水、电解质与酸碱平衡紊乱 共78页

H2CO3
CO2 + H2O
•
肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，
pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，
呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低
•
肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐
酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸 收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4增多，尿液pH值降低
• 高钾血症临床表现
– 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 – 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
• 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 • 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR
间期延长和“P”波消失 • 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
体内液体交换
►细胞内外液体的交换调节
H2O
H2O
H2O H2O
Na+
Na+
H2O
Na+
H2O
H2O
体内液体交换
►血浆与细胞间液的交换调节
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度
• 取决于体液中溶质的分子或离子数目
正常血浆渗透压（mOsm/L）=
2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18
• 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
– 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
• 阴离子间隙（AG)
– 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
• 碱剩余（BE）
– 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒
[HCO3-]↓
呼吸性酸中毒
[PaCO2]↑
pH变化
代谢性碱中毒
[HCO3-]↑
呼吸性碱中毒
[PaCO2]↓
代谢性酸中毒定义与病因
定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱
• 代谢性酸中毒病因
高钾血症治疗
• 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入 – 停用保钾利尿剂、β 受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药
（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） – 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 吸入大剂量β 2受体激动剂 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 – 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞
5.0mmol/L即应开始排钾治疗
钙代谢异常
• 低钙：<2.25mmol/L
–表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周 和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
–治疗原则：处理原发病，补钙 –钙制剂禁忌肌肉注射
• 高钙：>2.75mmol/L
–表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 –治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
• 主要原因是丢钠多于失水，常见于：
– 大量胃肠液丢失的患者 – 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 – 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可
失水>失钠者：补水＋适当补NS
脱
慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖
水
时
低渗性脱水
的
补等渗或高渗液
补
液
等渗性脱水
原
则
补偏低渗的盐溶液
高渗性脱水的治疗
• 诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠>145mmol/L
• 处理原则：
– 去除诱因，防止体液继续丧失 – 5%GS、0.45%NS静推或饮水
重 吸 收
主细胞
Na+ K+
H+（－）
闰细胞 H+
K+
Na+ K+ Na+ K+
H+
K+
Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮 K+增加 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱
排钾 排钾
排钾
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一 般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状
吸肌无力应该尽早静脉补钾 – 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h – 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
•血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血
钾比低血钾更危险
• 高钾血症的原因
– 肾脏功能障碍导致排钾过低 – 代谢性酸中毒 – 横纹肌溶解 – 限制肾脏排钾的药物
镁代谢异常
• 低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功 能亢进
• 高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经 传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗
磷代谢异常
• 低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状 如头晕，厌食，肌无力等
• 高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
酸碱平衡失调
液
脱水热
细
渗透压 体液量
胞
血 细胞
内
浆 外液 细 胞 内 液
液
早/轻：ADH↑
晚/重：循环衰竭
CNS功能障碍 （脑出血）
临床表现：细胞外脱水
尿少 尿钠少
低渗性脱水
脑细胞水肿
细
细
细
体液量
渗透压
血胞
胞
胞
浆外
内
液
液
血
细胞
内
浆 外液
液
循环衰竭
脱水貌
不同类型脱水的比较
高渗性脱水
单纯失水者：补水或5％葡萄糖
水、电解质与酸碱平衡紊乱
水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度
（三）肾脏的调节作用
–H+--Na+交换 –HCO3-的重吸收 –分泌NH3与H+结合成NH4+排出 –尿的酸化
酸碱平衡的评估指标
• pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 • 动脉血CO2 分压（PaCO2）
– 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
机体对水、电解质平衡调节
包含
血浆渗透压的调节
血容量的维持调节
水、 电解质平衡调节
• 水摄入通过神经调节－渴感
有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢
高渗状态
• 水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS
和肾调节
体液平衡的调节
激素 释放
原因 作用部位 功能
ADH
垂体
血浆渗透压↑
血容量↓
远曲小管
根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
• 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙 发生
代谢性碱中毒定义与病因
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细 胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
脱水
定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，
当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水 往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细 胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水
临床表现：细胞内脱水
口渴强烈
高渗性脱水
晚/重：醛固酮↑
细 血胞 浆外
水的摄入与排出
日常摄入量
(ml/day)
饮水
1300 尿
日常排出量 (ml/day)
500-1500
饮食含水
900 肺
250-350
体内氧化反应 300
合计
2500
皮肤
粪便 合计
350-700
50-200 2500
水平衡调节方式
下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素：渗透压 肾脏—血管紧张素—醛固酮： 血容量
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）