宫颈组织病理学定稿版
2020年WHO第五版子宫颈肿瘤组织学分类
2020年WHO第五版子宫颈肿瘤组织学分类鳞状上皮肿瘤 (squamous epithelial tumours)鳞状上皮化生（Squamous metaplasia）萎缩（Atrophy）尖锐湿疣（Condyloma acuminatum）低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion)宫颈上皮内肿瘤，1级（Cervical intraepithelial neoplasia，grade 1 CIN 1）高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion)宫颈上皮内肿瘤，2级（Cervical intraepithelial neoplasia，grade 2 CIN 2）宫颈上皮内肿瘤，3级（Cervical intraepithelial neoplasia，grade 3 CIN 3）鳞状细胞癌，HPV相关型(squamous cell carcinoma, HPV-associated)鳞状细胞癌，HPV无关型(squamous cell carcinoma, HPV-independent)鳞状细胞癌，非特指型(squamous cell carcinoma, NOS)良性腺体病变Benign glandular lesion宫颈息肉(endocervical polyp)米勒源性乳头状瘤(müllerian papilloma)子宫颈腺囊肿(Nabothian cyst)隧道样腺丛(tunnel clusters)微腺体增生(microglandular hyperplasia)分叶状宫颈内膜腺体增生(lobular endocervical glandular hyperplasia)弥漫性层状宫颈内膜腺体增生(diffuse laminar endocervicalhyperplasia)中肾管残留及其增生(mesonephric remnants and hyperplasia) Arias-Stella反应(Arias-Stella reaction)宫颈内膜异位(endocervicosis)宫颈子宫内膜异位(endometriosis)输卵管子宫内膜样化生(tuboendometrioid metaplasia)异位前列腺组织(ectopic prostate tissue)腺体肿瘤及前期病变(glandular tumours and precursors)原位腺癌非特指型(adenocarcinoma in situ NOS）原位腺癌，HPV相关型(adenocarcinoma in situ, HPV-associated)原位腺癌，HPV无关型(adenocarcinoma in situ, HPV-independent)腺癌非特指型(adenocarcinoma，NOS）腺癌，HPV相关型(adenocarcinoma, HPV-associated)腺癌，HPV无关型，胃型(adenocarcinoma，HPV-independent，gastric type)腺癌，HPV无关型，透明细胞型(adenocarcinoma，HPV-independent，clear cell type)腺癌，HPV无关型，中肾型(adenocarcinoma，HPV-independent，mesonephric type)腺癌，HPV无关型，非特指型(adenocarcinoma，HPV-independent，NOS)子宫内膜样癌非特指型(endometrioid carcinoma NOS)癌肉瘤非特指型（carcinosarcoma NOS）腺鳞癌(adenosquamous carcinoma)黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma）黏液性癌,非特指型(mucinous carcinoma，NOS)腺样基底癌(adenoid basal carcinoma)未分化癌，非特指型(carcinoma，undifferentiated，NOS)上皮和间叶混合性肿瘤(mixed epithelial and mesenchymal tumours)腺肌瘤(adenomyoma)中肾型腺肌瘤(mesonephric-type adenomyoma)颈管型腺肌瘤(endocervicl-type adenomyoma)腺肉瘤(adenosarcoma)癌肉瘤(carcinosarcoma)生殖细胞型肿瘤(germ cell tumours)生殖细胞型肿瘤非特指(germ cell tumours NOS)成熟性畸胎瘤非特指型（mature teratoma NOS）皮样囊肿非特指型（dermoid cyst NOS）内胚窦瘤Endodermal sinus tumour卵黄囊瘤(yolk sac tumour)绒毛膜癌（choriocarcinoma）。
子宫颈组织病理学
湿疣状癌:
是指那些外表呈湿疣状的鳞状细胞癌，显微镜下有明显的挖空细胞出 现。
乳头状鳞状细胞癌:
肿瘤由粗细不等的乳头组成，中心为纤维血管轴心，表面被覆异型增生 鳞状上皮，核分裂象多见，基底部可以看到肿瘤侵犯间质。
（2）宫颈浸润性腺癌
2003年WHO关于宫颈浸润性腺癌的分型： • 腺癌，非特指 • 黏液性腺癌： 宫颈内膜型、肠型、印戒细胞型、
• CIN 2: 成熟细胞出现在上皮的上1/2。细胞 核的异型较CIN 1 更为明显，核分裂像增多 ，主要存在于上皮的下2/3层面。异常核分
裂像出现。
• CIN 3: 成熟细胞仅见于上1/3层面或完全缺 如，细胞核的异型见于上皮的大部分或所 有层面，核分裂像多见，并见于上皮全层
。异常核分裂像常见。
湿疣状（Warty） 乳头状（papillary） • 淋巴上皮样（Lymphoepithelioma-like) • 鳞状移行细胞性（Squamotransitional
角化型鳞状细胞癌
非角化型鳞状细胞癌
基底细胞样鳞状细胞癌
疣状癌:
肿瘤由多个乳头组成，乳头表面被覆分化很好的角化型鳞状上皮，具有 良性外观。肿瘤基底部以推进式方式向下浸润间质。
子宫颈组织病理学
一、宫颈正常组织学
• 宫颈外口（阴道部）：主要被覆成熟的非 角化性鳞状上皮。
• 宫颈内口：主要被覆分泌粘液的单层柱状 上皮。
• 交界区（移行区，转化区）：宫颈鳞状上 皮与柱状上皮相交界处。
宫颈阴道部组织学
宫颈管柱状上皮的组织学及细胞学
• 组织学特点：可以出现鳞状上皮化生。 • 几乎所有宫颈鳞状细胞癌均开始于这一区域。
宫颈小细胞癌
淋巴瘤
转移性印戒细胞癌
正常宫颈息肉病理报告
正常宫颈息肉病理报告
病历号：XXXXXX 姓名：XXX 性别：女年龄：XX岁
病理诊断：
正常宫颈组织，未见异常所见。
镜下所见：
组织包括宫颈上皮、鳞状上皮及其下的结缔组织和肌层组成。
上皮细胞大小、形态均匀，核染色体呈橙色，无异型性。
腺体分
布不均，腺上皮呈长圆形，无明显异型性。
基底细胞层分化较好，基底细胞呈长形、圆形，整齐排列。
未查见滤泡萎缩、淋巴细胞
浸润、肉芽肿或增生等异常发现。
结论：
本次病理标本符合正常宫颈组织病理特征，未见宫颈息肉的病
理改变。
建议定期进行宫颈涂片检查以便早查发现异常情况。
病理医生：XXX 时间：XXXX年XX月XX日。
宫颈锥切病理报告
宫颈锥切病理报告是妇科疾病中常见的一项检查。
通过对宫颈组织的切除和病理学分析，可以帮助医生判断宫颈病变的类型、程度和是否为恶性。
宫颈锥切术是一种手术方法，主要用于诊断和治疗宫颈疾病。
在手术过程中，医生会切除宫颈的一小部分组织，并将其送往病理学实验室进行病理学检查。
病理学检查是通过放大组织切片，并使用特殊染色方法来观察细胞和组织的形态、结构和功能，从而确定是否存在异常。
病理学报告是由病理学医生根据观察和分析所得出的结论。
一份完整的通常包含以下几个方面的内容：首先，报告会详细描述所切除的宫颈组织的部位和大小。
这对于后续的病理学分析和诊断是非常重要的。
其次，报告会描述组织的外观特点。
这包括组织的颜色、形状、质地等方面的描述。
这些观察结果可以提供给医生一些初步的信息，用于初步判断组织的异常情况。
接下来，报告会对组织的细胞学特点进行分析。
病理学医生会观察细胞的大小、形状、核的特征等，并与正常细胞进行比较。
这一步骤是为了检测细胞的异常变化，例如细胞核的增大、核分裂的异常等。
此外，病理学医生还会观察组织中是否存在炎症反应。
炎症反应是机体对外界刺激的一种常见反应，宫颈病变往往伴随有不同程度的炎症反应。
通过观察炎症反应的情况，可以评估组织是否存在感染或炎症。
最重要的一部分是对组织中异常变化的判断和诊断。
病理学医生会根据以上观察的结果，进行综合分析，并给出对宫颈病变的具体诊断。
这包括宫颈上皮内瘤变的类型、程度和是否为恶性。
最终，病理学报告还会提供一些建议。
这些建议可能涉及治疗方法、随访频率等方面，有助于指导医生对患者进行进一步的治疗和管理。
是医生制定治疗方案和预后评估的重要依据。
通过对组织的观察和分析，病理学医生可以帮助医生提供针对性的治疗措施，并预测患者的预后。
总而言之，是一项关键的妇科检查，通过对组织的病理学分析，可以揭示宫颈病变的病理特征，为医生制定治疗方案和预后评估提供依据。
对于患者来说，了解并理解自己的病理报告是十分重要的，可以帮助他们更好地了解自己的身体状况，与医生共同制定合理的治疗计划。
宫颈病理报告怎么看
宫颈病理报告怎么看宫颈病理报告是指通过宫颈组织的病理学检查所得的结果，可以帮助医生了解宫颈疾病的类型、程度和治疗方案。
正确地理解宫颈病理报告对于患者的诊断和治疗非常重要。
下面我将为大家详细介绍宫颈病理报告的相关内容和解读方法。
首先，宫颈病理报告通常包括组织标本的来源、标本的数量和大小、组织的形态特征、细胞学特征、病变类型、病变程度等内容。
其中，组织的形态特征是指组织的结构和形态，细胞学特征是指细胞的形态和结构，病变类型是指宫颈组织的异常变化类型，病变程度是指病变的轻重程度。
在阅读报告时，我们需要仔细查看这些内容，了解宫颈组织的病理情况。
其次，根据宫颈病理报告的内容，我们可以分析宫颈疾病的类型和程度。
比如，宫颈上皮内瘤变（CIN）是一种常见的宫颈疾病，分为CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ三个级别，分别代表轻、中、重度上皮内瘤变。
通过病理报告，我们可以了解到病变的具体类型和程度，为医生制定治疗方案提供重要依据。
另外，宫颈病理报告还可以帮助医生判断宫颈疾病的恶性程度。
比如，宫颈癌是一种常见的恶性肿瘤，通过病理报告，可以了解到癌细胞的类型、分化程度、浸润深度等信息，从而判断癌症的恶性程度和预后。
在解读宫颈病理报告时，我们需要注意以下几点，首先，要结合临床资料进行综合分析，不能仅凭病理报告就做出诊断和治疗方案。
其次，要了解病理报告中的专业术语和指标，避免产生误解。
最后，要选择正规的医疗机构进行病理检查，确保报告的准确性和可靠性。
总之，宫颈病理报告是宫颈疾病诊断和治疗的重要依据，正确地理解和解读宫颈病理报告对于患者的健康至关重要。
希望本文能够帮助大家更好地了解宫颈病理报告的相关知识，提高对宫颈疾病的认识和防范意识。
《宫颈病理》word版参考模板
宫颈病理学周先荣第一节正常子宫颈组织学1.子宫颈外口被覆非角化鳞状上皮，在育龄妇女由3 层组成：基底细胞层、中间带和浅表层。
各层的形态表现随着年龄而变化，绝经后期细胞萎缩。
细胞周期动力学研究表明：子宫颈外口的鳞状上皮增生最活跃的层次是旁基层细胞，其再生周期为3 d，而基底层细胞的再生周期为30 d，子宫颈全层细胞的再生周期大约为5.7 d。
绝经后期细胞再生能力大为减弱，但在加用雌激素制剂后再生能力可大为加强。
2.子宫颈内口黏膜由腺上皮和间质组成。
子宫颈部位腺上皮为黏液性腺上皮，黏液的成分随月经周期而变化。
子宫颈黏液组成成分的异常变化会影响精子的正常通过，此外，狭窄、位置异常、或由于宫颈锥切术后黏液分泌的不足等均可影响正常精子细胞的穿越。
宫颈黏液腺上皮下有1层通常在常规染色条件下不可见的储备细胞（reserve cells），这些细胞和鳞状上皮化生、CIN以及癌的发生密切相关。
子宫颈内口被覆的表面上皮下为由黏液腺体和间质组成的黏膜，其通常的厚度为5 mm，少数情况下可达10 mm。
3.移行带鳞状上皮和柱状上皮交界处被称为移行带。
此交界处并不位于解剖学上的宫颈外口，而只是邻近宫颈外部，这样就使得它容易为阴道镜所检查。
移行带的位置在生育年龄的女性是不固定的，常反复发生一种上皮取代另一种上皮——“上皮之间的竞争” 。
影响移行带的临床因素有：年龄、激素水平、分娩与否及产次、宫颈的形状等。
在组织学上鳞状上皮和黏液柱状上皮之间的连接可以是锐利的连接、也可以是一个逐步移行的过程，大多数情况下为化生性的成分。
4.鳞状上皮化生是指分泌黏液的腺上皮被复层鳞状上皮灶性或广泛性所取代的过程。
子宫颈鳞状上皮的化生存在于妇女整个一生中，从宫内胎儿后期直至80 多岁均可见到。
在绝大多数情况下，子宫颈的鳞状上皮化生是代表了对众多因素包括激素、酸性阴道环境、创伤、炎症、慢性刺激等理化因子的一种生理性反应。
根据鳞状上皮化生过程的不同阶段分为：储备细胞增生、未成熟鳞化、成熟鳞化。
宫颈组织病理学12页word
宫颈组织病理学——宫颈癌前病变与宫颈癌病理重庆市肿瘤医院病理科叶学正一、子宫颈组织学介绍（一）鳞状上皮宫颈突入阴道部分为固有鳞状上皮。
基底层副基底层中层表层基底细胞增生：细胞层数增加，核增大无明显深染及多形性,其意义尚不明确。
鳞状细胞增生：因机械刺激、激素缺乏引起,表现为细胞层数增加及角化过度, 无异型。
（二）宫颈腺上皮为内宫颈，偶可为外宫颈的高柱状分泌粘液上皮及少数纤毛上皮, 并形成隐窝伸入宫颈间质中,一般深度3 mm, 偶达1cm , 称为“腺体”, 实为盲管。
柱状细胞储备细胞储备细胞增生鳞状细胞（三）移行区指柱状上皮与鳞状上皮交界区，是CIN和鳞癌好发区；阴道镜下柱状上皮薄，毛细血管清楚呈深红色, 而鳞状上皮区厚, 呈浅红色。
移行区随生理及病理情况而变化，青春期前位于宫颈外口附近,而绝经期后, 移行区向上退缩达颈管内。
（四）鳞状化生储备细胞增生不完全不成熟鳞状化生成熟鳞状化生鳞化发生于原表面柱状上皮区，也发生于隐窝（腺体）区。
不成熟鳞化与CIN鉴别: 细胞形态一致,异型轻, 核分裂少见。
不成熟鳞化可出现非典型性，伴发CIN, 而且是CIN发生区。
鳞化是一个不可逆过程, 既是一生理过程，又与炎症及内环境改变有关。
（五）子宫颈间质浅层有粘膜相关淋巴组织，巨噬细胞及Langerhans细胞；上皮下间质富于毛细血管网，有淋巴管，间质主要由平滑肌，纤维组织构成。
二、HPV感染病理组织学及与CIN及宫颈癌HPV感染通过性传播，易累及化生鳞状上皮，并复制，繁殖，释放病毒，高危HPV与CIN及宫颈癌, 尤其是鳞状细胞癌的相关性已在全球得到公认。
（一）三种实验方法对HPV检出率的比较[sato等]目前认为杂交捕获HPV试验能够检出近20种HPV基因型，是检测HPV的最好方法，原位杂交可用于组织切片，优点是可定位。
（二）HPV感染的组织学1.挖空细胞形成（koilocytosis）及挖空细胞非典型性（koilocytoticatypia）表层或中层鳞状细胞有轮廓清楚的核周空泡形成，核大、核膜起皱、呈葡萄干样、核深染、染色质缠结成窜，可见双核、多核细胞及巨核细胞，与高危HPV感染有关。
子宫颈临床病理学
鳞状上皮修复性改变：细胞核大小一致，核染色 质团块状，核仁明显，上皮内常有炎症细胞浸润。 分裂象仅见于基底层和旁基底层，无非典型性核 分裂。上层有成熟现象。 柱状上皮修复性改变：细胞核增大、深染、大小 形状不规则，核仁不明显，胞浆丰富，嗜酸。 慢性淋巴滤泡性宫颈炎
➢ 肉眼表现：
主要为三型，扁平斑或丘疹、小颗粒或小 乳头及乳头或菜花或巨大尖锐湿疣。也可 无明显表现。
➢ 病理形态
尖锐湿疣：外生性、无蒂的突起。一般在 外阴，宫颈少见。常合并HPV6和11感染。
扁平湿疣（亚临床HPV感染）：肉眼难以 观察到，多合并高危亚型HPV感染。
不成熟湿疣：合并低危亚型HPV感染，很 少见到形成得很好的挖空细胞。
➢ Oncogenic-risk grouping of ac-risk:6,11,42,43,44,53 High oncogenic-risk:16,18,45,56,58 Other high risk
types:31,33,35,39,51,52,59,68
些刺激因素作用下可增生，它具有双向分化潜能。
宫颈生理性改变
(Physiological changes in the cervix)
青春前期：鳞状柱 状上皮连接处位于 宫颈外口内侧。
青春期后：宫颈管 内膜柱状上皮及其 下方的隐窝向外伸 展，处于宫颈阴道 部。
宫颈生理性改变 (Physiological changes in the cervix)
HE
PAS
宫颈柱状上皮
单层，高柱状，分泌粘液， PAS阳性；核位于基底，分泌活动期 （如妊娠）核移向细胞中心。
少数柱状细胞有纤毛，有摆动功能. 宫颈“腺体”是宫颈管上皮向下凹陷形成的复杂分支状结构。腺
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宫颈组织病理学HUA system office room 【HUA16H-TTMS2A-HUAS8Q8-HUAH1688】宫颈组织病理学——宫颈癌前病变与宫颈癌病理重庆市肿瘤医院病理科叶学正一、子宫颈组织学介绍（一）鳞状上皮宫颈突入阴道部分为固有鳞状上皮。
基底层副基底层中层表层基底细胞增生：细胞层数增加，核增大无明显深染及多形性,其意义尚不明确。
鳞状细胞增生：因机械刺激、激素缺乏引起,表现为细胞层数增加及角化过度, 无异型。
（二）宫颈腺上皮为内宫颈，偶可为外宫颈的高柱状分泌粘液上皮及少数纤毛上皮, 并形成隐窝伸入宫颈间质中,一般深度3 mm, 偶达1cm , 称为“腺体”, 实为盲管。
柱状细胞储备细胞储备细胞增生鳞状细胞（三）移行区指柱状上皮与鳞状上皮交界区，是CIN和鳞癌好发区；阴道镜下柱状上皮薄，毛细血管清楚呈深红色, 而鳞状上皮区厚, 呈浅红色。
移行区随生理及病理情况而变化，青春期前位于宫颈外口附近, 而绝经期后, 移行区向上退缩达颈管内。
（四）鳞状化生储备细胞增生不完全不成熟鳞状化生成熟鳞状化生鳞化发生于原表面柱状上皮区，也发生于隐窝（腺体）区。
不成熟鳞化与CIN鉴别: 细胞形态一致,异型轻, 核分裂少见。
不成熟鳞化可出现非典型性，伴发CIN, 而且是CIN发生区。
鳞化是一个不可逆过程, 既是一生理过程，又与炎症及内环境改变有关。
（五）子宫颈间质浅层有粘膜相关淋巴组织，巨噬细胞及Langerhans细胞；上皮下间质富于毛细血管网，有淋巴管，间质主要由平滑肌，纤维组织构成。
二、HPV感染病理组织学及与CIN及宫颈癌HPV感染通过性传播，易累及化生鳞状上皮，并复制，繁殖，释放病毒，高危HPV 与CIN及宫颈癌, 尤其是鳞状细胞癌的相关性已在全球得到公认。
（一）三种实验方法对HPV检出率的比较[sato等]目前认为杂交捕获HPV试验能够检出近20种HPV基因型，是检测HPV的最好方法，原位杂交可用于组织切片，优点是可定位。
（二）HPV感染的组织学1.挖空细胞形成（koilocytosis）及挖空细胞非典型性（koilocytoticatypia）表层或中层鳞状细胞有轮廓清楚的核周空泡形成，核大、核膜起皱、呈葡萄干样、核深染、染色质缠结成窜，可见双核、多核细胞及巨核细胞，与高危HPV感染有关。
不要将糖原积聚的透亮胞浆鳞状上皮及绝经后出现的核周空晕鳞状上皮误认为挖空细胞。
2.有少部分HPV感染细胞唯一异常表现为核的增大。
3.糖原缺乏区鳞状上皮胞浆噬酸性，棘层肥厚，角化不全或角化过度。
4.乳头状瘤样病变，见于尖锐湿疣。
（三）HPV感染与CIN及宫颈癌病理诊断1.挖空细胞在CIN-1中常见，在CIN-2及CIN-3中少见。
不要将挖空细胞的非典型性过诊断。
2.HPV感染并有CIN的特征为:基底细胞非典型性，成熟结构紊乱, 分裂象多见及可见病理性核分裂象。
3.高危HPV与CIN及鳞癌的相关性已确认；在原位腺癌、浸润性腺癌及腺鳞癌中的相关性已有报道。
三宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)同义词: 非典型增生／原位癌; 鳞状上皮内病变（一）宫颈癌前病变各命名系统之间的关系（二）CIN的一般特征分化（成熟）核异型性核分裂象（三）各级CIN的组织学特征1.CIN-1: 上皮上2／3有成熟现象，浅表层细胞异型性不等，但一般为轻度异型性，可能有病毒感染的细胞学表现（挖空细胞）。
上皮全层有细胞核异型性，但异型性小，分裂象不多，见于基底1／3，异型核分裂象罕见。
2.CIN-2: 上皮上1／2有成熟现象，上层和下层的细胞核异型性均明显。
分裂象一般局限于上皮下2／3，可见异型核分裂象。
3.CIN-3: 上皮无成熟现象（如表面角化）或只有表浅1／3有成熟现象，上皮大部分或全层细胞异型性明显。
分裂象多见，并且出现于上皮各层。
常见异常核分裂象。
（四）鉴别诊断1.细胞核轻度增大或意义未定的鳞状上皮改变2.基底细胞增生3.未成熟鳞状上皮化生4.修复（反应性上皮改变）5.萎缩改变6.鳞状上皮变薄且有CIN组织学特征,可用CIN（无特定级别）（五）宫颈癌前病变进展到宫颈癌过程中多种基因及增殖活性指标改变1. ki-67及P16INK4A可作为CIN判断的标志物ki-67正常表达于基底细胞，CIN可出现中上层细胞表达，随CIN 宫颈癌, 阳性细胞明显增多。
P16INK4A是细胞周期调控抑制基因，其突变及缺失与宫颈癌发生发展有关，我们研究其在正常宫颈、CIN1、CIN2、CIN3及浸润性鳞癌的表达分别为0.0﹪、13.8﹪、38.5﹪、66.7﹪及 67.1﹪。
2.多种基因改变及增殖活性指标改变CIN进展到宫颈癌过程中，除发生了组织学、细胞学形态的相应改变, 免疫组化及分子病理学检测与宫颈癌相关的多种癌基因, 抑癌基因在CIN中均有相应改变. 如c-myc、P53、P16及Survivin随CIN级别增高而表达增加。
我们研究表明, 正常宫颈、CIN 及宫颈癌的Survivin、P53、P16及MMP-9的表达有显着差异，随病变发展上述表达率显着增高,呈正相关。
而PTEN及P21在正常宫颈、CIN及宫颈癌的表达间有显着差异, 随病变发展表达下调（减弱），呈负相关。
细胞增殖活性指标ki-67及端粒酶活性检测表明正常宫颈、CIN及宫颈癌的表达有显着差异, 从CIN 宫颈癌ki-67阳性细胞数及端粒酶阳性率逐渐增高。
（六）临床与病理联系1.CIN除可累及表面上皮, 还可累及腺体,随CIN级别增加累腺数量, 深度增加。
CIN3锥切, 发现89﹪累腺, 平均深度1.2mm, 超过3mm占5﹪,个别深达5~6mm。
锥切组织基底是否受累与术后复发有关。
2.既不要过治疗，也不要治疗不到位LSIL可能逆转，持续检测HPV，如高危HPV持续是病变进展的主要因素。
3.活检诊断CIN3，经锥切发现浸润性癌及微小浸润性癌的机率分别为2.7﹪及1.0﹪。
（七）锥切大体标本取材四早期浸润性鳞状细胞癌（微小浸润性鳞状细胞癌）1. 定义：指显微镜下才能诊断的子宫颈癌,浸润程度尚无精确定义。
目前微小浸润癌与FIGOⅠA期最接近, 指浸润深度≤5mm, 水平扩展≤7mm，其中ⅠA1期浸润深度≤3mm，ⅠA2期为3～5mm。
2. 临床与病理联系早期浸润癌如浸润深度≤1mm,可用宫颈锥切或单纯子宫切除治愈,浸润深度≤3mm,淋巴结转移率＜1﹪,复发率0.9﹪；浸润深度为3～5mm之间时,淋巴结转移率＜2﹪,复发率4﹪。
3. 组织学观察病理组织学观察浸润深度常用测微目尺微小浸润癌常伴间质反应：纤维组织增生和淋巴细胞反应。
诊断微小浸润癌应作连续切片，并仔细观察有无淋巴管血管浸润，锥切切缘情况。
CD31、CD34、D2-40免疫组化染色可显示淋巴管和血管，帮助确定癌栓。
研究表明，100例Ⅰb期宫颈癌，无脉管受累者淋巴结转移率为6﹪; 有脉管受累者淋巴结转移率为34﹪。
4. 有下述特点的高级别CIN提示早期浸润癌可能性大。
（1）弥漫性CIN3。
（2）宫颈隐窝腺体广泛性，膨胀性，深部受累。
（3）腺腔内有坏死，有成熟现象。
五. 浸润性鳞状细胞癌（一）大体表现1.外生性生长：呈乳头状，息肉状突出于宫颈表面。
2.内生性生长：浸润深部及周围组织，质硬，晚期呈桶状。
（二）WHO组织病理学分类1.角化型（keratinizing）：特点是有角化珠，常见细胞间桥，核大深染，分裂象少。
2.非角化型（non-keratinizing）：由多边形鳞状上皮构成，无角珠，可见细胞间桥和单个细胞角化, 异型性较大, 核分裂象较多见.3.基底细胞样（basaloid）：由不成熟的基底细胞样鳞状上皮构成, 中心可见角化, 不形成角珠。
4.疣状（veracous）: 疣状癌是一种高分化鳞状细胞癌，异型性小，呈推进性生长, 切除后可局部复发, 但不转移, 因此广泛切除, 不需清扫。
5.湿疣样（warty）: 肿瘤细胞有HPV感染形态学改变的鳞状细胞癌。
6.乳头状（papillary）: 浅表肿瘤呈乳头状生长，深部为典型鳞状细胞癌。
7.淋巴上皮瘤样（lymphoepithelioma-like）形态类似鼻咽淋巴上皮癌, 癌细胞呈泡状核，核仁明显，间质大量淋巴细胞浸润, EBV可能与亚洲淋巴上皮瘤样癌有关。
8.鳞状移行细胞癌（squamotransitional carcinoma）: 肿瘤为乳头状结构，中心为纤维血管轴心，被覆上皮似移行上皮形态, 本质仍为鳞状细胞癌。
（三）Broders分级宫颈鳞状细胞癌分为高分化，中分化和低分化,各约占20﹪、60﹪及20﹪；其与预后关系不是很大，而临床分期与预后更相关。
（四）与预后相关的病理因素1.肿瘤分期, 淋巴结转移情况, 有无宫旁受累，子宫内膜蔓延与预后关系密切。
2.肿瘤细胞增殖活性与预后有关，可用流式细胞仪或免疫组化ki-67检测。
3.有报道,HPV感染类型与预后有关,感染HPV16及HPV18五年存活率分别为58﹪、38﹪。
4.组织学分级及分类与预后关系较小。
五宫颈腺癌宫颈腺上皮内瘤变诊断标准及意义尚存争论，仍未得到公认, WHO仍用腺体非典型增生术语。
宫颈原位腺癌与原位鳞癌比例为1︰26～1︰104，为非常少见病变。
宫颈腺癌90﹪为宫颈内膜型粘液腺癌及子宫内膜样型腺癌，中分化最常见，且认为与HPV感染（尤见HPV16,18型）有关。
（一）大体特征发生于宫颈外口者外观与鳞癌相似, 可呈结节状, 菜花样或溃疡状；部分位于宫颈管位置深者，外观可无异常，并出现深部浸润, 部分表现为宫颈肥大。
（二）WHO分类粘液性腺癌宫颈管型肠型印戒细胞型微小偏离型绒毛管状子宫内膜样腺癌透明细胞腺癌浆液性腺癌中肾管型腺癌（二）关于微小偏离型腺癌又名恶性腺瘤，高分化黏液腺癌。
是一种少见的、易被误诊为良性而临床表现为恶性的子宫颈腺癌。
在小活检标本中大多数不能诊断，应取较大块、较深的组织活检诊断。
诊断要点：腺体杂乱排列，可呈角状，分支鸡爪样。
腺体浸润超过8mm深度，有纤维间质反应。
多切片寻找核的非典型性及核分裂象。
血管、淋巴管及神经浸润。
CEA明确阳性。
（四）宫颈腺癌与子宫内膜腺癌的鉴别诊断上述宫颈腺癌的某些类型也可发生于宫体。
下述几点可用于鉴别：1. 肿瘤长在宫颈，而宫体大小正常，诊刮宫内膜未见癌，考虑宫颈腺癌。
2. 如为宫颈内膜型粘液腺癌，多考虑宫颈来源。
3. 有宫颈腺体过渡到腺癌者，多为宫颈来源。
4. 宫颈腺癌腺体较分散，而宫体腺癌腺体密集，并排列成背靠背或共壁。
5. 免疫组化等相关指标可用于鉴别诊断。
宫颈腺癌子宫内膜腺癌CEA 弥漫阳性仅灶状表达,出现于腔面Vimentin 常阴性常阳性ER, PR 多阴性或弱阳性多为阳性P16 多为弥漫阳性多为阴性或灶状阳性HPV 阳性多为阴性（五）预后相关因素在子宫常见三种癌中, 宫颈腺癌较子宫内膜腺癌及宫颈鳞癌差。