aecopd的名词解释
谈谈AECOPD的诊治新进展
谈谈 AECOPD的诊治新进展AECOPD即慢阻肺急性加重期，是指慢阻肺急性发病的一个过程，患者会表现出呼吸系统症状持续加重，需使用药物进行控制。
若慢阻肺经常出现急性加重，不仅会加速肺功能损伤，还能影响生活质量，也是导致病人住院与死亡的主要原因。
基于此，本文给大家讲一讲AECOPD的诊治新进展，希望能警醒各位，给予AECOPD足够的重视。
一、AECOPD的发病机制与病因导致AECOPD的主要原因是心力衰竭、大气污染、支气管肺部感染等，其中感染因素比较常见，且发病原因和人群、地区、季节病原菌、诊治方式等也有关联，主要致病菌是铜绿假单胞菌、肺炎链球菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯氏菌等。
除此之外，在AECOPD中非典型病原菌和病毒等也逐渐被人们重视起来，其也会诱发AECOPD。
现今，大多数学者认为AECOPD和有害气体、有害颗粒吸入等有关，吸入刺激性物质是会让肺内出现氧化应激、严重反应，且还会让抗蛋白酶和蛋白酶等失衡，进而激活肺内炎症细胞，让其释放各种炎症介质，例如肿瘤坏死因子-α、IL-8、白三烯B4等，进而导致杯状细胞和粘液细胞逐渐增生和化生，分泌过多粘液，随之逐渐破坏肺组织结合和肺间质纤维化。
于此同时，AECOPD的发生和异常的胆碱能受体分布也有很大关系。
除此之外，AECOPD发生率和自身疾病严重程度息息相关，慢阻肺处于Ⅱ级的病人，每年发生AECOPD的概率在2.68%左右。
慢阻肺处于Ⅲ级的病人，每年发生AECOPD的概率在3.43%左右。
肺功能差的病人发生AECOPD的概率明显上升，且以往AECOPD发生率较高的患者，后期发病率也比较高。
二、AECOPD的诊断长期接触生物燃料或者存在环境职业污染、吸烟史的人群，出现咳痰、咳嗽、呼吸困难等症状时，要进行肺功能检查。
且使用支气管舒张剂治疗后FEV1/FVC在70%以下，则可确定患者存在气流受限症状，在排除其他疾病之后就可确诊为慢阻肺。
AECOPD是指慢阻肺人群呼吸系统症状比日间变异更加严重，表现为气促加重，并伴有痰量增加、喘息、痰液颜色改变、胸闷、痰液粘度改变、咳嗽加剧、发热等症状，也有可能伴随嗜睡、抑郁、失眠、疲乏等症状，需使用药物才能缓解，则可疑似AECOPD。
AECOPD急性加重患者血清CRP、FIB、PA和D-二聚体检测的临床意义
论 著
・
Ａ Ｅ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ急 性 加 重 患 者 血 清 Ｃ Ｒ Ｐ 、 Ｆ Ｉ Ｂ 、 Ｐ Ａ和 Ｄ 一 二 聚体 检 测 的临 床 意 义
贵立政
【 摘要 】 目的 探 讨 慢性 阻塞性 肺 疾病 急性加 重 患 者 （ Ａ Ｅ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ ） 血 清血 清 ｃ 一 反 应蛋 白（ Ｃ Ｒ Ｐ ） 、 纤 维蛋 白原
【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号】 １ ０ ０ ２ — ７ ３ ８ ６ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ２— ０ １ ９ ５ — ０ ３
慢性 阻 塞性 肺 疾 病 （ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ｏ ｂ ｓ ｔ ｒ ｕ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ
组一般 资 料有 可 比性 。 １ ． ２ 检测 方法 所 有患 者均 未应 用抗凝 及溶 栓药 物 ， 对所有 患 者行肺 功 能检查 测定 第 １秒用 力 呼气容 积 占
康体检 者作为正常对照组 。检 测 ３组 患者血清 Ｃ Ｒ Ｐ 、 Ｆ Ｉ Ｂ、 Ｐ Ａ和凝 血酶 原 时间（ Ｐ Ｔ ） 、 凝 血酶 时间（ Ｔ Ｔ ） 及Ｄ 一 二 聚体 水 平， 同时对所有 患者行肺 功能及血 气分析检查测 定。结果 与正常对照组 比较 ， Ａ Ｅ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ组和 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ缓 解期组 患者血
医药 Ｑ 生 旦
鱼 鲞
期 Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ， ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ３ ６ Ｊ ａ ｎ Ｎ ０ ． ２
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１ ９ ５
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２— ７ ３ ８ ６ ． ２ ０ １ ４ ． ０ ２ ． ０ １ ３
COPD
【COPD】慢性阻塞性肺疾病一．定义：是一种具有气流受限特征的肺部感染疾病。
COPD 与慢性支气管炎，肺气肿有着密切关系！[AECOPD ]慢性阻塞性肺疾病急性发作期：指在疾病过程中，短时间内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈浓性或粘液浓性，可伴有发热症状！二．病因1．吸烟（吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍，时间越长量越大，COPD患病率越高。
）吸烟有害身体，近早戒烟最好不吸烟！2．职业性粉尘和化学物质（如烟雾，工业废气及室内空气污染浓度过大接触时间越长均可得与烟无关的COPD）3．空气污染，大气中的有害气体。
保护环境人人有责！4．蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
5．感染：重要因素之一；病毒，细菌，支原体是本病急性加重的重要因素。
三．临床表现：（咳痰喘）1．慢性咳嗽随病程发展可终生不愈，晨咳明显，夜有阵咳或排痰。
2．咳痰白色粘痰或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰多，急性发作期痰多可有浓痰。
3．气短呼吸困难COPD标志性症状早期劳动时出现不适随病情加重日常生活甚至休息时都可出现气短呼吸困难。
4．喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
5．晚期患者有体重下降，食欲不振/减退。
6．精神症状随着二氧化碳分压升高可表现为先兴奋后抑制现象。
（兴奋表现为失眠，烦躁，躁动夜间失眠白天嗜睡。
此时禁忌用镇静催眠药，以免加重二氧化碳储留发生肺性脑病。
）肺性脑病时表现为神志淡漠，肌肉阵颤间歇抽搐，甚至昏迷。
四．特殊检查1．肺功能2.肺部X片检查3.胸部CT检查4.血气分析5.其他（痰培养，静脉血化验）五.并发症1. 呼吸衰竭常在COPD急性加重是发生，症状明显加重，发生低氧血症和或通过X线检查可确诊。
3慢性肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧至肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚过大，最终发生右心功能不全。
六.治疗1.氧疗一型呼衰及二型呼衰的用氧浓度严格控制2.机械通气根据病情可选用无创机械通气及有创机械通气（1）使用无创呼吸机的注意事项：1保持呼吸道通畅，避免误吸呕吐物导致窒息。
aecopd的护理PPT课件
康复评估方法
肺功能检查
评估患者的肺功能状况，包括 肺活量、呼气量、氧气和二氧 化碳的交换等指标，以判断患 者的呼吸功能。
6分钟步行试验
评估患者的运动耐受能力，通 过测量患者在6分钟内能够行 走的最大距离来评估其心肺功 能。
生活质量和日常活动能力 评估
通过问卷调查和日常活动能力 评估表，了解患者的生活质量 和日常活动能力，以制定合适 的康复计划。
02
气道狭窄
AECOPD患者的气道狭窄是常见的病理生理改变。由于炎症细胞的浸润
和释放的炎症介质的作用，气道上皮细胞受损，基底膜变厚，胶原纤维
增生，导致气道狭窄和气流受限。
03
气流受限
AECOPD患者的气流受限是常见的症状之一。由于气道狭窄和肺组织损
伤，患者的肺功能下降，肺弹性回缩力减小，呼气运动减弱，导致气流
低。
肺气肿
肺气肿是AECOPD常见的并发 症之一，表现为肺部过度通气 ，肺容积增大，肺活量增加。
肺不张
肺不张是AECOPD的另一个并 发症，表现为部分肺部塌陷， 影响肺功能。
心脏增大
长期缺氧导致心脏代偿性增大 ，以维持心输出量。
03
AECOPD的病因和病 理生理
病因
吸烟
吸烟是导致AECOPD的主要 病因之一。烟草中的有害物 质可以直接损伤气道上皮细 胞，诱发炎症反应，并促进 气道重塑。长期吸烟可导致 气道狭窄、气流受限，增加 气流阻力，引起呼吸困难。
气短是AECOPD最常见的症状之一，患者 通常感到呼吸费力，活动后加重。
胸闷
乏力
胸闷是AECOPD的另一个常见症状，患者 感到胸部有压迫感，严重时甚至无法平卧 。
AECOPD患者常常感到乏力，尤其是腿部 肌肉无力，影响日常生活。
AECOPD
治疗五、粘液溶解剂
• 对AECOPD患者肺功能无明显改善作用， 亦不能明显缩短急性加重期时间。
治疗六、其他治疗
• • • • • • 1、磷酸二酯酶4抑制剂 2、炎症介质抑制剂 3、抗氧化类药物 4、抗蛋白酶类药物 5、物理治疗 6、加强营养支持
治疗七、呼吸支持
• 呼吸支持方式选择：无创？有创？ • 早期：患者清醒，可咳痰，呼吸肌疲劳— NPPV（无创） • 后期：患者意识障碍，无咳嗽咳痰，痰液 引流障碍—气管插管IPPV（有创） • 意识障碍加深，通气不能改善
脱机方法
• SIMV+PSV模式撤机：逐渐降低SIMV的呼 吸支持频率，调至2-4次/分后不再下调，改 为降低PSV压力支持水平，直至克服气管 插管阻力的压力（5-7cmH2O），稳定4-6 小时后脱机； • PSV模式撤机：同上 • 自主呼吸试验（SBT）：能耐受30-120分 钟SBT的患者，撤机成功率80%
收入ＩＣＵ指征
• １、严重呼吸困难对初始治疗反应较差； • 2、出现意识不清、昏迷； • 3、充分氧疗和无创通气后仍持续存在或进 行性加重的低氧血症（PO2<40mmHg),严 重或进行性恶化的高碳酸血症 （PCO2>60mmHg),严重或进行性加重的呼 吸性酸中毒（PH<7.25)
治疗一、控制性氧疗：
病死率
• • • • • AECOPD住院病死率约10% 住院后180天病死率——13.4 住院后1年病死率——22% 住院后2年病死率——35.6% 住ICU者病死率15——24%，年龄>65岁者 病死率高达30%
AECOPD诱因
• 支气管—肺部感染、大气污染、肺栓塞、 肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全。 • 感染是最常见诱因
AECOPD
有创呼吸机的撤离
1）呼吸衰竭的诱发因素得到有效控制 2）神志清楚 3）自主呼吸回复 4）通气及氧合功能良好，血流动力学稳定
六、其他治疗措施
1.积极纠正水电解质失衡，注意补充营养
2.预防血栓形成及肺栓塞
3.注意痰液引流
4.识别、治疗伴随疾病（如冠心病，糖尿病）及 合并症（休克，DIC，上消化道出血，肾功能 不全等）。
注意事项
不建议应用呼吸兴奋剂
2008年“慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)” 关于呼吸兴奋剂使用的论述：
COPD患者发生急性呼吸衰竭时不建议使用
呼吸兴奋剂
只有在无条件使用或不建议使用无创通气时，
可使用多Байду номын сангаас普伦(Doxapram)
注意事项
利尿剂 AECOPD合并右心衰竭时用缓慢或中速利尿剂，
危重,需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机
械通气
辅助检查
胸部X线、心电图检查：
胸部X线有助于鉴别类似症状疾病 心电图有助于诊断心律失常、心肌缺血、 右心室肥厚 血液分析：RBC及HCT-红细胞增多症或出血 WBC及NEUT-感染 其他实验室检查：痰培养及细菌药敏使用
四、AECOPD的治疗
达20-30cmH2o，能满足吸气流量 （>100L/min） 2)通气模式：持续气道正压通气（CPAP） 及双水平正压通气（BIPAP） 3）参数调节：IPAP1025cmH2o,EPAPcmH2o,吸气时间0.8-1.2秒 4)应用NPPV1-2h动脉血气及病情不能改善， 及时转为有创通气
治疗的剂量,并减轻全身糖皮质激素的副作用
（五）机械通气
1.NPPV无创通气——可提高潮气量，提高
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病习题练习
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病[学习要求]1.掌握慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的概述、临床表现、实验室及特殊检查、诊断与鉴别诊断、严重程度的分极、并发症、及治疗原则。
2.熟悉慢性支气管炎、慢阻肺的病因和发病机制、病理改变、病理生理。
3.了解慢阻肺的预后及预防。
[习题]一、名词解释1．慢性支气管炎2．慢性阻塞性肺疾病二、选择题A1型题1．属于慢性阻塞性肺疾病范畴的是B2．A．支气管哮喘，舒张试验阳性B．具有气流受限特征的慢性支气管炎和肺气肿C．具有气流受限的囊性纤维化D．没有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿E．具有气流受限的弥漫性泛细支气管炎2．小叶中央型肺气肿的病理改变是DA．一级、二级呼吸性细支气管狭窄、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张B．终末细支气管以下结构全部扩张C．肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张D．终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄，其远端二级呼吸性细支气管扩张E．呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张3．对COPD患者行胸部X线检查的主要目的是BA．明确诊断B．确定肺部并发症及与其他肺部疾病鉴别诊断C．评定疾病的严重程度D．判定气道阻塞的程度E．了解患者的肺功能4．吸入支气管扩张剂后，可确定为持续性的气流受限的指标是AA．FEV1／FVC％<70％及FEV1<80％预计值B．FEV1<70％及FEV1／FVC<80％预计值C．FEV1／FVC<70％预计值及FEV1<80％预计值D．FEV1／FVC<80％及FEV1<70％预计值E．FEV1／FVC<70％及FEV1<70％预计值5．对COPD的严重程度做出分级的依据是DA．患者症状及疾病的分期B．急性加重期的临床症状C．稳定期患者的症状D．FEV1／FVC、FEV1％预计值及患者的症状E．FEV1／FVC、FEV1％预计值6．鉴别COPD与支气管哮喘相对最有参考意义的是DA．肺部哮鸣音B．中年后起病C．胸部X线双肺纹理增多D．支气管舒张试验E．反复咳嗽、咳痰7.COPD急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是：CA。
AECOPD.
脱机方法
• SIMV+PSV模式撤机：逐渐降低SIMV的呼 吸支持频率，调至2-4次/分后不再下调，改 为降低PSV压力支持水平，直至克服气管 插管阻力的压力（5-7cmH2O），稳定4-6 小时后脱机；
• PSV模式撤机：同上 • 自主呼吸试验（SBT）：能耐受30-120分
钟SBT的患者，撤机成功率80%
• CO2潴留严重者失去CO2对呼吸中枢刺激 作用，仅依靠低氧刺激呼吸中枢增加通气 量，快速纠正低氧后低氧对中枢化学感受 器刺激消失，易导致CO2潴留加重。
治疗二、抗生素
• 使用指征：呼吸困难加重、痰量增加和出 现脓痰，需正压机械通气（有创、无创）；
• 病情较轻者细菌以流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌和肺炎链球菌多见，病情严重，需机 械通气者则以肠道革兰阴性杆菌和铜绿假 单胞菌多见。
（R<8次/分）； 5、血流动力学不稳定； 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失； 6、无创正压通气治疗失败的严重呼吸衰竭患者
IPPV人工气道的建立
• 首选经口气管插管 • 原则上尽量避免气管切开（气道狭窄），
若需气管切开，首选经皮扩张气管切开术
有创正压通气模式选择
• 早期：控制通气—呼吸得到休息，减少控 制通气时间，减少镇静剂使用；
急性加重期慢性阻塞性肺疾病 （AECOPD）
什么是慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• COPD是由于各种有害因素刺激，引起终末 细支气管（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡 囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、 充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。 结果导致肺弹性回缩力减低，呼气时由于 胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成 不可逆的气道阻塞。
• 1、慢性炎症反应累及全肺—中央气道（内径>2~4mm）杯 状细胞和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍； 外周气道（内径<2mm）官腔狭窄、气道阻力增大，延缓肺 内气体排出，造成患者呼气不畅、功能残气量增加；
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aecopd的名词解释
"AECOPD" 是慢性阻塞性肺病（COPD）的急性加重的缩写。
下面是对其中的一些术语的解释：
1. 慢性阻塞性肺病（COPD）：一种慢性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病导致气道狭窄，呼吸困难，咳嗽和咳痰等症状。
2. 急性加重（Exacerbation）：指疾病症状的急剧恶化或加重。
在COPD的情境下，急性加重通常包括呼吸急促、咳嗽加重、咳痰增多等症状。
因此，AECOPD表示慢性阻塞性肺病急性加重，指的是COPD患者在疾病过程中经历的急性恶化事件。
这种急性加重可能需要额外的医疗关注和治疗，包括使用支气管扩张剂、激素和抗生素等。
管理AECOPD对于维持COPD患者的健康和生活质量至关重要。