慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识解读(修订版)
AECOPD诊治中国专家共识2023
• 经鼻高流量氧疗（HFNC）：
• HFNC具有改善气体交换和减少呼吸功、降低呼吸频率、增 加肺容量等生理优势。
• HFNC适应证：
• 轻-中度呼吸衰竭（100 mmHg，pH≥7.30）。
mmHg≤PaO2/FiO2＜300
• 轻度呼吸窘迫（呼吸频率＞24次/min）。
• 对常规氧疗或NIV不能耐受或有禁忌证者。
七 治疗
• 抗菌药物的应用： • 应用途径和时间： • 药物治疗的途径（口服或静脉给药）取决于患者的进食能 力和抗菌药物的药代动力学，最好给予口服治疗。 • 抗菌药物的推荐治疗疗程为5～7 d，严重感染、合并肺炎、 支气管扩张症等适当延长抗菌药物疗程至10～14 d。 • 呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。
五 AECOPD患者的严重性评估
• （2）急性呼吸衰竭-不危及生命： • 呼吸频率＞30次/min • 使用辅助呼吸肌 • 精神状态无变化 • 低氧血症可以通过文丘里面罩吸氧（FiO2为25%～30%）而 改善 • 高碳酸血症即PaCO2较基线升高（或升高至50～60 mmHg）
五 AECOPD患者的严重性评估
七 治疗
• 初始抗菌疗效：
• 初始经验治疗反应不佳应采取的处理措施包括：
• （1）寻找治疗无效的非感染因素。
• （2）重新评价可能的病原体。
• （3）更换抗菌药物，使之能覆盖铜绿假单胞菌、耐药肺 炎链球菌和非发酵菌，或根据微生物学检测结果对新的抗 菌药物治疗方案进行调整。
七 治疗
• 其他治疗：
• 不推荐AECOPD患者进行经验性抗流感病毒治疗，包括鼻病 毒。仅仅在出现流感症状时间＜2 d并且正处于流感暴发时 期的AECOPD高危流感患者方可尝试使用。
慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识(草案)
（２）胸部ｘ线片：急性加重期的患者就诊时，首 先应行胸部Ｘ线片检查以鉴别是否合并胸腔积液、 气胸与肺炎。胸部ｘ线片也有助于ＡＥＣＯＰＤ与其他 具有类似症状的疾病鉴别，如肺水肿和胸腔积液等。 （３）动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来 说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。 在海平面呼吸室内空气条件下，ＰａＯ：＜６０
绀、下肢水肿、右心衰竭、血流动力学不稳定等征象 亦有助于判定ＡＥＣＯＰＤ的严重程度。对极重度慢 阻肺患者，神志变化是病情恶化的最重要指标，一旦 出现需立即送医院诊治。
表ｌ慢阻肺急性加重的评估：病史和体征
病史 ＦＥＶ．的严重程度 病情加重或新症状出现的时间 既往加重次数（急性加重，住院） 合并症 目前稳定期的治疗方案 既往应用机械通气的资料 体征 辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹矛盾运动 进行性加重或新出现的中心 性发绀 外周水肿 血流动力学不稳定 右心衰竭征象 反应迟钝
件差。
Ｈｇ和／
Ｈｇ（１
ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３
ｋＰａ），提示
呼吸衰竭。如Ｐａ０２＜５０
ｍｍ Ｈｇ，ＰａＣ０２＞７０ ｍｍ Ｈｇ，
ｐＨ＜７．３０，提示病情危重，需严密监控病情发展或
入住ＩＣＵ治疗。 （４）肺功能测定：ＦＥＶ。＜ｌ Ｌ提示肺功能损害极 为严重。急性加重期患者常难以满意地进行肺功能
２．入住ＩＣｕ的指证：①严重呼吸困难且对初始 治疗反应差；②意识状态改变（如意识模糊、昏睡、 昏迷等）；③经氧疗和无创通气（ＮＩＶ）后，低氧血症
５．ＡＥＣＯＰＤ的预防：ＡＥＣＯＰＤ是可预防的，减少 急性加重及住院次数的措施有：戒烟、流感和肺炎疫
苗、掌握包括吸入装置用法在内的目前治疗的知识、 单用吸入长效支气管舒张剂或联用吸入糖皮质激 素、应用磷酸二酯酶－４抑制剂等。
AECOPD共识-新版指南解读-蔡柏蔷
AECOPD的诊断和鉴别诊断
诊断： 唯一依靠患者急性起病和症状 加重的临床表鉴别诊断：
肺炎 肺栓塞 气胸 胸腔积液 充血性心力衰竭 心律失常
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Update 2015
2014年 34 卷 第 1 期 1 页
诊疗方案
慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD） 诊治中国专家共识（2014年修订版）
慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组
International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 刊登“共识”英文版
通过以下治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善 ，但也许不能改善，典型的症状将在几天至 几周内缓解。
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1. AECOPD 的病毒感染
鼻病毒
冠状病毒
流感病毒
副流感病毒
腺病毒
AECOPD病毒感染率以鼻病 毒和RSV 最为常见
呼吸道合胞体病毒（RSV)
Hurst,J.R., Wedzicha,J.A., 2004. Chronic obstructive pulmonary disease: the clinical management of an acute exacerbation. Postgrad Med J 80, 497-505.
• 预示鼻病毒感染COPD患者，可改变呼吸道微 生态，并可能促成二次细菌感染。
• 细菌来自已经存在的基础菌群，而不是获得 新的细菌菌属。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(草案)
诊疗方案通信作者:蔡柏蔷,Email :ca i b q2009@h ot ma i l .co m白春学,Email :bai .chunxue @zs -hos p it al .s h .cn慢性阻塞性肺疾病急性加重(AEC OP D )诊治中国专家共识(草案)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOP D )诊治专家组慢性阻塞性肺疾病(chro ni c o bst r ucti ve p ul mo nar y di s ease ,C OP D )简称慢阻肺,是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
我国对7个地区20245名成年人进行调查,40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。
世界银行/世界卫生组织的资料表明,到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位,全球死亡原因的第3位。
慢阻肺患者每年约发生0.5~3.5次的急性加重,慢阻肺急性加重(AEC OP D )是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。
例如,2006年美国AECOPD 住院病死率为4.3%,每人每年平均住院费用高达9545美元。
国内研究表明,AEC OP D 住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。
AECOP D 对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。
因此,AECOP D 预防、早期发现和科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。
一、慢阻肺急性加重概述1.AECOP D 的定义:AEC OP D 是指一种急性起病的过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异范围,并需要改变药物治疗方案。
2.AECOP D 的病因:引起AECOPD 最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管细菌感染,AECOP D 期间细菌负荷增加,并且感染的新菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性AECOP D 相关,也表明细菌感染导致AECOPD 的发生。
肺部病毒和细菌感染或定植常常伴随气道炎症的加剧。
慢性阻塞性肺疾病急性加重AECOPD诊治中国专家共识
慢性阻塞性肺疾病急性加重AECOPD诊治中国专家共识《国际慢性阻塞性肺疾病（COPD）杂志》（InternationalJournalofCOPD）2014年第9期发表了“慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识”（简称AECOPD共识）。
该共识既有鲜明的中国特色和循证医学证据，引用大量中国呼吸病医学的临床研究资料，弘扬了中国临床医学的研究成果，又与国际呼吸病医学接轨，充分显示近年来COPD临床研究的新进展。
COPD患者每年约发生0.5～3.5次急性加重，许多医院中，AECOPD患者占呼吸内科病房全年住院患者数的50％~80％。
虽然AECOPD在呼吸内科临床上占据重要地位，但至今国际上还没有现成的AECOPD指南或共识，可以说这一共识的颁布在国内外医学界尚属首次，显示了中国专家的共识也能走出国门，面向世界。
AECOPD的诊断是一种临床除外性诊断AECOPD是一种急性起病的过程，指的是COPD患者症状出现急性加重[呼吸困难、咳嗽、痰量增多和（或）痰液呈脓性]，超出日常变异，并导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外性诊断，至今还没有一项单一的生物标志物可应用于其临床诊断和评估。
诊断完全依赖于临床表现，临床和（或）实验室检查未发现其他可以解释的特异性疾病（例如，肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等）。
诊断过程中一定要认真排除具有相似症状的其他疾病，注意鉴别诊断，尤其不能把“肺炎、心力衰竭和气胸”等疾病与AECOPD相混淆。
AECOPD发生后应与急性加重前的病程、症状、体征及实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD的严重程度。
病毒和细菌感染是AECOPD的主要诱发因素AECOPD最常见的诱因是呼吸道感染，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识2017(更新版)
慢阻肺急性加重，最新版专家共识怎么说AECOPD概述：AECOPD定义为呼吸症状急性恶化，导致需要额外的治疗。
临床上AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增多和/或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等)。
通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，但也许不能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解。
AECOPD的诱因：AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECO PD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。
诊断：目前2017年GOLD来预测AECOPD鉴别诊断：实验室检查：AECOPD以判断AECOPD通常AECOPD;③重度：患AECOPDAECOPD(1)无呼吸衰竭：呼吸频率20-30次/min;未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里(Venturi)面罩28%-35%浓度吸氧而改善;无PaCO2升高。
为AECOPDⅠ级。
(2)急性呼吸衰竭-无生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过文丘里面罩25%-30%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或升高至50-60mmHg。
为AECOPDⅡ级，适合普通病房治疗。
(3)急性呼吸衰竭-有生命危险：呼吸频率>30次/min;应用辅助呼吸肌;精神意识状态急剧改变;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或>40%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或>60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)为AECOPDⅢ级，需要入住ICU治疗(表2)。
慢阻肺急性加重诊治中国专家共识简单
慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识简述前言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的肺部疾病，随着全球人口老龄化及吸烟人群增多，其发病率逐渐上升。
COPD的急性加重是引起患者就诊和住院治疗的重要原因。
为规范COPD急性加重的诊治流程，维护患者的生命健康，2019年12月，中国呼吸病学会慢阻肺委员会编写了《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊疗指南分级诊疗专家共识》（以下简称“共识”），该共识标志着中国在COPD急性加重的预防、诊断和治疗等方面取得了一定的成果。
共识的主要内容分级诊疗共识首次提出了COPD急性加重分级诊疗的概念，分为以下4个等级：①A级：轻型急性加重；②B级：中等度急性加重；③C级：重度急性加重；④D级：极重度急性加重。
采取分级诊疗可以更好地指导临床医生的治疗决策，并适当的降低医疗成本。
诊疗流程共识提供了详细的COPD急性加重的诊疗流程。
在诊断方面，根据患者的主诉、临床表现和影像学检查等，必要时补充相关检查，如动脉血气分析、心电图等。
在治疗方面，针对不同的COPD急性加重分级，采用相应的治疗方案。
共识为统一医疗机构内的临床医生诊疗思路提供了明确的方向。
共识的优点从共识出台之后的反馈来看，其实施效果显著，主要的体现在以下几个方面：1.常规性化治疗，减少抗生素滥用。
COPD急性加重是常见的细菌感染，但高频次地应用抗生素会导致其耐药性增加，甚至出现不良反应，严重影响患者的预后。
共识将“抗生素的使用应据临床症状、体征、影像学表现和实验室检查结果，能够明确诊断为患者作出判断”作为一条建议，使医生在给出抗生素治疗建议时更为谨慎。
2.强调康复护理。
共识提倡在患者出院后进行肺部康复护理，如呼吸肌锻炼、健康饮食和戒烟等，以随访和监测的方式提高患者的健康质量。
3.需要全科医生的协同。
COPD急性加重的诊治需要临床医生进行全面综合评估，涉及内科、呼吸、感染、急诊医学等多个学科的知识，需要全科医生、呼吸病专家在临床治疗中协同工作。
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD) 诊治专家组
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AECOPD的概述、病因及诊断 AECOPD的住院治疗指征和分级治疗 AECOPD患者的药物治疗 AECOPD患者的机械通气 AECOPD并发症的处理 AECOPD出院和预防
前言
• 慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)简称慢阻肺
• 到2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位，全球死
亡原因的第3位 • 慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素， 也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因
无创正压机械通气(NIV)的适应证和相对禁忌证
无创正压机械通气(NIV)治疗AECOPD时的监测
有创通气指征
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AECOPD的概述、病因及诊断 AECOPD的住院治疗指征和分级治疗 AECOPD患者的药物治疗 AECOPD患者的机械通气 AECOPD并发症的处理 AECOPD出院和预防
AECOPD的入住普通病房指征
– – – – – – – –
症状显著加剧 重度慢阻肺 出现新的体征或原有体征加重 严重合并症 初始药物治疗急性加重失败 高龄 诊断不明确 院外治疗无效或医疗条件差
AECOPD的入住ICU指征
– 严重呼吸困难且对初始治疗反应差 – 意识状态改变 – 经氧疗和无创正压机械通气(NIV)后,低氧血症仍持续 或呈进行性恶化和(或)严重进行性加重的呼吸性酸中 毒 – 需要有创机械通气 – 血流动力学不稳定,需要使用升压药
常规实验室检查 X线胸片 动脉血气分析 肺功能测定 心电图和超声心动图 血液生化检查 痰培养及药物敏感试验等
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慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识解读(修订版)“国际呼吸杂志发表了“慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识(2014年修订版)”（简称：AECOPD共识）。
众所周知，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
至2020年慢阻肺将成为世界疾病经济负担的第5位，并位居全球死亡原因的第三位。
我国对7个地区20245名成年人进行调查，40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2％。
慢阻肺患者每年约发生约0.5～3.5次的急性加重，AECOPD是慢阻肺患者死亡的重要因素，也是慢阻肺患者医疗费主要支出部分，AECOPD住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币。
尤其因AECOPD死亡的患者在末次住院期间的医疗支出显著增加，这与生命支持等诊治措施的费用高居不下相关。
国内现无AECOPD的确切发病率的统计数据，但是许多医院中AECOPD患者占据呼吸内科病房全年住院人数高达50％～80％。
充分说明AECOPD是呼吸内科临床的主要医疗任务。
因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD是呼吸内科临床上的一项主要工作。
虽然AECOPD在临床上占据重要地位，可是至今国际上还没有现成的AECOPD指南或共识，可以说“AECOPD共识”的颁布在国内外医学界尚属于“首次”。
这里特别需要指出“AECOPD共识”引用大量中国国内的临床研究资料，具有明显的“中国特色”和“循证医学”证据，当然也充分注意与国际呼吸内科临床医学相接轨。
一、慢阻肺急性加重的诊断是一种临床除外诊断AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病（例如：肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等）。
由此可见，AECOPD 的诊断与慢阻肺的诊断有所不同，诊断过程中不涉及任何实验室检查（包括肺功能等）。
诊断过程中一定要认真排除具有相似症状的其他疾病，注意鉴别诊断，尤其不能把“肺炎、心力衰竭和气胸”等疾病与AECOPD相混淆。
现在认识到AECOPD最常见的原因是上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染，气道内细菌负荷增加或气道内出现新菌株。
感染菌株引起的特异性免疫反应及中性粒细胞炎症，AECOPD发病与气道炎症加重有关。
细菌、病毒感染以及空气污染均可诱发急性加重，肺部病毒和细菌的感染和寄植常伴随慢阻肺气道炎症的加剧。
但约 1/3 的AECOPD病例急性加重的原因尚难以确定。
AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情,预防再次急性加重的发生。
AECOPD治疗时优先选择的支气管扩张剂通常是单一吸入的短效β2受体激动剂,或联用吸入短效抗胆碱能药物。
全身糖皮质激素和抗菌药物的使用可以缩短恢复时间,改善肺功能和低氧血症,减少早期复发、治疗失败的风险,缩短住院时间。
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD。
AECOPD 是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施通常有: 戒烟、流感和肺炎疫苗、单用吸入长效支气管扩张剂或联用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。
二、病毒感染是慢阻肺急性加重的主要诱发因素AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，大部分 AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心衰、心律不齐以及肺栓塞等。
1. AECOPD与病毒感染: 目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％ AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
64％的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。
研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已经存在的微生物出现显著的增殖，气道内细菌负荷增加。
提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。
呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。
流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。
冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD的发病也随之增多。
上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。
病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸细胞数量也增高。
AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。
2. AECOPD与细菌感染: 通常认为AECOPD最常见的三种细菌感染的病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金葡菌和副流感嗜血杆菌等。
但近来国内一项大型多中心研究显示，884例AECOPD患者中331例从痰液培养获得细菌菌株(37.4％)。
其中78.8％为革兰氏阴性菌，最为常见的是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属，其次为流感嗜血杆菌；15％为革兰阳性球菌，包括：肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌。
支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则高达50％。
抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的，尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者（呼吸困难严重，痰量增加和痰液变脓）、也就是Anthonisen Ⅰ型患者抗感染疗效明显。
3. AECOPD与非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。
3％～5％的AECOPD患者是由肺炎衣原体所致。
AECOPD患者的肺炎衣原体感染率为60.9％，显著高于对照组(15.9％)，而慢阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为22.9％。
4. AECOPD与环境因素: 流行病学调查发现空气污染尤其是10 µm和2.5µm左右的微粒浓度(PM 10，PM 2.5)与AECOPD发病有关，室内温度以及室外温度的降低也能诱发AECOPD。
除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。
三、临床上应该重视AECOPD的诊断、鉴别诊断和严重性评估1．临床表现: AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)粘度改变以及发热等。
此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。
当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部X线影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。
痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。
2．诊断和鉴别诊断：目前AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。
即患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。
AECOPD是一种临床除外诊断，临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病。
至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。
以后期待有一种或一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
临床上AECOPD容易与其他疾病相混淆，例如：肺炎、充血性心衰、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。
AECOPD诊断时，需要认真与这些具有相似症状的疾病相鉴别。
3.AECOPD的严重性评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD的严重程度（表1）。
应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，及目前治疗方案等。
本次加重期实验室检查结果与既往结果对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。
对于AECOPD患者，观察是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、下肢水肿、右心衰竭和血流动力学不稳定等征象亦有助于判定AECOPD的严重程度。
对极重度慢阻肺患者，神志变化是病情恶化和危重的最重要指标，一旦出现需立即送医院诊治。
表1：慢阻肺急性加重期的评估：病史和体征4．实验室检查①常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。
血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。
部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和（或）出现中性粒细胞核左移。
②胸部X线片：急性加重期的患者就诊时，首先应行胸部X线片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。
胸部X线片也有助于AECOPD 与其它具有类似症状的疾病鉴别, 如肺水肿和胸腔积液等。
③动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。
在海平面呼吸室内空气条件下，PaO2＜60 mmHg和（或）PaCO2＞50 mmHg, 提示呼吸衰竭。
如PaO2＜50 mmHg, PaCO2＞70 mmHg, pH＜7.30, 提示病情危重，需严密监控病情发展或入住ICU治疗。
④肺功能测定： FEV1＜ 1 L提示肺功能损害极为严重，急性加重期患者，常难以满意地进行肺功能检查。
因为患者无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。
⑤心电图（ECG）和超声心动图(UCG)：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。
⑥血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱（低钠、低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良（低白蛋白）等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
⑦痰培养及药物敏感试验等：痰液物理性状为脓性或粘液性脓性时，则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。
因感染而加重的病例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据痰培养及抗菌药物敏感试验指导临床治疗。
但咽部共生的菌群可能干扰微生物学检测结果。
在肺功能为GOLD Ⅲ级和GOLD Ⅳ级的慢阻肺患者中，铜绿假单胞菌为重要致病细菌。
已经较长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者，注意真菌感染可能性，特别是近期内反复加重的AECOPD 患者。
对于重度AECOPD患者，推测可能为难治性病原菌感染（铜绿假单胞菌）或对抗菌药物耐药（曾使用抗菌药物或口服糖皮质激素治疗，病程迁延，每年急性加重超过4次，FEV1小于30％）, 推荐采用气管内吸取分泌物（机械通气患者）进行细菌检测，或应用经支气管镜保护性毛刷（PSB）从末端气道得到的标本进行实验室检查。
四、慢阻肺急性加重需要分级治疗AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的临床表现,预防再次急性加重的发生。
根据AECOPD严重程度的不同和/或伴随疾病严重程度的不同,患者可以门诊治疗或住院治疗。