引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌毒力基因及分子分型研究
引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌毒力基因及
分子分型研究
引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌毒力基因及分子分型研究
一、前言
无乳链球菌是一种重要的致病菌，可引起多种感染，特别是在婴幼儿和孕妇中流行。
然而，与无乳链球菌相关的非妊娠性成年患者血流感染的病例相对较少，这种病情常常较为严重，病死率也较高。
因此，对引起该类型感染的无乳链球菌毒力基因及分子分型的研究具有重要意义。
二、引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌
无乳链球菌(Streptococcus agalactiae，GBS)是一种革兰阳
性球菌，常定植于人体皮肤和黏膜上，也是新生儿和孕妇的常见致病菌。
近年来，GBS在非妊娠性成年人中引起的血流感染
的病例数量有所增加。
这些病例中，免疫功能低下、慢性疾病等因素被认为是感染的主要危险因素。
三、无乳链球菌毒力基因
无乳链球菌的毒力基因主要包括：表面蛋白基因(surfactant protein genes, spt)、毒力蛋白基因(granule protein genes, cfb)、胞外多糖基因(extracellular polysaccharide genes, cps)等。
这些基因编码的蛋白质在感染的过程中起到
关键作用，可以促进细菌的黏附和侵袭，并干扰宿主的免疫系统。
四、无乳链球菌的分子分型
分子分型是对无乳链球菌株进行区分和分类的重要方法。
目前，常用的分子分型方法包括多重-位点序列分析(multi-locus
sequence typing, MLST)和多重-位点变异分析(multi-locus variable-number tandem repeat analysis, MLVA)等。
这些
方法可以通过比较目标基因的序列或重复序列的差异，从而对不同的株系进行鉴定和分类。
五、研究目的及方法
本研究旨在探究引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌的毒力基因及分子分型特征。
我们收集了一批患有无乳链球菌血流感染的非妊娠成年患者的临床样本，并进行了细菌分离和鉴定。
通过PCR技术检测了目标基因的存在，并进行了序列分析。
通过MLST和MLVA方法，对无乳链球菌株进行了分类和分型，以揭示其分子流行病学特征。
六、研究结果
通过对患者临床样本的分析，我们成功分离出了一批无乳链球菌株。
通过PCR检测，我们发现这些株系中普遍存在着多个毒力基因，如spt、cfb和cps基因。
进一步的序列分析显示，
这些基因的序列与已知的致病株系具有高度相似性。
通过MLST和MLVA的分析，我们发现这些感染株系属于不同的分型，并与其他已报道的血流感染株系存在一定的差异。
七、研究意义及展望
本研究的结果揭示了导致非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌的毒力基因及分子分型特征。
这有助于我们更好地理解该类型感染的发病机制，并为相关疫苗和治疗策略的开发提供了理论依据。
然而，本研究还存在一些不足之处，如样本量较小、缺乏对其它危险因素的全面分析等。
未来的研究可以扩大样本量，并结合更多的临床信息，以进一步明确非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌的致病机理和流行病学特征。
八、结论
通过对引起非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌毒力基因及分子分型的研究，我们发现了多个与致病菌株有关的重要基因，并对其进行了分类和分型。
这些研究结果为该类型感染的诊断、防控和治疗提供了重要的理论依据，同时也为进一步研究该病情的发病机制和流行病学特征提供了新的思路
本研究成功分离并鉴定了多个无乳链球菌株系，发现它们普遍存在多个毒力基因，并与已知的致病菌株具有高度相似性。
通过MLST和MLVA的分析，我们还发现这些株系属于不同的分型，并与其他已报道的血流感染株系存在差异。
这些结果为非妊娠成年患者血流感染的无乳链球菌的病理机制和流行病学特征提供了重要的信息。
虽然研究还存在一些不足，但扩大样本量并结合更多临床信息的未来研究将进一步明确该感染类型的发病机制和流行特征。
总而言之，本研究为该类型感染的防控和治疗提供了理论依据，并为未来研究提供了新的思路。
无乳链球菌致病因子的研究进展
无乳链球菌致病因子的研究进展【摘要】无乳链球菌是一种常见的致病菌，引起各种感染性疾病，如喉炎、中耳炎等。
本文针对无乳链球菌致病因子展开研究，主要包括因子类型、作用机制、鉴定方法、病理学研究和治疗策略。
通过对致病因子的全面了解，有助于深入探讨感染机制和疾病发展过程，为新型治疗策略的制定提供理论依据。
研究进展显示，无乳链球菌致病因子的多样性和复杂性给疾病的防治带来挑战，但同时也为相关疾病的预防和治疗提供了新思路和方向。
未来的研究需要加强对致病因子的深入研究，寻找新的治疗靶点，为提高疾病治疗效果和降低疾病传播风险提供更好的参考依据。
通过对无乳链球菌致病因子的研究，可以为疾病的防控提供新的理论支持。
【关键词】无乳链球菌、致病因子、研究进展、病理学、治疗策略、鉴定方法、作用机制、启示、未来研究方向。
1. 引言1.1 研究背景无乳链球菌（Streptococcus agalactiae）是一种革兰氏阳性球菌，常见于人类的肠道和生殖道中。
它是一种原本属于正常菌群的细菌，但在某些情况下，无乳链球菌也可能引发感染，特别是在新生儿、老年人和免疫功能低下的人群中。
研究无乳链球菌致病因子对于预防和治疗其感染具有重要意义。
在过去的几十年里，通过对无乳链球菌致病因子的研究，科学家们逐渐揭示了该细菌导致感染的机制。
了解这些致病因子的类型、作用机制、鉴定方法、病理学研究以及治疗策略，有助于我们更好地理解无乳链球菌感染的发生和发展过程，为疾病的防控提供重要依据。
当前，无乳链球菌感染已成为全球性健康问题，严重威胁人类健康。
深入研究无乳链球菌致病因子，探索有效的防治策略，对于减少感染发病率、提高患者生存率具有极为重要的意义。
本文将对无乳链球菌致病因子的研究进展进行综述，并探讨未来的研究方向和发展趋势。
1.2 研究意义深入了解无乳链球菌致病因子的类型和作用机制，不仅有助于揭示其致病机理，为预防和治疗提供更有效的策略，还可以为其他类似致病菌的研究提供参考和借鉴。
无乳链球菌感染的临床特点及耐药性分析
无乳链球菌感染的临床特点及耐药性分析赵明泽【摘要】@@ Lancfeld根据β-溶血性链球菌群特异性多糖抗原的不同,将β-溶血性链球菌分为A-T18个群,无乳链球菌被分为B群,是除A群溶血性链球菌外最常见的致病性链球菌.了解无乳链球菌的致病特点及耐药性,对临床合理应用抗生素,有效控制院内感染,具有重要意义.【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2010(012)009【总页数】2页(P1019-1020)【作者】赵明泽【作者单位】101200,北京市平谷区医院检验科【正文语种】中文【中图分类】医药卫生浙江l临床医学 2010 年 9 月第 12 卷第 9 期•1019• 无乳链球菌感染的临床特点及耐药性分析赵明泽Lancfeld 根据自－溶血性链球菌群特异性多糖抗原的不同，将自－溶血性链球菌分为 A -TIS个群，元乳链球菌被分为 B 群，是除 A 群溶血性链球菌外最常见的致病性链球菌。
了解元乳链球菌的致病特点及耐药性，对临床合理应用抗生素，有效控制院内感染，具有重要意义。
1 材料和方法 I.1材料 I.I.I 菌株来源75株无乳链球菌均来自本院2007 年 12 月至 2009 年 12 月门诊及住院患者，其中阴道及宫颈拭子 54 株，尿液 12 株，痰 2 株，伤口分泌物 4 株、腹腔引流液 1 株，血液 2 株。
I.1.2 细菌分离培养基 BBC 血琼脂培养基，天津金章公司产品。
l.1.3 细菌鉴定试剂、药敏纸片和药敏培养基APlstrep 试剂盒，法国 bioMerieux 公司产品；药敏纸片，英国 OXOID 公司产品；含 5% 羊血的Mueller -Hinton 琼脂培养基，天津金章公司产品。
1.2方法 1.2.l细菌分离鉴定采集临床患者的标本，按《全国临床检验操作规程》规定的方法进行分离培养［ I ］，选择在血琼脂培养基呈现自－溶血的链球菌，所有菌株 H202 试验阴性和 CAMP 试验阳性，用APistrep 试剂盒鉴定到种，确认为无乳链球菌。
无乳链球菌致病因子的研究进展
无乳链球菌致病因子的研究进展1. 引言1.1 背景介绍无乳链球菌是一种常见的革兰氏阳性球菌，广泛存在于人类口腔、咽喉和肠道等部位。
尽管无乳链球菌通常是正常的共生菌，但在一些情况下，它也可以导致严重的感染，例如败血症、肺炎、颅内感染等，尤其在免疫功能低下的患者中，感染的风险更大。
随着对无乳链球菌感染的认识不断加深，人们开始关注其致病机制以及导致感染的具体因子。
了解这些因子对于预防和治疗无乳链球菌感染至关重要。
对无乳链球菌致病因子的研究成为了当前医学领域的一个热点。
通过深入探究无乳链球菌的致病因子，可以为疾病的早期诊断、治疗和预防提供重要的参考依据。
在这样的背景下，对无乳链球菌致病因子的研究具有重要意义，并有助于深入了解它的病原机制，为进一步的临床防治提供理论支持。
本文将综述无乳链球菌致病因子的研究进展，为读者提供一个全面了解该致病菌的视角。
1.2 研究意义：无乳链球菌是一种常见的致病菌，引起人们对其致病机制的深入研究。
通过深入探究无乳链球菌的致病因子，可以更好地理解其感染过程和病原机制，为预防和治疗相关疾病提供更有效的方法。
研究无乳链球菌致病因子的意义在于揭示其引发感染的关键因素，为疾病的早期诊断和治疗提供科学依据。
通过研究无乳链球菌的致病因子，可以为疫苗的研发提供重要参考，有助于降低相关感染病例的发生率，对于公共卫生安全具有积极意义。
深入研究无乳链球菌的致病因子对于促进医学科研和保障人群健康具有重要意义。
2. 正文2.1 无乳链球菌致病因子概述无乳链球菌是一种常见的致病菌，通常引起各种感染性疾病，如脑膜炎、肺炎、败血症等。
其致病能力主要源于其多种致病因子的作用。
无乳链球菌通常通过其表面的蛋白质、多糖等结构因子与宿主细胞相互作用，从而进入细胞内并引发感染。
无乳链球菌还能分泌一系列毒素，如溶血素、外毒素等，对宿主细胞产生毒性作用。
无乳链球菌还具有一定的抗吞噬能力，能够逃避宿主免疫系统的清除。
无乳链球菌的致病因子具有多样性和复杂性，不同的因子在不同的疾病过程中起到不同的作用，这为研究无乳链球菌感染的发病机制提供了重要线索。
无乳链球菌致病因子的研究进展
无乳链球菌致病因子的研究进展无乳链球菌（Streptococcus agalactiae，简称GBS）是一种人和动物的重要致病菌，尤其是在新生儿和孕妇身上引起严重感染。
GBS感染可引发早产、胎膜早破、败血症、肺炎、脑膜炎、骨髓炎等严重疾病，对人类健康造成了重大威胁。
研究GBS的致病因子对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
下文将介绍GBS致病因子的研究进展。
GBS的致病因子有许多，其中包括：表面抗原、溶血毒素、细菌内毒素、细菌表达基因等。
GBS的表面抗原是其最主要的致病因子之一。
研究发现，GBS通过表面抗原中的多糖和表面蛋白与宿主细胞结合，进而感染人体组织。
研究人员已经鉴定出一些与GBS感染相关的表面抗原，如多糖IV和表面蛋白alpha。
在这方面的研究中，开发疫苗是一个重要方向。
通过疫苗可以激发宿主免疫系统产生抗体，从而阻止GBS感染。
溶血毒素也是GBS的致病因子之一。
GBS产生溶血毒素可以破坏宿主细胞的膜结构，导致细胞死亡。
研究发现，GBS的溶血毒素可以诱导宿主细胞产生炎症反应，并参与免疫逃逸。
研究人员通过研究溶血毒素的分子机制，寻找抑制溶血毒素活性的方法，以期降低GBS感染引起的炎症反应。
细菌表达基因是GBS致病的基础。
研究表明，GBS的细菌表达基因在感染过程中起到了重要的调节作用。
通过研究细菌表达基因的调控机制，可以寻找抑制GBS感染的策略。
目前，研究人员已经鉴定出一些与GBS感染相关的细菌表达基因，如cspBA、cspBC等。
这些基因的研究有助于理解GBS感染机制，并为预防和治疗GBS感染提供新的思路。
GBS的致病因子研究取得了一定的进展，从表面抗原、溶血毒素、细菌内毒素到细菌表达基因，这些研究为预防和治疗GBS相关疾病提供了重要的理论依据和临床指导。
GBS的致病因子研究还存在一些问题，如研究方法的不完善、研究对象的局限性等。
今后还需要进一步加强研究，以推动GBS致病因子的深入了解和应用。
血流感染CRKP的临床特点及高毒力血清型分析
血流感染CRKP的临床特点及高毒力血清型分析付玉冰; 董爱英; 汪亚斯; 张嫘; 黄军祉; 周海健【期刊名称】《《中国抗生素杂志》》【年(卷),期】2019(044)009【总页数】5页(P1091-1095)【关键词】耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌; 血清型; 毒力; 血流; 感染; 耐药【作者】付玉冰; 董爱英; 汪亚斯; 张嫘; 黄军祉; 周海健【作者单位】华北理工大学附属医院唐山063000; 中国疾病预防控制中心传染病预防控制所传染病预防控制国家重点实验室北京102206【正文语种】中文【中图分类】R978.1肺炎克雷伯菌是临床常见的医院感染条件致病菌，可导致肺炎、败血症、肝脓肿等多种感染[1]。
随着碳青霉烯类药物越来越广泛的应用，耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenemresistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)呈逐年上升趋势，使抗生素选择性压力愈加严重，增加了患者的治疗难度且死亡率较高。
近年来，国内外对新出现的高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae, hvKP)的研究报道有很多，而对于hvKP菌血症的相关报道却并不多见。
由于我院近期CRKP血流感染死亡率的大幅提升，给临床工作带来了很大的困扰，因此本研究旨在了解我院CRKP血流感染患者的临床特征，分析CRKP高毒力血清型的分布情况，现报道如下。
1 材料与方法1.1 材料1.1.1 菌株来源连续收集我院2016年11月—2017年9月临床血培养标本中分离出的肺炎克雷伯菌，筛选出CRKP 22株(同一患者分离的相同菌株不重复记录)。
1.1.2 主要仪器和试剂Phonenix-100全自动细菌鉴定/药敏系统及配套试剂由美国BD公司生产；PCR扩增仪由德国Eppendorf公司生产；电泳仪由美国BioRad公司生产；PCR试剂由上海生物工程有限公司生产；培养基和替加环素MIC测试条由温州康泰生物科技有限公司生产；药敏纸片由英国Oxoid公司生产。
无乳链球菌致病因子的研究进展
无乳链球菌致病因子的研究进展无乳链球菌（Streptococcus agalactiae）是一种革兰氏阳性球菌，常见于人和哺乳动物的肠道和阴道内。
它是一种致病菌，可以引起各种感染，特别是在新生儿和免疫功能受损的人群中引起严重感染。
近年来，关于无乳链球菌致病因子的研究取得了一些进展，以帮助我们更好地理解该菌种的致病机制和寻找新的治疗方法。
1. 病原菌的表面蛋白病原菌的表面蛋白对于病原菌的粘附、侵入宿主细胞和免疫逃逸起到了重要作用。
无乳链球菌的表面蛋白主要包括C抗原、FbsA、Srr1等。
研究发现，这些表面蛋白可以通过与宿主细胞表面分子的相互作用促进病原菌的粘附和侵入，从而导致感染的发生。
这些表面蛋白可能是无乳链球菌致病的重要因子。
2. 毒力因子无乳链球菌产生多种毒力因子，包括溶血素、肠毒素、细胞毒素等。
这些毒力因子可以导致宿主细胞的损伤和炎症反应，进而导致组织损伤和疾病的发生。
研究人员通过研究这些毒力因子的结构和功能，寻找可以针对这些因子的治疗方法，从而控制感染的发生和发展。
3. 抗药性无乳链球菌对多种抗生素产生了抗药性，这使得临床上对该菌种的治疗变得更加困难。
研究人员正在探索无乳链球菌抗药性的机制，以寻找新的治疗方法。
他们还在研究如何阻断该菌种抗药性的发生，以延缓或抑制它的传播。
4. 宿主因子除了病原菌自身的致病因子外，宿主因子也对感染的发生起到了重要作用。
免疫系统的状态、宿主细胞的受体及其关联的信号传导通路等都可能影响无乳链球菌感染的结果。
研究人员正在探索宿主因子对无乳链球菌感染的影响，并寻找可以干预宿主因子的治疗方法。
关于无乳链球菌致病因子的研究已经取得了一些进展，但仍然存在许多未解之谜。
研究人员需要进一步深入研究无乳链球菌的致病机制、抗药性机制以及宿主因子对感染的影响，以期能够找到更有效的治疗方法。
预计未来将有更多关于无乳链球菌致病因子的研究，为我们更好地理解和控制该菌种的感染提供更多的帮助。
无乳链球菌致病因子的研究进展
安徽农学通报，Anhui Agri，Sci，Bull，2019，25（10）无乳链球菌致病因子的研究进展赵晶韩先乐（黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院，黑龙江大庆163000）摘要：B组链球菌（Group B Streptococcus，GBS）是人畜共患疾病的病原体，可引起新生儿脑膜炎，奶牛乳房炎等疾病。
根据毒力因子的不同特点，可知无乳链球菌的病因，无乳链球菌的致病因素主要包括荚膜多糖、溶血素、环腺苷一磷酸、透明质酸酶、超氧化物歧化酶等。
该文综述了无乳链球菌致病因子的研究进展。
关键词：无乳链球菌；致病因子；研究进展中图分类号S852.61文献标识码A文章编号1007-7731（2019）10-0077-02Advances in Research on Pathogenic Factors of Streptococcus agalactiaeZhao Jing et al.（School of Life Science and Technology,Heilongjiang Bayi Agricultural University,Daqing163000,China）Abstract：Group B streptococcus（Group B Streptococcus，GBS）is the pathogen of zoonotic diseases.It can cause neo⁃natal meningitis，cow mastitis and so on.According to the different characteristics of virulence factors，the etiology of Streptococcus agalactiae was found successively.At present，it has been found that the pathogenic factors of Strepto⁃coccus agalactis include pod polysaccharide，hemolysin，cyclic adenosine phosphate factor，hyaluronidase，superox⁃ide dismutase and so on.This article introduces the research progress of the pathogenic factors of Streptococcus aga⁃lactiae.Key words：Streptococcus agalactis;Pathogenic factors;The research progress无乳链球菌（Streptococcus agalactiae），也称为B组链球菌（GBS），是革兰氏阳性细菌，其细胞的形态大多为圆形，成对排列，直径在0.6～1.2μm。
无乳链球菌致3月龄以下婴儿血流感染的临床特征及病原学分析
现代实用医学2019年8月第31卷第8期•1035•无乳链球菌致3月龄以下婴儿血流感染的临床特征及病原学分析厉世笑，周鹏，彭敏飞，余素飞【摘要】目的了解3月龄以下婴儿无乳链球菌(GBS)血流感染的临床特点，为临床诊治提供科学依据。
方法回顾分析性32例血液培养为GBS患儿的临床特点、治疗及转归，并对GBS进行药敏试验和血清学分型。
结果按照不同的病原菌分为GBS组、大肠埃希菌组,GBS组患儿出生时母亲胎膜早破、早发型感染发生率均高于大肠埃希菌组(均F<0.05)；两组性别分布、孕周、出生体质量、发病时间、羊水III污染、宫内窘迫、母亲高龄、母亲围生期感染、母亲产时发热及巨大儿情况差异均无统计学意义(均P>0.05)。
GBS组新生儿肺炎发生率高于对照组(P<0.05),两组其他临床表现及并发症发生率差异均无统计学意义(均F> 0.05)。
两组白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原情况差异均无统计学意义(均P>0.05)。
GBS对青霉素、氨节西林、万古霉素均敏感，对红霉素、克林霉素的耐药率分别为28.1%、25.0%。
32株GBS血清型以皿、I a为主,分别为40.6%、31.3%。
29例治愈或好转，1例未愈，2例出院后失访。
结论婴幼儿GBS血流感染病情较凶险，对可疑GBS血流感染的婴幼儿应早期使用有效抗生素治疗。
应重视孕期GBS筛查，早期防治。
【关键词】婴儿;无乳链球菌;血流感染doi:10.3969/j.issn,1671-0800.2019.08.021【中图分类号】R725【文献标志码】A【文章编号】1671-0800(2019)08-1035-03无乳链球菌(GBS)又称B族链球菌，常寄生于人体下消化道或泌尿生殖道，可导致围产期母胎感染的条件致病菌，与晚期流产及早产、胎膜早破、新生儿感染等疾病相关1'.GBS是3月龄内婴儿感染的常见菌，可在出生时因垂直传播感染，以败血症和化脓性脑膜炎较为多见。
牛源无乳链球菌耐药性与毒力基因的表达量差异分析
牛源无乳链球菌耐药性与毒力基因的表达量差异分析范雪;邵伟;赵艳坤;杜晓慧;陈贺;王富兰;王帅【期刊名称】《新疆农业科学》【年(卷),期】2022(59)9【摘要】【目的】研究无乳链球菌对抗菌药物的耐药性,分析无乳链球菌毒力基因与耐药基因的携带情况。
【方法】分别采用微量肉汤稀释法和普通PCR的方法,检测牛源无乳链球菌对16种抗菌药物的耐药性和相关耐药基因及毒力基因,并且采用荧光定量PCR技术对不同菌株的8种毒力基因的表达量差异进行分析。
【结果】(1)无乳链球菌对11种药物的敏感性达到了65%以上,其中敏感性最高的是氟苯尼考(92.4.%)和头孢噻呋(88.4%),对氨苄西林、红霉素、克林霉素的耐药率均达到了50%以上,对磺胺异恶唑的耐药率也达到了45%以上。
(2)无乳链球菌耐药基因gyr A、sul1、erm B、erm C的检出率分别为100%、86.67%、93.3%、33.3%,而erm A、sul2、sul3及parC 4种耐药基因未检出。
(3)无乳链球菌毒力基因pavA、cfb、fbsA、bibA、cspA、sip、iagA、hylB的检出率为100%,rib检出率为13.3%,bca的检出率为53.3%,cyl E检出率为73.3%;未检测到bac、lmb、scp B 这三种毒力基因。
(4)不同菌株之间毒力基因的表达量有显著性差异(P<0.05)。
【结论】无乳链球菌对红霉素和克林霉素的耐药率较高,无乳链球菌毒力因子是宿主感染疾病的重要因素。
【总页数】8页(P2310-2317)【作者】范雪;邵伟;赵艳坤;杜晓慧;陈贺;王富兰;王帅【作者单位】新疆农业大学动物科学学院/新疆肉乳用草食动物营养实验室;新疆农业科学院农业质量标准与检测技术研究所/农业农村部农产品质量安全风险评估实验室/新疆农产品质量安全实验室【正文语种】中文【中图分类】S815【相关文献】1.牛源性无乳链球菌分离鉴定及 cfb 基因的克隆和真核表达载体的构建2.应用iTRAQ定量蛋白质组学技术筛选无乳链球菌鱼源株与牛源株差异表达蛋白3.四川部分地区奶牛源无乳链球菌的分离鉴定、毒力基因检测及耐药性分析4.云南地区牛源无乳链球菌分离鉴定及毒力基因和耐药性的检测5.牛源无乳链球菌分离鉴定与耐药性分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
无乳链球菌致病性研究进展
中国畜牧兽医 2024,51(3):1277-1285C h i n aA n i m a lH u s b a nd r y &Ve t e r i n a r y Me d i c i n e 无乳链球菌致病性研究进展陈 晶,马 骏,范钊玮,刘慧婷,崔玉东(黑龙江八一农垦大学生命科学技术学院,大庆163319)摘 要:无乳链球菌(S t r e p t o c o c c u s a g a l a c t i a e )是一种分布广泛的人兽共患性致病菌,通过形成生物膜可在奶牛乳腺中黏附㊁定植并长期存活,同时增强对宿主免疫防御的抵抗,引起奶牛乳腺感染而发生亚临床型乳腺炎,是全球范围内引起奶牛乳腺炎的最常见病原体之一,给奶牛养殖业和奶业造成巨大的经济损失㊂此外,其还可感染骆驼与罗非鱼等多种动物,造成严重的动物福利恶化,且存在人与动物间接传播的可能㊂无乳链球菌是一种革兰阳性机会致病菌,可在健康成年人的胃肠道及泌尿生殖道中无症状定植,感染新生儿可导致危及生命的败血症及脑膜炎的发生,并常伴有严重的神经系统后遗症㊂近年来,成人无乳链球菌感染的发病率呈上升趋势,尤其是对孕妇㊁老年人及免疫力低下的人群具有更高的易感率,可引起皮肤和软组织感染以及更为严重的败血症㊁脑膜炎和心内膜炎等疾病的发生㊂尽管使用抗生素治疗可部分缓解症状,但耐药菌株的出现和传播使得抗生素的治疗效果逐步下降,对无乳链球菌感染的控制愈发困难㊂笔者就无乳链球菌对多种动物及不同人群的致病性进行综述,以期为无乳链球菌的综合防控提供参考㊂关键词:无乳链球菌;感染;致病性中图分类号:S 852.61文献标识码:AD o i :10.16431/j .c n k i .1671-7236.2024.03.040 开放科学(资源服务)标识码(O S I D ):收稿日期:2023-08-21基金项目:黑龙江省科学基金委重点项目(Z D 2016004);黑龙江八一农垦大学 三横三纵 团队项目(T D J H 201810);黑龙江八一农垦大学博士启动基金(X D B 202209);黑龙江省重点研发计划项目(G Z 20210101)联系方式:陈晶,E -m a i l :c h e n j i n g _531@163.c o m ㊂通信作者崔玉东,E -m a i l :1658261305@q q.c o m R e s e a r c hP r o g r e s s o nP a t h o g e n i c i t y of S t r e p t o c o c c u s ag a l a c t i a e C H E NJ i n g ,MAJ u n ,F A NZh a o w ei ,L I U H u i t i n g ,C U IY u d o n g(C o l l e g e o f L i f eS c i e n c e a n dT e c h n o l o g y ,H e i l o n g j i a n g B a y iA g r i c u l t u r a lU n i v e r s i t y ,D a q i n g 163319,C h i n a )A b s t r a c t :S t r e p t o c o c c u s a g a l a c t i a e (S .a ga l a c t i a e )i saw i d e l y d i s t r ib u t e dz o o n o t ic p a t h o g e n .I t c a n s u r v i v e i ndef i n i t e l y i n m a m m a r yg l a n d so fc o w s ,b y f o r m i n g ab i o f i l mth a ta l l o w st h e mt o a d h e r e a n d p e r si s t i nt h e m a m m a r yg l a n d ,c o n c o m i t a n t l y e n h a n c i n g re s i s t a n c et oh o s t i m m u n e d ef e n s e .S .a ga l a c t i a e c a u s e ss ub -c l i n i c a lm a s t i t i s ,w h i c hi so n eo f t h e m o s tc o m m o n p a t h o g e n s l e ad i n g t om a s t i t i s i n d a i r y he r d sw o r l d w i d e ,w h i c h c a u s e s h u g e e c o n o m i c l o s s e s t o d a i r y i n d u s t r y.I na d d i t i o n ,S .a g a l a c t i a e c a n a l s oi n f e c tv a r i o u sa n i m a l ss u c h a s C a m e l u s a n d O r e o c h r o m i s n i l o t i c u s ,c a u s i n g s e r i o u sd e t e r i o r a t i o ni na n i m a lw e l f a r e ,a n dt h e r ei sa p o s s i b i l i t y of i n d i r e c t t r a n s m i s s i o nb e t w e e n h u m a n sa n d a n i m a l s .S .ag a l a c t i a e i sa G r a m p o s i t i v e o p p o r t u n i s t i c p a th o g e nt h a tc a na s y m p t o ti c a l l y c o l o n i z et h e g a s t r o i n t e s t i n a la n du r o g e n i t a l t r a c t so fh e a l t h ya d u l t s .I n f e c t i o no f n e wb o r n sc a n l e ad t o l i fe -t h r e a t e n i n g s e p s i s a n dm e n i n g i t i s ,of t e n a c c o m p a n i e d b y s e v e r en e u r o l og i c a l s e q u e l a e .I n r e c e n t y e a r s ,th ei n c i d e n c e r a t e o f a d u l t S .a ga l a c t i a e i n f e c t i o n i s o n t h er i s e ,e s p e c i a l l y f o r p r e g n a n tw o m e n ,t h ee l d e r l y a n d p e o p l ew i t hl o wi m m u n i t y.I tc a n c a u s e s k i na n ds o f tt i s s u ei n f e c t i o n sa n d m o r es e r i o u ss e p t i c e m i a ,m e n i n gi t i s ,e n d o c a r d i t i sa n d o t h e r d i s e a s e s .A l t h o u g h t h e s y m p t o m s c a nb e p a r t i a l l y a l l e v i a t e db y tr e a t m e n tw i t ha n t i b i o t i c s ,中国畜牧兽医51卷t h e e m e r g e n c ea n ds p r e a do fd r u g-r e s i s t a n ts t r a i n sh a v e g r a d u a l l y r e d u c e dt h ee f f e c t i v e n e s so f t r e a t m e n t,a n dt h ec o n t r o lo f S.a g a l a c t i a e i n f e c t i o nb e c o m e s m o r ea n d m o r ed i f f i c u l t.I nt h i s p a p e r,t h e a u t h o r s u m m a r i z e d t h e p a t h o g e n i c i t y o f S.a g a l a c t i a e t oh u m a n s a n dd i f f e r e n t a n i m a l s, i no r d e r t o p r o v i d e r e f e r e n c e f o r t h e p r e v e n t i o na n d c o n t r o l o f S.a g a l a c t i a e.K e y w o r d s:S t r e p t o c o c c u s a g a l a c t i a e;i n f e c t i o n;p a t h o g e n i c i t y无乳链球菌(S t r e p t o c o c c u s a g a l a c t i a e)也称为B族链球菌(g r o u p B S t r e p t o c o c c u s,G B S),是一种革兰阳性致病菌,通常以双球状或不同长度的链状形式存在,依据荚膜多糖(c a p s u l a r p o l y s a c c h a r i d e, C P S)的不同,目前被划分为10个血清型(Ⅰa㊁Ⅰb㊁Ⅱ~Ⅸ)[1-3]㊂无乳链球菌可在反刍动物的乳腺中定植并长期存活,从而引起乳腺的慢性持续性感染,严重降低产乳量,自愈率低,传染性强,给奶牛养殖业造成巨大的经济损失[4-6]㊂该病原菌也是引起新生儿败血症和脑膜炎的重要原因[7-9],孕妇体内的无乳链球菌定植被认为是新生儿和婴儿感染的主要危险因素㊂近年来,成人发病率也逐年增加,严重危害人类健康[10-12]㊂目前,国内外主要采用青霉素等β-内酰胺类抗生素作为治疗无乳链球菌感染的首选药物㊂尽管抗生素治疗可部分缓解症状,但对青霉素㊁红霉素㊁四环素及克林霉素等抗生素具有耐药性的菌株已大量出现,使得抗生素治疗的有效性逐步下降㊂此外,抗生素的频繁使用必然会导致机体的菌群失调以及随之而来的多种疾病的易感性增加[13-14]㊂笔者针对无乳链球菌对多种动物及不同人群的致病性进行总结,并简要介绍目前常用的治疗方法,以期为更好地防治无乳链球菌感染性疾病提供参考㊂1无乳链球菌对动物的致病性1.1无乳链球菌对奶牛的致病性无乳链球菌最初从乳腺炎患牛中分离而得㊂1887年,N o c a r d等[15]首次提出这种病原体是引起奶牛乳腺炎的重要原因,感染该病原菌后会导致牛奶产量的显著减少,因此得名a g a l a c t i a e(源自希腊语:a,没有;g a l a c t i a e,牛奶)㊂无乳链球菌通过形成生物膜可在奶牛乳腺中黏附㊁定植并存活,同时增强对宿主免疫防御以及营养缺乏的抵抗[16]㊂无乳链球菌感染奶牛乳腺后通常不诱发显著的纤维化或脓肿,但能引起乳腺的慢性持续性感染,导致乳腺萎缩及间质增生等后遗症,自愈率较低,传染性较强,严重降低产奶量及牛奶质量,且由于亚临床型乳腺炎通常只改变牛奶产量及牛奶中的体细胞数,而无乳腺以及牛奶外观的明显异常,通常在不被注意的情况下错过最佳治疗期,并因其具有的传染性而造成牛群的大面积感染㊂除了由于牛奶产量和质量下降㊁兽医治疗㊁药物治疗和人员费用增加而造成的经济损失之外,乳腺炎也是重要的动物福利问题,是淘汰奶牛的主要原因[17]㊂以每头奶牛每年124欧元计算,奶牛乳腺炎在德国㊁欧盟以及全球每年分别导致5亿㊁30亿和1250亿欧元的经济损失[18]㊂在丹麦,无乳链球菌的监测和控制计划已实施了几十年,这是在20世纪50年代初期令人担忧的无乳链球菌感染大流行的背景下发起的㊂根除策略是基于通过四分之一牛奶样本的检测及对感染奶牛的治疗或扑杀,结合改进的挤奶程序㊁挤奶设备及卫生措施来控制无乳链球菌感染在牛群中的传播㊂在这些举措的实施下,无乳链球菌的流行率急剧下降到1992年的2%左右,年发病率为1%~2%,这种情况一直持续到20世纪末[19]㊂然而,自2000年以来牛群无乳链球菌感染的比例稳步上升,一些奶牛场乳腺炎患牛的无乳链球菌检出率已高达34.4%和60.0%[4,20]㊂时至今日,无乳链球菌仍是引起奶牛亚临床型乳腺炎的常见病原菌之一㊂1.2无乳链球菌对其他动物的致病性无乳链球菌是一种宿主广泛的病原菌,除感染牛以外,在其他多种哺乳动物体内也发现了无乳链球菌的存在㊂E d e l s t e i n等[21]发现,索马里骆驼(S o m a l i c a m e l s)的传染性皮肤坏死与感染无乳链球菌相关㊂在肯尼亚的6个牧群中对207头单峰驼(C a m e l u s d r o m e d a r i u s)的研究发现,无乳链球菌的感染率达12%[22]㊂Y o u n a n等[23]将无乳链球菌确定为可引起东非单峰驼(C a m e l u s d r o m e d a r i u s)乳腺炎的常见机会致病菌,并认为骆驼源菌株不同于牛源菌株,而与人源菌株更为相似㊂2018年在意大利一只雌性美洲驼(L a m a g l a m a)尸体的下颌间脓肿以及肺内检测到无乳链球菌的存在[24]㊂S e l i g s o h n等[25]研究结果指出,无乳链球菌是引起骆驼乳腺炎最重要的病原体之一,常导致慢性感染,在肯尼亚6个牧群的88头成年骆驼的奶样以及鼻拭子中,无乳链球菌的检出率高达20%,且在3个87213期陈晶等:无乳链球菌致病性研究进展畜群的牛奶和鼻拭子样本中检测到相同的S T序列类型,表明无乳链球菌的乳腺外来源可能有助于无乳链球菌在骆驼群中的传播㊂K o r n b l a t t等[26]曾在2窝死亡的幼犬内脏中分离到无乳链球菌,且这种无乳链球菌也存在于母犬的阴道内,提示垂直传播的可能㊂M e s s i e r等[27]在一例心内膜炎病犬中发现了无乳链球菌,认为感染无乳链球菌可能与幼犬死亡直接相关㊂F o r t i n等[28]在一只9岁牧羊犬背部皮肤内发现了无乳链球菌与中间葡萄球菌(S t a p h y l o c o c c u s i n t e r m e d i u s)的混合感染㊂另外,在猫㊁鼠及猴体内也曾分离到无乳链球菌菌株[29]㊂甚至在患有溃疡性足皮炎的雄性非洲象(L o x o d o n t a a f r i c a n a)足内也发现了无乳链球菌的存在[30]㊂无论是圈养的还是野生的宽吻海豚(T u r s i o p s t r u n c a t u s)体内都曾发现过无乳链球菌的存在,其感染病症表现为呕吐㊁肾功能衰竭和肝功能不全等[31-32]㊂无乳链球菌感染灰色海豹(H a l l i c h o e r u s g r y p u s)和南极毛海豹(A r c t o c e p h a l u s g a z e l l e s)的情况也有报道[33]㊂除哺乳动物以外,鱼㊁两栖及爬行类变温脊椎动物也可被无乳链球菌感染㊂研究显示,德国3只亚成体翡翠巨蜥(V a r a n u s p r a s i n u s)因感染无乳链球菌而死亡[34]㊂澳大利亚的达尔文鳄鱼农场的一群6~11月的幼年雄性湾鳄(C r o c o d y l u s p o r o s u s)患有严重的坏死性筋膜炎,在所有尸体的皮肤㊁肌肉及肝脏㊁脾脏㊁肺脏内均分离到S T-23型无乳链球菌,且对四环素和苯唑西林耐药[35]㊂巴西养殖牛蛙(R a n a c a t e s b e i a n a)患坏死性脾肝炎合并肝肾出血的原因被认为与感染无乳链球菌相关[36]㊂近年来,有关鱼类感染无乳链球菌的报道逐年增加,在搁浅的野生阔口真鲨(C a r c h a r h i n u s p l u m b e u s)尸体内曾检测到S T-7型无乳链球菌菌株[37],在养殖的多种淡水以及海水鱼体内均发现过无乳链球菌的存在[38-39]㊂特别值得一提的是,无乳链球菌可引起罗非鱼(O r e o c h r o m i s n i l o t i c u s)的严重感染[40-41],患鱼通常表现出游泳不稳定㊁眼球突出㊁皮肤变黑㊁内脏肿大出血以及腹水等症状[42],是造成全球罗非鱼高死亡率的重要病原之一,对水产养殖业造成巨大的经济损失[43]㊂有间接证据表明,无乳链球菌可在人和奶牛以及其他动物之间传播,有过牛接触史的人无乳链球菌定植率显著高于未接触者,在牛与饲养者的粪便内检测到了同型无乳链球菌菌株(S T-1),并表现出相同的耐药性[44]㊂另有研究发现,人或牛源的无乳链球菌在试验条件下均能感染罗非鱼并诱发临床症状[45]㊂新加坡曾暴发人群大规模的食源性无乳链球菌感染[46]㊂对无乳链球菌感染性疾病的防控越来越被重视㊂2无乳链球菌对人的致病性2.1无乳链球菌对妊娠及产后妇女的致病性1935年,首次在孕妇体内分离出无乳链球菌定植菌株[47],随后将无乳链球菌确定为引起致命性产后脓毒症的人类病原体[48]㊂妊娠及产后妇女患无乳链球菌侵袭性疾病的风险更高,菌血症是最常见的表现,其次是绒毛膜羊膜炎和产后子宫内膜炎,肺炎㊁产褥期脓毒症㊁产妇乳腺炎和乳房脓肿也有报道[49-50]㊂阴道无乳链球菌定植被认为是孕妇绒毛膜羊膜炎和产后子宫内膜炎发生的重要因素,阴道内的无乳链球菌还可上行感染羊水和胎膜,进而黏附于胎儿体表或进入胎儿体内,分娩期间胎儿接触或吸入受污染的羊水或阴道液也可发生感染[51-52]㊂研究显示,全球孕产妇无乳链球菌的平均定植率约为18%,其所生的新生儿约有50%被无乳链球菌定植,其中1%~2%可发生侵入性感染[53-56]㊂2.2无乳链球菌对新生儿的致病性无乳链球菌感染新生儿可发生致命性的败血症和脑膜炎,其全球平均发病率约为0.49ɢ,其中非洲南部最高(2.00ɢ),东南亚最低(0.21ɢ)[57]㊂根据临床表现的年龄不同,新生儿无乳链球菌感染通常被分为早发性疾病(e a r l y-o n s e t d i s e a s e,E O D)与晚发性疾病(l a t e-o n s e t d i s e a s e,L O D)㊂出生后0~ 6d内发生的新生儿无乳链球菌感染被定义为E O D,其发病率约为0.57ɢ,占所有新生儿无乳链球菌感染性疾病的60%~70%,L O D则发生于出生后第7~90天之间,发病率约为0.37ɢ[58]㊂大多数E O D发生在出生后的24~48h内,母体垂直传播㊁胎膜早破㊁早产㊁出生低体重是E O D发生的主要原因,羊水中的无乳链球菌可黏附于胎儿皮肤或黏膜上,或被吸入胎儿肺部,导致侵入性感染[59]㊂L O D的发生与接触受污染的母乳以及医院环境也存在相关性[60-61]㊂败血症㊁脑膜炎和肺炎为E O D 和L O D的主要表现,呼吸窘迫㊁嗜睡㊁黄疸㊁心动过速和低血压等也有发生,且L O D患者常伴有严重的神经系统后遗症[57,62]㊂E O D和L O D的全球平均死亡率分别为10.0%和7.0%[57]㊂2.3无乳链球菌对非妊娠成年人的致病性虽然无乳链球菌感染被认为主要是一种新生儿9721中国畜牧兽医51卷及孕妇疾病,但对非妊娠的成年人来说,无乳链球菌也是一种重要的机会致病菌,既可在健康女性的胃肠道和泌尿生殖道无症状定植,也可入侵宿主细胞,引发侵入性感染㊂在过去的20年中,非妊娠成年人无乳链球菌的发病率增加了2~4倍,并随年龄增长而增加[10]㊂皮肤和软组织感染是成年人最常见的临床表现之一,占无乳链球菌感染总数的70%以上,其他临床症状包括菌血症㊁肺炎㊁骨和关节感染㊁泌尿系统败血症和静脉导管感染等,较为严重的心内膜炎与脑膜炎也偶有发生㊂约5%的无乳链球菌感染患者平均间隔13周就会复发[63-64]㊂大多数无乳链球菌感染性疾病发生在具有潜在疾病的人身上,肥胖和糖尿病是增加非妊娠成年人侵袭性无乳链球菌感染发生率的常见危险因素之一[11]㊂老年人侵袭性无乳链球菌感染的发病率普遍较高,通常表现为菌血症㊁尿路感染㊁皮肤感染和肺炎,超过50%的致命性无乳链球菌感染发生于65岁以上的老年人,且死亡率显著高于新生儿[65-66]㊂动脉粥样硬化性心血管疾病㊁癌症㊁肝硬化㊁脑卒中㊁心力衰竭及肾脏疾病也是增加侵袭性无乳链球菌疾病风险的重要因素[67]㊂粪便-口腔传播以及性接触已被证明是无乳链球菌在人群中传播的重要途径,夫妇具有更高的同型无乳链球菌菌株的感染率[44]㊂3无乳链球菌感染性疾病的治疗抗生素疗法是目前治疗人和各种动物无乳链球菌感染性疾病的主要手段㊂干奶期疗法(D C T)是控制奶牛无乳链球菌性乳腺炎的措施之一㊂然而,无乳链球菌感染引起的乳房炎多为亚临床型,因无明显的外观改变难以及时发现,往往错过抗生素的最佳治疗期[18]㊂目前,奶牛抗生素的过度使用已造成四环素㊁红霉素以及克林霉素等抗生素的耐药性日趋严重[68],使用β-内酰胺类抗生素进行治疗的奶牛有20%在用药后仍保持无乳链球菌阳性,提示在牛体内无乳链球菌已出现了对β-内酰胺类抗生素的耐药性[69]㊂对5种抗生素(四环素㊁红霉素㊁卡那霉素㊁克林霉素和吡利霉素)均具有耐药性的菌株也已大量出现[70]㊂此外,哺乳期奶牛无乳链球菌感染的治疗还伴随着牛奶中抗生素残留的严重问题[17]㊂抗生素治疗虽能在一定程度上控制无乳链球菌感染,但并不能保护乳腺免受不可逆的损害,进而造成牛奶产量的终生下降,致使奶牛养殖业遭受巨大的经济损失[18]㊂最初,无乳链球菌被确认为牛乳腺的一种专性病原菌[71-72],并基于这一前提制定相应的防控计划㊂然而,无乳链球菌的传播并非都通过乳腺进行,在奶牛的胃肠道㊁直肠及其生存环境中也检测到无乳链球菌的存在[73],这表明挤奶器传染性传播并不是唯一途径,这也解释了仅关注乳腺和挤奶卫生的传统防控措施不足以控制无乳链球菌感染的原因[74]㊂对于人类而言,妊娠相关的无乳链球菌感染对新生儿造成巨大威胁,美国疾病控制和预防中心制定的产前抗生素预防(i n t r a p a r t u m a n t i b i o t i c p r o p h y l a x i s,I A P)策略降低了E O D的发病率,但并不能预防L O D的发生[75]㊂I A P的实施造成大比例的孕妇使用抗生素,目前已观察到实施I A P的孕妇所生新生儿的肠道菌群遭到破坏,并在部分新生儿体内分离到具有耐药性的无乳链球菌菌株[76-77]㊂青霉素等β-内酰胺类抗生素是治疗无乳链球菌感染性疾病的首选药物,但已发现青霉素耐药菌株的大量出现[13,78-79]㊂在β-内酰胺类抗生素过敏的情况下,大环内酯类与氟喹诺酮类药物作为重要的替代品,临床发现无乳链球菌对这类药品的耐药性也呈上升趋势,特别是对红霉素或克林霉素[80-82]㊂除此之外,对阿奇霉素㊁四环素㊁喹诺酮类㊁利奈唑胺㊁泰利霉素㊁左氧氟沙星具有耐药性的无乳链球菌菌株也已出现并迅速扩散,抗生素治疗的有效性正逐步下降[83-87]㊂4展望作为一种人兽共患性致病菌,无乳链球菌引发的感染严重威胁着奶牛等多种动物以及人类的健康㊂目前,国内外主要采用β-内酰胺类抗生素控制无乳链球菌感染,但随着耐药菌株的出现与传播,治疗的有效性正逐步下降㊂无乳链球菌对动物及人类的致病性研究对于该病原菌的防控具有关键作用,进一步深入探索无乳链球菌致病的分子机制,开发预防无乳链球菌感染的免疫制剂,将有助于无乳链球菌感染的防治㊂参考文献(R e f e r e n c e s):[1] K O N G F,G OWA N S,MA R T I N D,e t a l.S e r o t y p ei d e n t i f i c a t i o no f g r o u p B s t r e p t o c o c c ib y P C R a n ds e q u e n c i n g[J].J o u r n a lo f C l i n i c a l M i c r o b i o l o g y,2002,40(1):216-226.[2] K O N G F,MA L,G I L B E R T G L.S i m u l t a n e o u sd e t e c t i o na n ds e r o t y p e i d e n t i f i c a t i o no f S t r e p t o c o c c u sa g a l a c t i a e u s i n g m u l t i p l e xP C Ra n dr e v e r s e l i n eb l o th y b r i d i z a t i o n[J].J o u 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s,2011,53(2):114-123.[50] K E S S O U SR,W E I N T R A U B A Y,S E R G I E N K O R,e t a l.B a c t e r u r i a w i t h g r o u p-B S t r e p t o c o c c u s:I si tar i s k f a c t o rf o r a d v e r s e p r e g n a n c y o u t c o m e s[J].J o u r n a l o f M a t e r n a l-F e t a l&N e o n a t a l M e d i c i n e,2012,25(10):1983-1986.[51] N A N C,D A N G O R Z,C U T L A N D C L,e t a l.M a t e r n a l g r o u p B S t r e p t o c o c c u s-r e l a t e ds t i l l b i r t h:As y s t e m a t i c r e v i e w[J].B J O G-A n I n t e r n a t i o n a lJ o u r n a l o f O b s t e t r i c s a n d G y n a e c o l o g y,2015,122(11):1437-1445.[52] S E A L E A C,B L E N C OW E H,B I A N C H I-J A S S I R F,e t a l.S t i l l b i r t h w i t h g r o u p B S t r e p t o c o c c u s d i s e a s ew o r l d w i d e:S y s t e m a t i c r e v i e wa n d M e t a-a n a l y s e s[J].C l i n i c a lI n f e c t i o u sD i s e a s e s,2017,65(S u p p l2):S125-S132.[53] R U S S E L L NJ,S E A L EAC,O D R I S C O L L M,e t a l.M a t e r n a l c o l o n i z a t i o nw i t h g r o u p B S t r e p t o c o c c u s a n ds e r o t y p e d i s t r i b u t i o n w o r l d w i d e:S y s t e m a t i c r e v i e wa n d M e t a-a n a l y s e s[J].C l i n i c a l I n f e c t i o u sD i s e a s e s,2017,65(S u p p l2):S100-S111.[54] HU A N GJ,L I N XZ,Z HU Y,e t a l.E p i d e m i o l o g y o fg r o u p B s t r e p t o c o c c a li n f e c t i o ni n p r e g n a n t w o m e na n dd i s e a s e d i n f a n t s i nm a i n l a n dC h i n a[J].P e d i a t r i c sa n d N e o n a t o l o g y,2019,60(5):487-495.[55] L ED O A R EK,H E A T H P T.A no v e r v i e wo f g l o b a lG B Se p i d e m i o l o g y[J].V a c c i n e,2013,31(S u p p l4):S7-S12.[56] C U T L A N D C L,MA D H IS A,Z E L L E R,e t a l.C h l o r h e x i d i n e m a t e r n a l-v a g i n a l a n d n e o n a t e b o d yw i p e s i n s e p s i s a n d v e r t i c a l t r a n s m i s s i o n o f p a t h o g e n i cb ac t e r i ai n S o u t h A f r i c 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