糖尿病会遗传吗
糖尿病会遗传吗？
糖尿病是否会遗传，是糖尿病患者以及孕妇糖尿病患者，比较关注的话题，那么糖尿病到底会不会遗传呢？下面就请济南糖尿病医院的专家们详细的给我们介绍一下。
据早在上世纪70年代，科学家就在研究中发现糖尿病病人的家属中，糖尿病的发病率远高于普通人。因而认为糖尿病会通过基因遗传给子女。目前的研究表明，糖尿病的遗传涉及多个基因，这些基因的变异使人更易患糖尿病。2型糖尿病的遗传性尤为明显，当然这并不意味着父母有糖尿病，子女就一定会患糖尿病，糖尿病的发生还受环境、肥胖等后天因素的影响，积极的预防对于这些易患糖尿病的人来说是非常有意义的。
对于这个问题，简单的回答是：会遗传。因为糖尿病患者的亲属中发生糖尿病的机会比非糖尿病患者的亲属要大，说明糖尿病有遗传倾向。因此，父母或某一方患有糖尿病者，其子女应定期查血糖以便
及早发现糖尿病。有资料统计表明，父母亲都是糖尿病患者，其子女约有5％会患糖尿病，若父母亲中只有一方有糖尿病，则子女得病的机会更少。为什么糖尿病患者的下一代只有5％会患糖尿病呢？从现代医学观点来看，有些人有某些基因，而这些基因对糖尿病具有易感性。也就是说，在某种环境中就有可能发病，而避免这种环境，就可能不发病。
至于这种环境，目前认为和饮食热量过剩及生活方式改变、活动太少及肥胖有关。
以上回答是“简单的回答”，主要是针对社会上最多见的2型糖尿病来说的。按照1999年世界卫生组织（WHO）和中国糖尿病学会新的分型方法以及最新的研究，情况就复杂得多。如最近有报道，发现了与1型糖尿病有关的基因，而1型糖尿病的遗传可能性就比2型糖尿病大得多。
随着我国经济发展迅速，生活条件有了较大幅度的改善，2型糖尿病在我国近几年的发病率有快速增长的势头，由于环境因素的改变，很可能双亲患有糖尿病者其子女患病率超过5％。
至于新分型中一类“特殊类型糖尿病”，情况就更复杂。有一部分病因已明确为因线粒体突变引起者，则是母系遗传，即母亲患有此种糖尿病，会将疾病遗传给下一代；还有“成年型青年糖尿病”，则已明确了几个特定的基因遗传缺陷，当然和遗传有关。但因药物（如长期服用肾上腺皮质激素、利尿剂等）或内分泌疾病（如临床常见的有皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤和甲状腺功能亢进症）引起，
或者因胰腺疾病（如胰腺手术切除、慢性胰腺炎）引起者，则就和原发病或所服的药物有关，而不一定与遗传有关了。
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本文参考资料来自：《中西医结合治疗糖尿病》
《中医特色治疗糖尿病并发症》
从人类遗传学角度看糖尿病
摘要：遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。本文主要从人类遗传学角度，通过对多个最新研究事例的概括，对糖尿病的致病原因、遗传方式等方面进行简要地综合论述。 关键词：糖尿病基因遗传 糖尿病是一种常见多发的与遗传因素和环境因素等有关的代谢性疾病，其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变以及诊断技术的进步而迅速增加。如今糖尿病是世界上第五位主要死亡原因，在发达国家更是继心血管疾病和恶性肿瘤的第三大非传染性疾病，成为一个严重危害人类健康的全球性公共卫生问题。 一、糖尿病的两种类型 糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。其共同点为：都是由于各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点。 但两者也存在明显不同： （1）年龄上：1型糖尿病绝大多数20岁以下的青少年及儿童，大多数40岁以下发病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年。 （2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，越肥胖越易患病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往明显消瘦。 （3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”；2型糖尿病常无典型的“三多”症状。 （4）急慢性并发症区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷；就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而这些病变在2型糖尿病都较多见。 （5）临床治疗区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效；2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛b细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。 二、关于1型糖尿病和2型糖尿病 1型糖尿病 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，依赖胰岛素治疗，病友从发病开始就需使用并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 从基因角度看，不同的基因型会使相同疾病出现不同的临床表现。青春期前发病的1型糖尿病患者多表现为drb1*0301/drb1*0401基因型，起病急骤并伴β细胞的广泛破坏，而青春期后发病的患者多表现为β细胞的缓慢破坏，c肽水平较高且有较长时间的缓解趋势。后者往往存在低到中度水平的人白细胞抗原（hla）易感基因型。多项研究证实，ptpn22基因c1858t多态性（arg620trp）与多种人群的糖尿病发病相关。乌克兰学者季哈诺夫等研究了乌克兰人群中的ptpn22基因c1858t多态性与成人隐匿性自身免疫性糖尿病（lada）发病的关系。结果显示，ptpn22基因c1858t多态性与lada的相关性强于1型糖尿病，其在lada 基因遗传易感性中发挥了重要作用。
糖尿病会遗传吗
糖尿病会遗传吗？ 糖尿病是否会遗传，是糖尿病患者以及孕妇糖尿病患者，比较关注的话题，那么糖尿病到底会不会遗传呢？下面就请济南糖尿病医院的专家们详细的给我们介绍一下。 据早在上世纪70年代，科学家就在研究中发现糖尿病病人的家属中，糖尿病的发病率远高于普通人。因而认为糖尿病会通过基因遗传给子女。目前的研究表明，糖尿病的遗传涉及多个基因，这些基因的变异使人更易患糖尿病。2型糖尿病的遗传性尤为明显，当然这并不意味着父母有糖尿病，子女就一定会患糖尿病，糖尿病的发生还受环境、肥胖等后天因素的影响，积极的预防对于这些易患糖尿病的人来说是非常有意义的。 对于这个问题，简单的回答是：会遗传。因为糖尿病患者的亲属中发生糖尿病的机会比非糖尿病患者的亲属要大，说明糖尿病有遗传倾向。因此，父母或某一方患有糖尿病者，其子女应定期查血糖以便
及早发现糖尿病。有资料统计表明，父母亲都是糖尿病患者，其子女约有5％会患糖尿病，若父母亲中只有一方有糖尿病，则子女得病的机会更少。为什么糖尿病患者的下一代只有5％会患糖尿病呢？从现代医学观点来看，有些人有某些基因，而这些基因对糖尿病具有易感性。也就是说，在某种环境中就有可能发病，而避免这种环境，就可能不发病。 至于这种环境，目前认为和饮食热量过剩及生活方式改变、活动太少及肥胖有关。 以上回答是“简单的回答”，主要是针对社会上最多见的2型糖尿病来说的。按照1999年世界卫生组织（WHO）和中国糖尿病学会新的分型方法以及最新的研究，情况就复杂得多。如最近有报道，发现了与1型糖尿病有关的基因，而1型糖尿病的遗传可能性就比2型糖尿病大得多。 随着我国经济发展迅速，生活条件有了较大幅度的改善，2型糖尿病在我国近几年的发病率有快速增长的势头，由于环境因素的改变，很可能双亲患有糖尿病者其子女患病率超过5％。 至于新分型中一类“特殊类型糖尿病”，情况就更复杂。有一部分病因已明确为因线粒体突变引起者，则是母系遗传，即母亲患有此种糖尿病，会将疾病遗传给下一代；还有“成年型青年糖尿病”，则已明确了几个特定的基因遗传缺陷，当然和遗传有关。但因药物（如长期服用肾上腺皮质激素、利尿剂等）或内分泌疾病（如临床常见的有皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤和甲状腺功能亢进症）引起，
遗传学论文 从人类遗传学角度看糖尿病
从人类遗传学角度看糖尿病 摘要：遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出５倍。本文主要从人类遗传学角度，通过对多个最新研究事例的概括，对糖尿病的致病原因、遗传方式等方面进行简要地综合论述。 关键词：糖尿病；基因；遗传 糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＤＭ）是一种常见多发的与遗传因素和环境因素等有关的代谢性疾病，其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变以及诊断技术的进步而迅速增加。如今糖尿病是世界上第五位主要死亡原因，在发达国家更是继心血管疾病和恶性肿瘤的第三大非传染性疾病，成为一个严重危害人类健康的全球性公共卫生问题。 一、糖尿病的两种类型 糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。其共同点为：都是由于各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点。 但两者也存在明显不同：（1）、年龄上：1型糖尿病绝大多数20岁以下的青少年及儿童，大多数40岁以下发病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年。（2）、起病时体重的：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，越肥胖越易患病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。（3）、临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”；2型糖尿病常无典型的“三多”症状。（4）、急慢性并发症区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷；就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发
2型糖尿病发病机制中遗传标记和分子途径的研究进展
?专题笔谈? 2型糖尿病研究现状及进展 2型糖尿病发病机制中遗传标记 和分子途径的研究进展 班 博,耿厚法 (济宁医学院附属医院,山东济宁272029) 2型糖尿病(T2DM)在全世界广泛流行,严重影响人体身心健康。尽管在过去的几十年中对于T2DM的胰岛素抵抗(I R)研究取得迅速进展,并发现其与营养过度、肥胖及活动减少等环境因素相关,在复杂的基因—环境交互作用中遗传易感性可能反映了个体间的差异;然而,本病分子病理生理机制至今未完全阐明,因此影响了其有效预防和治疗措施的制定。现对T2DM发病中遗传标记和分子途径的研究概述如下。 1 T2DM的危险因素 T2DM的危险因素包括:①遗传及家族史;②围生期环境因素、宫内环境不良、低体质量、肥胖、活动减少、妊娠期糖尿病及高龄。每项危险因素多通过未阐明的机制导致骨骼肌、脂肪组织、肝脏I R和(或)胰岛B细胞功能障碍。 2 T2DM的组织特异性代谢缺陷 2.1 骨骼肌 骨骼肌是人体最大的胰岛素靶器官,故骨骼肌的I R是影响整体糖稳态的最主要因素。高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验表明,具有T2DM高危因素的个体早期表现为胰岛素刺激的糖摄取能力降低,伴有下游胰岛素信号传导、候选基因表达和肌肉糖原合成能力减弱。骨骼肌胰岛素受体敲除小鼠可出现葡萄糖耐量异常。 2.2 脂肪组织 脂肪组织是复杂的内分泌组织,可调节人体生理代谢,肥胖患者脂肪过量及脂肪营养不良患者脂肪过少均与I R和T2DM相关。脂肪组织特异性胰岛素受体敲除小鼠的脂肪体积显著减少,血清瘦素升高,提示胰岛素在调节脂肪组织生物学活性方面可能有未被认知的作用。最近发现脂肪组织分泌的视黄醇结合蛋白4(RBP24)与I R有关,正常血糖I R人群血清RBP24升高,与多种代谢综合征的特点一致;通过锻炼后其血清RBP24显著下降,与改善的胰岛素敏感性一致。 2.3 肝脏 肝脏在碳水化合物、蛋白和脂肪代谢中起重要作用,包括糖原合成和糖异生。胰岛素与肝脏胰岛素受体结合后直接作用于肝脏,激活胰岛素信号传递途径,修饰基因表达,抑制葡萄糖产生。啮齿类动物试验结果也支持肝脏在糖尿病(DM)发病中的重要作用,如肝脏胰岛素受体敲除小鼠可发展为I R、糖耐量异常、胰岛素抑制肝糖输出受损及肝脏基因表达模式改变等。 2.4 胰岛 T2DM时,糖脂毒性、炎症介质及高瘦素血症等可导致进展性胰岛B细胞功能缺陷,胰岛B细胞水平的I R 也可导致胰岛B细胞功能受损。B细胞特异性敲除胰岛素受体(B I RK O)小鼠因选择性缺失糖刺激的胰岛素分泌,可发展为糖耐量异常;由于缺乏胰岛素分泌反应是糖特异性的,而其他分泌刺激物(如精氨酸)仍可刺激胰岛素分泌。因此,B I RK O小鼠再现了人类T2DM患者胰岛B细胞功能缺陷的多种特点,并且为“I R同样发生在胰岛B细胞功能障碍本身”的假说提供了依据。 2.5 胃肠道和系统代谢 胃肠道激素除胰升糖素样肽21和促胰岛素多肽外,ghrelin、胆囊收缩素、多肽YY和成纤维细胞生长因子221都是影响系统代谢的重要肠肽,胆汁酸的肠肝循环亦可影响系统代谢。研究表明,胆汁酸可通过调节组织脱碘酶活性而影响细胞内甲状腺激素活性,从而刺激外周能量消耗。 2.6 中枢神经系统(C NS) 研究表明,具有能量摄取、燃料利用、组织特异性和整体代谢调节作用的C NS,在I R发病中起重要作用,CNS内的胰岛素受体信号也可调节整体的代谢水平。研究发现,神经特异性敲除胰岛素受体小鼠可出现肥胖、I R和高胰岛素血症。因此,明确人类大脑是否存在I R 是未来临床研究的热点。 3 T2DM的系统代谢缺陷 3.1 炎症 脂肪组织可能是系统炎症激活的中心位点。研究表明,脂肪细胞可产生T NFα,导致I R;高脂饮食和肥胖可诱导脂肪组织炎症发生,且伴有I L26、单核细胞趋化蛋白21、NF2κB、激动蛋白21和生长反应因子等炎症调节因子生成增加。小鼠模型显示,肝脏NF2κB激活可诱导I R,减弱NF2κB 信号传导可逆转I R。在人类,使用水杨酸盐抑制NF2κB可能是一种新的治疗T2DM及其前期的措施。 3.2 内质网(ER)应激 ER应激可损伤胰岛B细胞功能,其在1、2型DM和Wolf man综合征患者中均可出现。研究表明,小鼠ER伴侣蛋白ORP150或HSP72过度表达可改善I R和糖耐量异常,通过42苯丁酸和牛磺酸熊脱氧胆酸治疗可增强ER反应,并改善胰岛素敏感性。提示ER应激反应易感性升高可能是T2DM的特点之一,减弱其应激可能对T2DM有益。 3.3 线粒体功能障碍 研究显示,T2DM与线粒体氧化活性减弱、基础与胰岛素刺激的ATP合成受损、肌膜下线粒体减少及核编码线粒体基因表达减少相关。动物模型显示,通过靶向性去除凋亡诱导因子,减轻线粒体氧化磷酸化表达和功能,可增加胰岛素敏感性。因T2DM及其前期患者的多种线粒体氧化基因失调由过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC21α)和PGC21β介导,故T2DM、肥胖及 201 山东医药2009年第49卷第37期
人类DNA组中与糖尿病相关的基因
人类DNA组中与糖尿病相关的基因 上海舒泽生物科技研究所楼秀余 中国华夏人类基因组研究院 摘要：糖尿病分为Ⅰ型、Ⅱ型、特异型和妊娠糖尿病四大类糖尿病已成为现代社会的一种高发病，目前我国Ⅱ型糖尿病患者已经超过9400万，发病率居世界首位。为什么现代社会糖尿病患者人数会如此之多呢？近年来随着分子遗传学和分子生物学等新技术的不断发展，人们在人类基因组中发现了与糖尿病发病相关的基因已达60余个。糖尿病是多基因遗传性疾病，但其遗传表型对不同的个体具有很大的易感性差异，糖尿病基因表型的多态性是目前研究的重点和难点。 关键词：基因组多基因遗传性遗传表型基因多态性 目前糖尿病的广泛流行是人类漫长的进化过程中自然选择留下来的“近乎完美”的人类基因组与迅速改变的饮食结构和生活方式之间冲突的结果。糖尿病是现代饮食结构和生活方式与多基因遗传因素共同作用而导致细胞功能障碍的代谢疾病。 Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病，通常是由于人体免疫系统失调，造成胰腺β细胞受损，不能正常分泌甚至停止分泌胰岛素而导致的：①身免疫系统缺陷，在Ⅰ糖尿病患者的血液中往往可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体损伤了人体β胰岛细胞，使之不能正常分泌胰岛素。②遗传因素：研究表明多基因遗传缺陷是Ⅰ糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人6号染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：Ⅰ糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。③病毒感染也是诱因：科学家怀疑许多病毒可以引起Ⅰ糖尿病，这是因为Ⅰ型糖尿病患者发病之前的一段时间内往往得过病毒感染，而且Ⅰ糖尿病的流行，往往出现在病毒流行之后如，引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引发脊髓灰质炎的柯萨奇病毒，都有可能引起Ⅰ糖尿病。
糖尿病是由遗传因素
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。常出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现。其治疗主要是控制饮食，坚持适量运动锻炼，合理用药。其中高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。饮食是最关键的，要把握以下原则：1、避免肥胖，维持理想且合适的体重。 2、定时定量，每餐饮食按照计划份量进食，不可任意增减。 3、少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。 4、烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。不可太咸，食盐摄入量6克以下为宜 5、饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。 6、烹调宜用植物性油脂。 7、配合长期性且适当的运动、药物、饮食的控制。 8、经常选用含纤维质高的食物，如未加工的蔬果等。 9、含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量 食用，不可随意吃，以免过量吸取。 10、少吃精制糖类的食物，如炼乳、蜜饯。祝您早日康复！
糖尿病患者的饮食是有讲究的，患者的最基本饮食原则是要根据患者的活动量、体重、以及血糖，来估计一天所需要的总热量，科学合理的制定每一天的饮食规划。请看糖尿病饮食指南。 一、糖尿病人如何吃水果？ 具体来说，糖尿病人吃什么水果好，应该遵循一下原则：一般空腹血糖<7.8mmol/L，餐后血糖 <10mmol/L和糖化血红蛋白<7.5以下的，不常出现高血糖或低血糖的患者可在指导下选用含糖量 交低，味道酸甜的水果。 推荐选用：每100克水果中含糖量少于10克的水果，包括西瓜、猕猴桃、西红柿、柚子、橙子、柠檬、桃子、李子、杏、枇杷、菠萝、草莓、青梅、樱桃、椰子乳等。 慎重选用：每100克水果中含糖量为11－20克的水果，包括香蕉、石榴、甜瓜、橘子、苹果、梨、荔枝、芒果和山楂等。 不宜选用：每100克水果中含糖量高于20克的水果，包括红枣、柿饼、葡萄干、杏干、桂圆等干果，以及果脯应禁止食用。含糖量特别高的新鲜水