低T3T4综合征
低三碘甲状腺原氨酸综合征

低三碘甲状腺原氨酸综合征【关键词】非甲状腺在各种非甲状腺性全身性疾病中,时常会出现血三碘甲状腺原氨酸(T3)降低,T4降低或正常,反T3(rT3)升高,TSH则正常,一般称之为正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome),并将T3低下,T4、TSH正常状态称为低T3综合征。
低T3综合征见于慢性肝病、急性或慢性感染、肾脏疾病、心脏和肺部疾病、肿瘤、外科手术后和创伤;也见于一些消耗性疾病,如未控制的糖尿病、大剂量糖皮质激素治疗、进食中热卡太少、饥饿病人和出生时的新生儿[1]。
现笔者就其病因发病机制以及相关诊断和治疗等方面做一综述。
1 发病机制本病的发病机制尚未完全阐明,但已知产生低T3及高rT3的关键环节在于5’-脱碘酶的生物活性受抑制。
在危重病人,由于5’-脱碘酶的生物活性下降,导致T4向T3的转化降低,又由于5’-单脱碘酶活性下降使rT3降解生成T3减慢,导致rT3升高[2]。
关于5’-脱碘酶活性下降的原因,过去认为可能与急慢性疾病时还原型谷胱甘肽(5’-脱碘酶辅因子)减少有关。
近年研究认为还可能与下述因素有关。
1.1 细胞因子的参与如TNF-α、IL-6。
有关TNF-α影响甲状腺功能的机制,Pang等[3,4]应用FRLT-S细胞系进行的研究发现指出TNF-α阻断了TSH刺激的甲状腺细胞碘转运功能,其作用点在cAMP以后的环节。
有研究发现TNF-α可阻断TSH对人甲状腺细胞的激素合成作用,其阻断作用与TNF-α剂量成正比关系。
TNF-α在TSH存在条件下尚可能对甲状腺细胞的分泌有直接抑制作用且不影响人甲状腺细胞的存活率[5];而IL-6水平可在诸多疾病的患者血清中升高,如一部分癌、类风湿关节炎、败血症等。
而这些患者多数都同时伴有低T3综合征。
有研究[6]观察到低T3综合征患者血中IL-6水平明显升高并且与T3值呈负相关关系。
另一研究[7]观察到原发性甲状腺功能减退症患者血中IL-6水平不随之升高。
老年正常甲状腺病态综合征(ESS)与冠心病恶性事件的相关性分析

老年正常甲状腺病态综合征(ESS)与冠心病恶性事件的相关性分析正常甲状腺病态综合征(ESS)是指无甲状腺疾病,但甲状腺功能异常的病症,本次收集的病例主要包括ESS中低T3、低T4及低T3、T4综合征。
本文分析2013年1月-2014年12月我院以各种疾病收住院的老年病人中,60例甲状腺功能正常组的冠心病恶性事件发病率,与60例正常甲状腺病态综合征组冠心病患者恶性事件的发生率进行回顾性比较分析。
其结论是:老年人随着年龄增大,各器官生理功能衰退,虽本身无甲状腺疾病,但伴有T3、T4低下的冠心病患者发生致死性疾病的发病率较甲状腺功能正常组明显增加。
标签:正常甲状腺病态综合征;冠心病恶性事件;老年1 资料与方法1.1一般资料选择2013年1月至2014年12月我院以各种疾病收治的住院病人中,其中不包括诊断为甲状腺疾病、急性外伤及手术患者,也不包括使用影响甲状腺功能药物,如胺碘酮、激素、吗啡的患者。
ESS组包括低T3、低T4及低T3、T4,但TSH正常的患者60例,年龄77-96岁,平均年龄82.45±4.22岁,其中男性51例(85%),女性9例(15%)。
对照组:甲状腺功能正常组60例,年龄75-94岁,平均年龄81.80±4.48岁,其中男性42例(70%),女性18例(30%)两者具有可比性。
1.2方法(1)使用我院特检科中加光电GC-2012γ放射免疫计数器,天津市协和医药科技集团生产的三碘甲腺原氨酸(T3)免疫分析药盒。
患者于入院第二日早晨空腹抽取肘静脉血采用放射免疫法测定甲状腺功能;(2)冠心病的诊断均符合诊断标准,诊断明确;(3)统计的冠心病恶性事件包括:心肌梗塞,急性心衰,恶性心律失常及心源性猝死。
1.3统计分析将所有数据采用SPSS软件进行统计,采用χ2检验,相关性以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果两组中冠心病恶性事件的发生率相比较,ESS合并冠心病的人群中,心脏恶性事件发病率较无甲状腺功能异常的冠心病发病率高,特别是ESS中急性心衰的发病率较对照组高,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。
低t3 综合征 标准

低t3 综合征标准
低T3综合征的诊断主要根据原发病的临床症状、严重程度、实验室检查和
甲状腺激素变化情况。
非甲状腺疾病时,机体因存在饥饿、慢性中、重症的消耗性疾病,或急性中、重度应激状态,血中甲状腺激素水平异常,在排除原发性或继发性甲状腺疾病和药物影响的前提下,可诊断为低T3综合征。
低T3综合征的特点为血清总T4、游离T4值、血清总T3都降低,TSH水
平正常或下降,反T3值正常或升高。
此外,低T3综合征时,TSH可低于,提示甲亢的存在;TSH升高提示甲减存在,需要治疗。
甲状腺自身抗体阳性提示可能存在原发性甲减,但没有确诊价值。
以上内容仅供参考,建议咨询专业医生获取准确信息。
结核性脑膜炎低T3综合征的临床意义

结核性脑膜炎低T3综合征的临床意义
杨小冶;李佳妍;高仰红
【期刊名称】《广西医学》
【年(卷),期】2004(26)4
【摘要】目的探讨结核性脑膜炎患者甲状腺素水平变化及临床意义.方法分别测定健康对照组(n=80)、结核性脑膜炎患者(n=58)血清甲状腺素(包括T3、T4、Tsh),并进行比较及分析结核性脑膜炎患者治疗前后T3、T4、Tsh的变化.结果结核性脑膜炎患者T3水平明显低于对照组(P<0.01),且治疗后血T3水平明显增高(P<0.01).结论提示结脑患者T3水平降低符合低T3综合征表现,T3下降与病情的预后呈正相关.
【总页数】2页(P485-486)
【作者】杨小冶;李佳妍;高仰红
【作者单位】广西南宁市红十字会医院,南宁,530012;广西南宁市红十字会医院,南宁,530012;广东省深圳市罗湖区中医院,深圳,518000
【正文语种】中文
【中图分类】R529.3
【相关文献】
1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期低T3综合征及其临床意义 [J], 俞春娟;和明丽;王俊军;丁奇龙
2.非甲状腺疾病血清T3、T4 rT3测定对低T3 综合征的临床意义 [J], 高玉贞;李鸿
雁;巫建慧;武春梅
3.低T3综合征在2型糖尿病合并重症肺炎患者病情评估中的临床意义 [J], 诸葛福媛;朱麒钱;尤巧英;斯徐伟
4.慢性肾衰患者低T3综合征的患病影响状态及其临床意义 [J], 陈玉莲
5.血行播散型肺结核合并结核性脑膜炎患者低T3综合征发生率及其对短期预后的影响 [J], 阿不力米提·买买提; 买尔旦·阿不来; 董正梁; 王鑫; 张文涛
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
抑郁症与甲状腺功能的关系探讨

抑郁症与甲状腺功能的关系探讨在当代社会中,抑郁症成为了一种常见的心理健康问题。
而近年来的研究表明,抑郁症与甲状腺功能之间存在一定的关联。
本文将就抑郁症与甲状腺功能之间的关系进行探讨,并阐述其可能的机制。
一、抑郁症和甲状腺功能异常的相关性大量临床实践和科学研究表明,抑郁症患者中甲状腺功能异常的发生率较高。
其中,最常见的情况是患者出现了低碘状态或低T3/T4综合征。
这种综合征通常表现为T3、T4水平降低,但促甲状腺激素(TSH)水平正常或略增加。
据统计数据显示,有约10-20% 的抑郁症患者在体检时出现了不同程度的甲亢或减少。
此外,通过对双胞胎进行调查和分析,也发现了抑郁性精神障碍和自身免疫性甲亢,以及自身免疫性甲减的共同发病特征。
二、抑郁症与甲状腺功能异常之间的作用机制1. 神经递质和甲状腺激素之间的相互影响神经递质是大脑中重要的化学信使,对心理行为具有重要调节作用。
而甲状腺激素也与神经系统密切相关。
在抑郁症患者中,由于甲状腺功能异常导致神经递质水平改变,从而引发或加重了抑郁情绪。
同时,过高或过低的甲状腺激素水平也可以直接影响脑区结构和功能,进一步加重了抑郁症状。
2. 免疫系统和自身免疫性反应人体免疫系统参与调节多个生理过程,并且与神经系统紧密连接。
在抑郁症患者中,免疫活性显著增强,自身免疫反应也较为常见。
自身免疫反应可能导致机体产生自身抗体攻击甲状腺组织,从而引起甲状腺功能异常。
另外,一些患有自身免疫性甲亢或甲减的患者也可能在疾病过程中陷入抑郁状态。
3. 应激反应和甲状腺功能异常长期应激状态容易导致抑郁症的发生,并在某种程度上干扰了机体内分泌系统的正常运转。
应激作用可以通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)来改变人体甲状腺功能。
当大量皮质醇被释放时,它们会直接或间接地影响TSH和T3/T4水平,从而导致甲状腺功能异常。
三、抑郁症与甲状腺功能异常的共同风险因素除了上述的作用机制外,抑郁症和甲状腺功能异常还存在一些共同的风险因素:1. 遗传因素:双胞胎和家庭聚集性调查显示,遗传因素在抑郁症和甲亢之间共享相似性。
全身炎症反应综合征甲状腺激素水平的变化

全身炎症反应综合征甲状腺激素水平的变化吴 峰1,边 杰1,高世云2,崔公让1,刘兴国111河南中医学院第一附属医院(郑州450008)21中国人民银行郑州培训学院医务所 外科严重感染是危重病人死亡的一个主要原因,治疗上除应用有效的抗生素外,还需阻断参与感染连锁反应的炎症介质和宿主细胞因子等作用。
近20年来,感染性疾病的治疗有了明显的进展,包括对抗感染和增强宿主防御功能及新的诊疗技术等手段,但外科严重感染的死亡率并未明显降低。
外科严重感染常表现为菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征(multi 2ple organ dys function syndrome ,M ODS )。
文献报道,约70%的外科住院病人尤其是伴全身炎症反应综合征的病人存在甲状腺激素的变化[1],作者结合目前的研究现状,就全身炎症反应综合征病人甲状腺激素水平变化进行介绍,并对研究中存在的问题进行讨论。
1 概况创伤、烧伤、感染、自身免疫病等均可导致某些全身性反应,无论原发疾病如何,这些全身性反应均是相似的。
多数学者认为可能与机体内一系列的炎症介质变化有关,欧美学术界将此类全身反应命名为“全身炎症反应综合征”(systemic in flammatory response syndrome ,SIRS )。
1991年8月美国胸科医师学会和危重医学学会召开协作会,对前述的命名作出如下的定义,凡具有以下两项或两项以上的体征均可称为SIRS [2]:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min ;(3)呼吸>20次/min 或PaC O 2<413kPa ;(4)白细胞值>1210×109/L ,或<410×109/L 或幼稚细胞>10%。
正常人的甲状腺激素是处于一个稳定状态的,当患者有甲状腺疾病时,则会出现甲状腺激素水平的异常。
非甲状腺性的病态综合征,非甲状腺性的病态综合征的症状,非甲状腺性的病态综合征治疗【专业知识】
非甲状腺性的病态综合征,非甲状腺性的病态综合征的症状,非甲状腺性的病态综合征治疗【专业知识】疾病简介在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓度往往下降到甲状腺功能减退的水平,以前一直认为这是机体代偿反映而甲状腺功能是正常的,所以叫正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome,ESS),但在严重疾病状态下,严重降低的甲状腺激素(T4)浓度伴随病死率增加,因此也有人认为是代偿不良,因此现在更趋向于采用不带主观色彩的用词:非甲状腺疾病综合征(nonthyroid illness syndrome,NTIS)。
NTIS是指急、慢性非甲状腺疾病(nonthyroid illness,NTI)对正常甲状腺的功能参数的影响,甲状腺本身没有病变。
甲状腺激素的变化与基础NTI的严重程度和病期有关,而与疾病的种类无关。
常见于禁食和慢性营养不良、重症感染、烧伤、大的手术和创伤,心、肝、肾疾病或功能衰竭。
疾病病因一、发病原因1.年龄因素新生儿、老年人发生率较高,国外有报道老年人可达14%。
2.营养状况厌食、营养不良、饥饿、蛋白质缺乏等。
3.急慢性疾病感染性疾病、发热、急性心肌梗死、慢性退行性疾病、慢性疾病如肝硬化、慢性肾脏疾患及肾功能不全、糖尿病及其他代谢性疾病、恶性肿瘤等。
4.严重创伤、麻醉、外科手术后等。
5.药物如普萘洛尔、丙硫氧嘧啶、糖皮质激素类、含碘造影剂等。
以低T3为主要改变,T4正常的类型,即所谓低T3综合征:主要是由于外周5&rsquo;-脱碘酶作用受抑制,活性减低,使T4向T3转化减少,但此时外周5&rsquo;-脱碘酶活性正常,使得T4向rT3转化相对增加。
以低T4为主要改变,T3正常的类型,即所谓低T4综合征:低T4综合征多发生于相对危重的病人,发生相对较快,T4降低的程度反映了病情的轻重,是判断预后的重要指标之一。
可能与以下因素有关:外周5&rsquo;-脱碘酶作用异常;T4与甲状腺激素结合蛋白结合受到抑制;血浆白蛋白、甲状腺结合球蛋白减少,导致TT4减少;肝脏对甲状腺激素的摄取与代谢异常,造成T4下降。
21-三体综合征
临床表现1
特殊面容 眼裂小、眼距宽、 两眼裂外侧上斜 鼻梁低平 张口伸舌流涎
临床表现2
体格发育迟缓 身材矮小 骨龄落后 坐、立、行均迟 出牙迟缓
临床表现3、4
智能低下 IQ低 缺乏理解和思维能力 四肢关节柔软,易 弯曲。 短而宽的手,第五指短 而内弯、单一褶纹
什么是智能低下? What is mental disability?
低苯丙氨酸饮食(目前市场有生产的PKU奶
(low phenylalanine diet and diet restriction continue to adolescence.)
粉出售)。饮食控制至少需持续到青春期以后。
苯丙酮尿症
避免近亲结婚 开展新生儿筛查 早期开始治疗 已有PKU患儿的家庭再次生育时可进行产 前诊断
苯丙酮尿症
PKU是氨基酸代谢障碍中较常见的一种,属常染色体隐性 遗传。(PKU is one of the common disease in AA metabolism and it is autosomal recessive lnheritance.) 典型PKU是由于患儿肝细胞缺乏苯丙氨酸-4-羟化酶。 ( Typical PKU :lack of phenylalanine –4– mhydroxylasel) 非典型PKU是缺乏苯丙氨酸羟化过程中所必需的辅酶。 (Atypical PKU:lack of coenzyme)
病因及发病因素
亲代生殖细胞减数分裂 或受精卵早期卵裂时21 号染色体不分离
• 病毒感染 • 放射线、同位素 • 有毒物质(农药) • 药物 • 母亲年龄
21-三体综合征 21-trisomy syndrome
甲状腺功能减退症
甲状腺素,又称四碘甲腺原氨酸(T4),正常情况下每日可产生80~100ug
三碘甲腺原氨酸(T3),每日产生量为30~40ug,其中仅20%来自甲状腺分泌,而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3
甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)
01
T4:T3=20:1
02
T4占总量的90%
03
T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍
02
心力衰竭治疗:
03
毒毛旋花子素:K0.125~0.25mg IV
04
速尿 :20mg~40mg IV
05
ACEI
防止肺水肿
注意补充钾盐及B族维生素
而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH
TH可反馈性抑制TRH和TSH
T4在周围组织(肝肾)可转变为T3
甲状腺功能调节
01
产热作用:促进氧耗,基础代谢率增加
02
蛋白质代谢:诱导新的蛋白质合成
03
糖代谢:调节其他激素对糖原合成和分解
04
脂肪代谢:促进脂肪合成和降解
05
维生素代谢:VB2 VC VA VD VE
01
02
除继发性甲减和罕见的TSH受体缺陷伴甲减外,评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH,理想的效果是血TSH恒定在正常范围内。
02
注 意 事 项(1)
01
用量受多种因素的影响,强调基础替代用量的个体化。
妊娠期用量约需加50%-100%。
在替代治疗中,遇有青春发育、应激、腹泻、吸收不良,使用某些药物(如糖皮激素、利福平、卡马西平、氢氧化铝、苯妥英钠等)时,应适当增加用量。
肺感染
严重创伤
心力衰竭
手术
麻醉药、安眠药、镇静剂、
全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗的临床观察
全身炎性反应综合征伴低T3、低T4患者甲状腺素干预治疗
的临床观察
霍磊;李可可;鲁晓燕;余旻
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2010(0)17
【摘要】目的探讨外源性甲状腺素治疗SIRS患者的疗效.方法 50例全身炎症反应综合征伴低T3、低T4患者随机平均分为干预组和对照组各25例,干预组和对照组患者均给予常规治疗,干预组在常规治疗的基础上加用外源性甲状腺素,分析其相关的临床资料.结果干预组患者治疗后FT3明显增高接近正常,血常、心率、C反应蛋白、APACHEⅡ评分及死亡率均优于对照组(P<0.05).结论补充外源性甲状腺素可以作为治疗SIRS患者的重要辅助措施.
【总页数】3页(P2685-2687)
【作者】霍磊;李可可;鲁晓燕;余旻
【作者单位】宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000;宜昌市第二人民医院,普通外科,湖北宜昌443000
【正文语种】中文
【中图分类】R581
【相关文献】
1.短期甲状腺素治疗伴低T3综合征的顽固性心功能不全临床观察 [J], 陈大楸
2.甲状腺激素治疗老年性难治性心衰伴低T3、T4综合症的临床研究 [J], 毛继康;任爱勤;徐淑乐;曹雪滨
3.甲状腺激素治疗难治性心力衰竭伴低T3、低T4综合征 [J], 毛继康;任爱勤
4.左甲状腺素替代治疗充血性心力衰竭伴低T3综合征患者56例 [J], 吴慧娟;郑贞苍;赵辉
5.小剂量甲状腺素治疗慢性充血性心力衰竭伴低T3、T4综合征的临床研究 [J], 王海鱼;陈金华;夏斌赞
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
正常甲状腺功能病态综合征(euthyroid sick syndrome, ESS): 指由于严重的急性或慢性全身性 疾病导致的甲状腺功能检测异常 ,而甲状腺本身并无病变的一组 临床综合征。
ESS包括低T3综合征、低T4综合征 、高T4综合征3种类型,其中,低 T3综合征最为多见。
病因
机制 诊断 鉴别 诊断 意义及治疗
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
运输:TH在血液中主要与TBG相结合,为储运形式,游 离的TH才有生物活性。 降解: 抑制 T4 DI、DII T3
激活
DIII rT3
注;DI、DII、DIII为脱碘酶
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
1. 2. 脱碘酶活性 大量的细胞因子 IL-6,.IL-10 释放,通过多种途径作用于 下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴,影响甲状腺激素的合成、 分泌、 代谢 和反馈等作用,使之发生 NTIS。 在疾病严重的状态下,甲状腺的运载蛋白水平的下降。 三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用等
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
有相关研究表明,当T3下降到一定程度时,死亡率成倍上升 。可能甲状 腺激素在低于一定水平之内的时候其以适应性为主,而当低于一定量的时 候,则以损伤性为主,导致了死亡率的加倍提高,而这个界值目前尚未界 定。
甲状腺功能指标变化的程度与病情的严重程度直接相关,当甲状腺激 素降低越明显时,病情越重,预后越差,当甲状腺激素上升或恢复时, 预示疾病也将好转恢复。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
在ESS的治疗方面不同的学者有不同的观点 早期认为:激素替代治疗有害无利 现在观点: 动物实验: Dulchavsky发现肺泡Ⅱ型上皮细胞中存在T3受体,并证明在感染性休克所致 大鼠Ess模型中,补充外源性T3可以促进Ⅱ型上皮细胞表面活性物质的合成,显著地提高 肺的顺应性。 Bennett发现大鼠Ess模型的心脏收缩及舒张功能下降,并证实其与肌浆内质网 三磷腺苷及肌球蛋白重链信使核糖核酸的下调有关,给予其外源性L町以恢复上述两物质 的活性,并能防止Ess状态下心脏功能的减弱。
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
原发性甲减:原发性甲减最敏感的指标是TSH,通常是明显增高;相反,ESS则是
TSH被抑制,当TSH正常或轻度增高则要根据病情判断。
继发性甲减:血清皮质醇水平有助于鉴别ESS和中枢性甲减,ESS患者为增高,而
中枢性甲减的病人为降低或处于正常低限。必要时行TRH兴奋试验, TSH延迟增高为下丘脑性甲减,TSH在增高的基值上进一步增高为原 发性甲减,而ESS时往往是TSH被抑制不增高,可作鉴别。垂体性甲 减TRH兴奋试验TSH也不增高,但其可有其它垂体功能不足的表现。
..........
病因
机制
诊断
鉴别诊断
治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
一些文献报道应用短期小剂量甲状腺素在难治性心力衰竭患者可明显改善NYHA心功能分级. 降低血浆BNP水平,提高LVEF值。但在减少心律失常发生率、保持血液动力学稳态、减少在 ICU的住院时间、减少正性肌力药物的需求量等方面均未见明显效果。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
甲状腺功能亢进症:
有些疾病的急性期, TT4↑, FT4↑/-, TT3正常, FT3正常低值或低于正常; 血清rT3升高应疑为高T4 综合征(在老年女性患者中较常见, 大多有服用 含碘药物病史)。 此时需要与T4型甲亢进行鉴别。 T4 型甲亢主要见于既往过多暴露于碘的老年人, 由于过 度的碘摄入使腺体合成更多T4, T4水平上升, T3大致 正常;而高T4综合征时血清rT3升高, TSH正常可资鉴 别。
3. 4.
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
非甲状腺疾病时,机体因存在饥饿,慢性中、重症的消耗性疾病 或急性中、重度应激状态,血中甲状腺激素水平异常,在排除原 发性或继发性甲状腺疾病和药物影响的前提下,可以诊断为非甲 状腺性病态综合征。
病因+排他+实验室支持
病因Βιβλιοθήκη 机制诊断鉴别诊断危重病人甲状腺激素变化
汇报人:任娜 指导老师:刘晶晶
背景:
已有研究证实各种全身疾病尤其是急慢性重症疾病都会 导致一些神经内分泌系统的改变,这种变化在垂体 - 肾上腺素 轴的表现最为普遍;这种变化在下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴也同 样可见。 最典型的就是甲状腺三碘甲状腺原氨酸( T3)的下降, 这种现象一直被称为 “低 T3 综合症” ( Low T3 syndrome)。 这些低 T3 的患者在临床上其甲状腺功能是正常的,因此也被称为 “正常甲状腺病态综合症” ( euthyroid sick syndrome),新近 则称为“ 非 甲 状 腺 疾 病 综 合 症”( nonthyroidal illness syndromeNTIS),其特征显示并非由于甲状腺功能异常引起,而 是因为急性或慢性疾病所致。
病因
机制
诊断
鉴别诊断
意义及治疗
正常甲状腺功能病态综合征:
年龄:新生儿、老年人 营养状态:绝食、营养不良、蛋白质缺乏、糖吸收不良... 全身性疾病:发热、感染、肝硬化、糖尿病、尿毒症、 急性心肌梗死、各种癌症、妊娠中毒征、 神经性厌食、ARDS、外科手术后、重症创伤、 麻醉、中毒等 药物:磺脲类、普萘洛尔、糖皮质激素、含碘造影剂
目前关于合并NTIS的重症患者干预治疗的研究报道较少,尚未得到广大学者的认同,这还有待 于进一步的深入研究。目前大部分学者观点仍是以治疗原发病为主。