低颅压综合征最新版本
原发性低颅压综合征20例报告
头晕 ， 有时并 发听觉 或视觉 的异 常 ， 如复 视、 视物模糊 、 听力障碍及眼震等。
ＰＨ脑压 下降 导致 脑下 垂 的一 系列 Ｉ 神经系统症状群 ， Ⅲ 、 、 Ⅷ的麻痹 ， 如 Ⅳ Ⅵ、
Ｓｈ ｔｎ ｒｎ ｅＭ ｅｂａ ｄ于 １３ ９ ８年 首 次 报 道
ＰＩ ｌＪ 并提 出可能发生机制 ： ）Ｓ Ｈ ｌ （ Ｃ Ｆ生成 ｉ
，
发作 ， 自相 矛 盾 的体 位性 头 痛 几 乎 没有
（ 如立位头痛缓解 ， 平卧时却加重 ） 。 其他 常见 的 临床表 现有 恶心 、 呕吐 、
感 神经 纤 维 支配 Ｊ 脉 络 丛血 管 痉挛 是 ，
脑脊液分 泌 减少 ， 而其 吸 收 主要 取决 于 ＩＰ与上矢状窦 之间压力 差 ， Ｃ 只有 Ｉ Ｐ超 Ｃ
般资料 ：０例病 人均 为住 院病人 ， ２
男 ８例 ， １ ， 女 ２例 年龄 ２ ６ ６～ ５岁 ， 急性 起 病 １ ， ８例 亚急性起 病 ２例。
强后 出现脑膜 及小 脑幕 弥散性 对称性 强
化。
治疗 ： 给予头低 脚 高位 ， 充生理 盐 补
水及 地塞米松 、 生素 Ｃ治疗 ， 维 病情很 快
摘 要 报告２ ０例 原 发 性 低 颅 压 （ Ｉ ＰＨ） 好转 。
结 果
引起头痛的机制 ， 能是 在低 颅压状 可
态下 ， 立位时脑下垂 ， 使痛觉感受器 、 血管
特点 ， 即立位时 ３～１ ５分钟后 出现 头痛或 加重 ， 卧位时头痛缓解或消失 。头痛 以颞 部顶、 枕部 明显者 ８例 ， 首发症 状 头晕 者
低颅压综合征
低颅压综合征低颅压综合征是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59 kPa(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征。
低颅压综合征一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少,而使颅压下降,并且造成一系列的临床表现。
其独特的临床表现,近来逐渐引起人们的注意,但有许多问题至今还未阐明。
临床上此综合征并不太少见,常见于未能认识而误诊。
临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
低颅压综合征病因：(一)脑体积减少失水或恶病质状态如脑实质水分的丧失,脑体积缩小;脑脊液生成减少;血液浓缩,血液渗透压增加,脑萎缩。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿或脊膜术后可以由于脑脊液从针孔漏出以及局部脉络丛血管反射性痉挛和控制脊液产生的下丘脑中械的紊乱。
颅脑外伤或颅脑术后,手术或外伤导致脑循环量减少或颅底骨折,形成脑脊液外漏和局部脑脉丛血管的反射性痉挛。
脊膜膨出伴有脑脊液漏的患者。
2、其他感染或感染后变态反应性慢性软脑膜炎和脑脉络膜室管膜炎;休克状态;有人报道巴比妥类慢性中毒可出现低颅压综合征。
机理由于引起低颅压综合征的原因较多,机理复杂,认为颅内低压常由以下三方面原因引起。
(一)体积减小1、失水或恶病质状态此时颅内低压是由以下三种因素形成：1脑实质水分的丧失,脑体积缩小。
2脑脊液生成减小。
3血液浓缩,血液渗透压增加,因而对脑脊液的吸收增加。
2、脑萎缩一般不造成颅内低压。
因脑萎缩是一慢性过程,其减少的体积,逐渐被脑脊液的增加所代替。
(二)脑脊液减少1、脑脊液漏出腰穿后,由于脑脊液从针孔连续漏出以及局部脉部脉络丛血管反射性痉挛和控制脑脊液产生的下丘脑中枢的紊乱,可以产生低颅压。
2、颅脑外伤或颅脑术后由于手术或外伤导致脑循环量减少和局部脉络丛血管的反射性痉挛,引起颅内低压,常伴有意识障碍。
此外,脑外伤可致脉络丛绒毛基质出血,继后在绒毛基质纤维化阶段则出现颅内低压。
因此,脑外伤后的低颅压综合征往往是脑外伤后期的主要症状之一。
原发性低颅压综合征13例临床分析
［ ］ Ｌ ｎ Ｃ Ｖ ｌｍ ｒ Ｊ ． ｏ ｐ ｒｏ ｅ ｅｎｖｎ ｉ ｌ ｔａ ａｄ ２ ａ Ｈ， ｉ ｕ Ｇ Ｃ ｍ ａ ｓ ｂｔ ｅ ｅｔ ｕ ａ ｉ ｎ ｌ ｅ ｅ ｉｎ ｗ ｒ ｏｒ ｃ ｌ
ｖｎｒｃ ｌｐ ｒｔｎ ａ ｈ ｎｉｇ ｉ ｈ ｄ ｌ ｐ ｐ ｌｔｏ Ｂ ｕｏｕ ｇ ｅ ｔｉｕ０ ｅｉ ｅ ｌ ｕ ｔ ｎ ｔｅ ａ ｕｔ ｏ ｕａｉｎ． ｒＪ Ｎｅ ｒｓ ｒ ， ０ ｓ ｎ
包裹和腹腔感染的机率。本组 ２ 例病人术后仅有 ２ ４例 梗阻 ， １ ％； 占 ８ 只有 １ 术后 腹腔 感染 ， 例 经处 理
将腹腔端 外 置后 消 炎 ， 腹 腔 感 染 治 愈 后 重 新 手 待
术。
格无 菌操 作 ， 别是 保持 引流 管装 置的绝对 无菌有 特
关。
我 们 认 为引 流 装置 的改进 以及手 术 方式 及 技 巧的提 高 ， Ｖ—Ｐ分 流术 的并发 症 已有明显 减少 ， 而 且 其适 应证 广 。 因此 Ｖ —Ｐ分 流 术 已成 为 治 疗 脑 积水 的主要 方案 。
压综合征患者 ， 现就其发病机制 、 断及治疗 分析 诊
报告 如下 。
卧位休息后缓解或消失。头痛性质多种多样， 胀痛 及钝痛 ９例 ， 搏动样 痛 ４例 ； 额部 疼痛 ７例 ， 部 前 枕 疼痛 ３例 ， 头顶部 疼痛 １ ， 头弥 漫性疼 痛 ２例 。 例 全 伴随恶心 、 呕吐 ９ ， 例 头晕 ６ ， 例 耳鸣 ３ ， 例 均伴有 不同程度颈项强直。眼底检查均正常 ， 所有患者均 无意识 障 碍 ， 肢体 感觉 和运 动均正 常 。
科 疾病 ， 通过 及 时的诊 治 ， 预后 良好 。
原发性质颅内低压综合征11例报告
激所致。
原 发性 颅 内 低 压综 合 征 （ ｐ ｎａ ｅ ｕ ｔ ｃ ｎａ ｈ ｐ ｔ ． Ｓ ｏ ｔ ｏ ｓ ｎｒ ｒ ｉ ｙ ｏ ｎ ｎ ｉ ａ ａ ｌ ｅ
２ ２ Ｓ Ｈ 的影 像 学 改 变 ． Ｉ
成 人 侧 卧位 于 ０ ５ ｋ ａ为 低 颅 压 ， 合 头 痛 随 体 位 改 变 ， ．９ｐ 结
排 除继 发性 颅 内 低 压 综 合 征 的 诸 因 素 。 床 可 做 出 诊 断 临
ｊ
ｓ ｎ ＳＨ） 床 少 见 ， 一 组 病 因不 清 ， 床 以起 立 时 剧 烈 头 痛 ， ｉ ，Ｉ 临 ｏ 是 临
呕 吐 及 颈 强 直 为 主要 表 现 ， 侧 卧 位 腰 穿 脊 液 （ Ｓ ） 压 力 小 于 ＣＦ ０ ５ ｋ ａ的综 合 征 。 将 我 科 自 １ ９ ．９ ｐ 现 ９ ０年 １ 至 ２ ０ 月 ０ ０年 ｌ ２月 收 治 的 １ 例 ＳＨ 报 道 如 下 ： ｌ Ｉ
轻或消失 。 ２例 外 展 神 经 麻 痹 ， ３例 伴 眩 晕 、 呜 、 耳 ｌ 下降， 听力 ３例 视物模糊 ， 颈强直 。 无抽搐 、 小便失 禁 、 ４例 均 大 意识 障 碍 和 病 理
征 。近 １ 来 无 腰 穿 、 脑 外 伤 、 克 史 及 其 它 继 发颅 内 低 压 的 月 颅 休
疗后 症状加重 ， 改用鞘 内注射生理盐水 ， 后 ２刷 后 痊 愈 出 院 。
后 ， Ｉ 见 反而 呈 迁 延 性 恶 化 且 持 续 存 在 症 状 改 善 与 ＭＲ ＭＲ 所 Ｉ
改 变 不 一 致 。 需 动 态 观 察 头 颅 ＭＲ 所 见 Ｉ
低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后
低颅压综合征病例分析、典型表现、鉴别诊断、治疗预后病例0160岁,女性，2 周前起床后突然出现头痛，表现为双侧枕部胀痛，无呕吐，无头晕、视物双影。
间断头痛，平躺时好转，站立及坐位时出现头痛，自诉能忍受。
图1. 首次颅脑 CT 未发现异常，第二次颅脑 CT 发现双侧额顶部新出现硬膜下积液图2.颅脑 MR 发现：双侧额颞顶部硬膜下积液，FLAIR 硬脑膜弥漫性、均匀性增厚，增强扫描可见明显均匀强化；矢状位 T2WI 垂体膨隆，明显强化，脑干与斜坡距离减小入院后腰穿检查，测颅内压 35 mmH2O，脑脊液结果如下：图 3. 脑脊液结果给予治疗后硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆。
图4. 头颅核磁示硬膜下积液消失，垂体上缘不膨隆病例 0230 岁男性，因「头痛，恶心呕吐伴腰痛、腿痛 16 天」于入院。
半月前患者自述腰抻了一下，之后开始出现头痛，恶心，直立时头痛加剧，平卧时减轻。
入院后腰穿检查，测颅内压 45 mmH2O。
患者治疗后症状消失出院，未复查 MR。
病例 01 和病例 02 均诊断为低颅压综合征。
什么是低颅压综合征？1）正常脑脊液压力：成人脑脊液压力的波动范围在60～250 mmH2O。
高颅压：> 250 mmH2O；•低颅压∶< 60 mmH2O（平卧位或侧卧位，坐位）；•正常人坐位时脑脊液压力升高，但低颅压患者在坐位时脑脊液压力仍 < 60 mmH2O。
2）低颅压综合征（Intracranial Hypotension Syndrome）是由多种病因引起的、侧卧位腰穿脑脊液压力＜ 60 mmH2O，以体位性头痛为特征的临床综合征，原因未明者称原发性低颅压综合征。
继发性低颅压综合征：各年龄均可发病，但以成人居多，多见于腰穿术后、颅脑外伤或术后，较少见于脱水、休克、心衰、糖尿病昏迷、尿毒症、安眠药中毒、头颅放射性照射治疗等。
以 40 岁左右多见，男女比例约 1:2。
体位性头痛发病率最高。
低颅压综合征
疼痛科 孙晶Logo • 青年女性，曾在某诊所行腰部神经阻滞，数日后出现显
著体位性头痛，坐立、站位时头痛明显，平卧后头痛减 轻 • 无头晕、恶心、呕吐、耳鸣，无四肢不适 • 静脉滴注生理盐水3天后头痛症状减轻，来我科门诊复诊 • 诊断：低颅压综合征
• • • • • • • • • •
4、外科手术治疗
• 保守治疗和硬膜外治疗无效者 • 术前明确漏口位置、判断是否存在憩室是关键 • 浸血的明胶海绵、纤维蛋白封固剂压迫填塞；复杂的憩室
可用外科缝合或夹闭
1000~2000ml/d） • 脑血管扩张剂：CO2吸入，通常5%CO2和95%O2混合， 每小时吸入5~10min • 药物：咖啡因、麻黄素、罂粟碱等 • 皮质类固醇激素：地塞米松10mg ivdrip qd
2、自身血硬膜外注射疗法（Epidural blood patch，EBP）
• 起效快，治愈率高，100% • 血液机化形成血凝块，有效填塞破损处，阻止CSF外漏；
• （2）脑组织结构移位：表现为中脑导水管开口位置下移、
小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡。桥前池明显狭窄、 视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受 压。上述现象均提示脑干向下移位，统称“下垂脑” （sagging brain）。 • （3）硬膜下积液和硬膜下血肿：低颅压引起的硬膜下积液 可累及额顶部，无占位效应。低颅压时小静脉代偿性扩张 ，血液中水分外渗形成硬膜下积液，若小静脉破裂则形成 硬膜下血肿。
脊膜膨出伴脑脊液漏等） 典型体位性头痛 腰椎穿刺脑脊液压力＜60mmH2O MRI检查 CT检查 除外其他神经系统疾病
鉴别诊断
1、高颅内压综合征
• 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，
什么是低颅压综合征？
什么是低颅压综合征？
低颅压综合症是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下腔的脑脊液压力在0.59kPa(60mmH2O)以下，以体位性头痛为特征的临床综合症。
低颅压综合症一般是由于脑体积的减少、脑脊液的减少或脑内血液量的减少形成颅内总的体积减少而使颅压下降，并且造成一系列的临床表现，其独特的临床表现近来逐渐引起人们的注意，但有许多问题至今还未阐明。
临床上此综合症并不太少见，常见于未能认识而误诊，临床上常分为症状性低颅压和原发性低颅压。
颅内低压起病可很急骤，多见于青壮年男性多于女性，其临床特点是头痛剧烈，呈全头痛或枕颈额颞持续性胀痛或无固定位置痛，可向项肩放射。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.005%
易感人群：无特殊人群
传染方式：无传染性
并发症：癫痫
治疗常识就诊科室：内科神经内科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：3-6个月
治愈率：85%
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）
温馨提示尽量少吃辛辣、刺激的食物。
例如：洋葱、胡椒、辣椒。
自发性低颅压综合征48例临床分析及文献复习
，
，
Ｔ Ｎ ｏｇｈ ａ ， ＨＥ ｕ ｒｖ ｃ ｌ ｌ ｉ ｌ ｏｅｅｏ ｕａ ｄｃｌ ｎ— Ａ Ｇ Ｒ ｎ—ｕ Ｃ Ｎ Ｙ ｎ （Ｐｏｉ ｉ ｉ ｃ ｌｇ Ｆｆ ｎＭｅｉ ｉ ｎ ａ Ｃｎ ａ Ｃ ｌ ｆ ｉ ａＵ
ｖｒｔ，ｅｔ Ｎ ｕｏｏｙＦ ｊ ｎＰ ｏｉ ｉｌ ｏ ｉ ｌ Ｆ ｚｏ ５ ０ １ Ｃ ｉ ；Ｄｐ Ｎ ｕｏｏｙ Ｔｎｆ Ｈ ｓｉ ｌＴ ｎ］ Ｍｅｉ ｌＣｌ ｅ ｉ Ｄｐ ｅｒ ｇ ， ｕａ ｒｖ ｃａ ｓ ｔ ， ｕｈ ｕ３ ０ ０ ， ｈｎ ｅｔ ｙ ｆ ｏ ｌ ｉ ｎ Ｈ ｐａ ａ ｆ ｏ ｅｒｌ ，ｏｇ ｏ ｔ ，ｏｇｉ ｄｃ ｏ— ｇ ｉ ｐａ ａ
强化 。充分补液治疗效果好 。 结论
良好 。
认 识 ＳＨ的临床 特点 、 Ｉ 发生 机制 、 Ｓ Ｃ Ｆ及影像 学特征 ， 可提 高 ＳＨ 的确诊 率 ； 病预后 Ｉ 本
自发性低颅压综合征(附28例分析)
入学体检 、 学生中结核病防治基本知识的宣传普及、 结素强 阳性者的预 防性治疗 、 以因症就诊为主的病 人 发 现方 式 、 结 核病人 的定点 规范 诊治 ， 肺 是控 制高 校结核 病疫情 的有 效措 施 。
势， 结核病防治科普知识的宣传工作有待加强 。 ４３ 结 核 病 的 预 防 与 控 制 措 施 ： １ 对 入 学 新 生 ． （） Ｐ Ｄ强 阳性者进行预 防性治疗 。通过高校广播 、 Ｐ Ｊ
一
（） ２ 学生确诊为肺结核者， 一律 在市肺科 医院住院
或门诊 治疗 ， 执行 统 一 化 疗 方 案 。学 生所 在 学 校 医 院（ 医务 所 ） 一 进 行 病 例 登 记 和 门诊 治 疗 病 人 的 统
督导。
［ ］ Ａ ｅ ｃ ｈｒ ｉ Ｓｃｅ ．Ｔｅｔ ｅｔ ｆｕ ｅ ｕｏｉａｄ ４ ｍ ｒ ａ Ｔ ｏａ ｃ ｏｉｔ ｒａｍ ｎ ｏ ｂｒｌｓ ｓ ｉｎ ｃ ｙ ｔ ｃ ｎ
Ｌ Ｎ Ｉ ，０ ｏ ４ １ ）８ ９～ ０ ． Ｕ Ｇ ＤＳ ２ ０ ，（ ０ ：５ ９ ３
［ ］ 屠 德华 ． 核 菌 素试 验 的 应 用 ［ ］ 中 国防 痨杂 志， ２ 结 Ｊ．
２ ０ ，２ ：２ ０ １ （ ） １３～１５ ２．
０６次 ， ．／ 全程 用 药 ３个 月 。药 品 由市 肺 科 医院 统
般 阳性 者 的 ８７倍 。（） 素强 阳性 者 的预 防性 抗 结 ． ４结 核治疗 具有 明显 减 少结 核 发 病 的 效果 ｌ ， 少 发 病 ３ 减 Ｊ 的保护 率高 达 ７ ．％ 。（） 素 强 阳性 者 接 受 预 防 ４４ ５结 性 治疗 比例 偏 低 ， 均 为 ３ ． ％ ， 呈 逐 年下 降趋 平 ５２ 且
周 服药 ２次 ， 程用 药 ２ 全 ５次 ， 利福 喷 汀 ０ ４ ／ 、 ． ５ 次 异 烟 肼 ０４ 次 ；Ｐ ． ／ ３ ａ方 案 是百 生 肼 每 日服 药 １次 ， ． ０４
低颅压综合征随访最新ppt课件
脑下垂
? 中脑导水管开口位置下移 ? 小脑扁桃体下疝 ? 脑干腹侧压向斜坡，桥前
池明显狭窄 ? 视神经、视交叉牵拉向下
移位 ? 鞍上池消失，脑垂体受压
MRቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 表现
? 硬膜下积液 ，约占 10%，多为双侧，累及额 顶部 与低颅压引起 颅内静脉扩张、血液外渗 有 关；硬膜内侧面与蛛网膜间缺乏紧密连接, 易 随脑脊液的压力变化而变化，发生硬膜下积 液
? 增强：增厚的大脑镰、小脑幕、大脑凸 面的硬脑膜弥漫性、均匀、线样强化， 无结节状强化，脉络丛有强化，幕上、 幕下均可受累，但侧裂池、脑干表面的 硬脑膜及软脑膜无强化
MRI 表现
? 垂体是富有血管的器官，低颅压时静脉淤血 可引起垂体增大，一般是可逆性的，低颅压 纠正后可恢复
? 脑下垂，一般为轻度，小脑扁桃体下疝至枕 骨大孔水平，少数疝达C1、C2水平，桥前池 和鞍上池变窄，脑室缩小，视交叉变平或下 移，后颅窝结构拥挤
癌脑膜转移
脑下垂
? 中脑导水管开口位置下移 ? 小脑扁桃体下疝 ? 脑干腹侧压向斜坡，桥前池明显狭窄 ? 视神经、视交叉牵拉向下移位 ? 鞍上池消失，脑垂体受压
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谢谢大家
? 正常硬脑膜 血管内皮因缺乏紧密连接在增强扫描时 可出现纤细、光滑、不连续 的线样强化影
? 异常强化表现为 连续较长增粗的 曲线样或结节状， 位于大脑表面，紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕 走行
? 一般脑膜强化长度 超过3cm时，应高度怀疑异常强 化
脑膜炎
? MR表现软脑膜及邻近脑组织呈长T1长T2信号， DWI脑表面可见点状或条状高信号，增强扫 描软脑膜和脑表面呈曲线样或脑回样强化
? MRI表现T1呈稍高信号，T2呈高信号，晚期 在鞍区、侧裂池等部位可见不规则斑点状钙 化影
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硬脑膜增强是低颅压综合征的特征性表现，是肯定而 共有的现象。
脑膜增强为可逆性的，当症状减轻或消失时，它们也 会减轻或消失
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双侧 额顶 部及 纵裂 脑膜 明显 对称 性增 厚并 明显 增强
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两侧 小脑 幕及 硬脑 膜明 显增 厚， 对比 增强
冠状 位显 示小 脑幕、 额颞 枕部 对称 性条 形明 显强 化
➢临床表现及发生机制：
✓ 多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性 或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈 部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自 主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等
✓ 体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内 出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失
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发生机制
➢ 体位性头痛
正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对 脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲 作用
当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立 位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经 被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时， 位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻， 静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵 拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时， 上述影响消失，症状减轻或消失
上
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病理、生理机制
➢ 硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤 维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血－脑 屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的 扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬 脑膜边界细胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血， 使硬脑膜弥漫性线性增厚。
硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张，是 继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象
上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦 交汇点间的连线)下( -0. 2±0. 8) mm，>1. 8 mm被认为明显向下移位。
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MRI特点及发生机制
轻度脑组织肿胀 双侧侧脑室变窄 环池、四叠体池变小 脑沟、裂变窄
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MRI特点及发生机制
➢ 硬膜下积液和硬膜下血肿：可累及额顶部，没有 占位效应。硬脑膜中的硬脑膜边缘细胞层缺乏胶 原纤维，结构较疏松、薄弱。低颅压时其中的小 静脉代偿性扩张，血液中水分外渗形成硬膜下积 液，若小静脉破裂则形成硬膜下血肿
❖ Monro-Kellie定律：
❖
在容积一定的颅腔内，脑组织体积、脑脊
液容积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅
压时脑脊液容量减少，必然会导致另外两种成分
的增加。而脑组织体积相对固定不变，因此颅内
血容量增加，以静脉系统的代偿性扩张为主。因
为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有，
所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦
➢ 侧脑室变小、脑沟及脑池变窄：脑脊液容量减少、轻度脑水 肿
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影像学特点及发生机制
CT MRI 目前MRI是公认的诊断低颅压综合征首
选的无创检查方法
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CT
❖ 侧脑室，第三、四脑、基底池和脑沟、裂 的狭窄
❖ 硬膜下积液、硬膜下积血、蛛网膜下腔出血、 下垂脑等
❖ 如果是脑脊液漏引发的低颅压，行CT的脊髓 造影还可发现脑脊液漏的部位
➢ 静脉窦和脑静脉扩张：脑脊液容量低时，因静脉 有更大的顺应性和容量，补偿大多通过静脉扩张 实现
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MRI特点及发生机制
硬脑膜增厚、强化
平扫可发现大脑表面、小脑表面的硬脑膜、小脑幕、 前后纵裂池、侧脑室条状等T1、长T2、高FLAIR信号影
FLAIR序列、T1序列显示增厚的硬脑膜要优于T2序列， 这是由于T2序列的脑脊液信号会对观察脑膜信号有一 定的干扰
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病理、生理机制
➢ 硬膜下积液：脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜 下积液，以缓解脑脊液容量的减少。它的出现，说明脑脊液 的减少已经到了比较严重的程度
➢ 下垂脑：脑脊液容量减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或 消失，使坐、立位时脑组织发生下沉、移位，从而表现为视 交叉下移，额部脑组织下移等
分原发性与症状性(继发性)
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继发性SIH
❖ 腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后 ❖ 颅脑外伤、颅脑手术 ❖ 腰神经根袖撕裂 ❖ 频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体
后 ❖ 尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢
性巴比妥及安眠药中毒 ❖ 脑膜脑炎、糖尿病性昏迷 ❖ 头颅放射性治疗
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病因
• 目前还不清楚，有以下几种说法：
➢ ①下丘脑功能紊乱，脉络丛血管舒缩功能失调，导 致脑脊液生成减少
➢ ②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进 ➢ ③潜在的脑脊液漏 ➢ ④脉络丛钙化 ➢ 亦有人认为，与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛
功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关
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病理、生理机制
✓ 脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好 转或消失
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MRI特点及发生机制
可以通过观察中脑导水管与切迹线的关系和有否 小脑扁桃体下疝来判定是否有移位及严重程度
➢ 小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下
移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部， 其长度超过5mm者具有诊断价值
➢ 导水管移位：正常情况下．中脑导水管
低颅压综合征
spontaneous intracranial hypotension，SIH
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概
念
1938年德国神经内科医生Schaltenb rand 第一次描述该病
是由各种原因引起的侧卧位腰部蛛网膜下 腔的脑脊液压力在0.59 kPa（60mmH2O） 以下，以体位性头痛为特征的临床综合征
❖ 增强扫描对脑膜增强的敏感性低
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MRI特点及发生机制
✓ 局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置 下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡
✓ 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移 位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示 脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain)