预激综合征的另一种表现形式_假性不完全性右束支传导阻滞
预激综合征(内容清晰)

预激综合征预激综合征(preexcitation syndrome)是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部,或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。
其解剖基础是有房室旁路(Kent束)称为WPW综合征。
除Kent束外,还有三种少见的旁路,即房束纤维、结室纤维束、束室纤维。
【诊断要点】1.病史:有或无基础心脏病史。
2.症状:预激本身不会引起症状,如合并心动过速,则可有心悸、眩晕、胸闷、胸痛,甚至心力衰竭、休克等症状。
3.体征:无特殊。
4.心电图特征典型的表现:(1)P-R间期 <O.12 s;(2)QRS波增宽 >O.12 s,起始有△波;(3)ST-T波呈继发性改变。
5.根据旁路的电生理特性预激综合征可分为如下几类:(1)显性预激:窦性心律时呈旁路前传,有典型的预激综合征的心电图的表现;(2)隐性预激:窦性心律时无旁路前传表现,只有房室结传导阻滞时才表现出来;(3)隐匿性预激:旁路只有逆传功能,窦性心律时无特殊心电图表现;(4)间歇性预激:窦性心律时电活动沿旁路和房室结交替性传导。
预激综合征可并发多种快速性心律失常,根据旁路在心律失常发生中的参与程度分为旁路依赖性心动过速(即房室折返性心动过速;AVRT)及非旁路依赖性心动过速(常见的有心房颤动、心房扑动、房性心动过速、房室结折返性心动过速)。
房室折返性心动过速(AVRT)有两种类型:(1)顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT):即通过房室结前向传导,经旁路逆向传导,呈窄QRS波心动过速;(2)逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT):即通过旁路前向传导,经房室结逆向传导,呈宽ORS波心动过速。
【治疗程序】1.终止心动过速的急性发作或预防发作(物理方法、药物、起搏、电复律)基本同室上性心动过速。
2.导管射频消融术和外科治疗。
【警示】1.临床上有预激的图形而无心动过速的发作或偶有发作但症状轻微者,无需治疗。
如心动过速发作频繁且症状明显者,应给予治疗。
不完全性预激综合征误诊八例分析

不完全性预激综合征误诊八例分析
张健;王浩
【期刊名称】《实用医技杂志》
【年(卷),期】2004(11)11A
【摘要】典型预激综合征可分为完全性和不完全性两种类型,完全性预激综合征
心电图特征:QRS时间延长更为明显,一般在0.14s以上,QRS起始部不仅有
预激波,QRS终末部运行迟缓,一般不难诊断。
不完全性预激综合征心电图特征:QRS时间延长不如完全性预激综合征时明显,一般在0.11s~0.14s,预激波越小,QRS时间越接近正常,有时须仔细观察才能在某些导联上隐约见到预激波,
容易造成误诊。
我院自1998年以来诊断为不完全性预激综合征18例,其中误诊陈旧性下壁心肌梗塞8例(44.4%)。
现分析如下。
【总页数】1页(P2272)
【作者】张健;王浩
【作者单位】鱼台县人民医院,山东鱼台272300
【正文语种】中文
【中图分类】R541.77
【相关文献】
1.预激综合征的另一种表现形式--假性不完全性右束支传导阻滞 [J], 孙晓鸥;姜朝晖;赵荣
2.食管心房调搏诊断不完全性潜在性预激综合征1例 [J], 陈群曼;李乔华
3.不典型预激综合征的表现形式--假性不完全性右束支阻滞五例 [J], 张丰富;陈绍良;贾海波;罗骏;段宝祥
4.不完全性预激综合征误诊八例分析 [J], 张健;王浩
5.小儿肠结石症引起不完全性肠梗阻误诊为急性阑尾炎1例分析 [J], 李蕾
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预激综合症

高危预激综合征
• 抗心律失常药物治疗这类病人的疗效较差, 其原因为:
▫ 大多药物对房室旁道前传的抑制作用受其本身 传导功能的影响,前传功能强者,药物的抑制 作用较差; ▫ 大多药物难以对抗儿茶酚胺对房室旁道前传能 力的促进作用,交感神经兴奋或静脉注射异丙 基肾上腺素可明显减弱多种药物对房室旁道的 抑制作用。
• 房室旁道传导功能 • 房室结的传导功能 • 房室旁道的位置
影响房室旁道传导的因素
• 儿茶酚胺加强传导功能,传导速度增快, 有效不应期缩短 • 药物对旁道传导的影响
▫ 抑制房室结的药物间接加强传导 ▫ I类抗心律失常药物对前传抑制作用强于逆 传,(易形成逆传参与的心动过速) ▫ 药物对前传的抑制作用与前传能力成反比
概述
• 预激综合征是在正常房室传导通道以 外,激动经由附加旁道的传导束提前 到达,使部分心室肌预先激动。 • 旁道可前传,也可逆传,故易发生 PSVT或Af。
预激综合征的流病学特点
• 人群发病率0.01%-3% • 伴快速心律失常的发生率年轻人10%, 老年人30% • 男女比例为1.5-2.5:1
• 在 AVRT 中 , 左侧隐匿旁道远于右侧旁道, V1 导 联P波向上可诊断左侧旁道。 • 刺激迷走或用ATP抑制或阻断房室传导,有助于 诊断。 • P波形态,接近窦性P波形态可以排除AVRT和 AVNRT。 • Ⅱ,Ⅲ ,AVF导联P波直立基本可排除不典型 AVNRT。
旁道逆传的房室折返性心动过速
旁道前传的房室折返性心动过速
预激综合征并发心房颤动
• 预激综合征易并发心房颤动 • Wellens和Campbell曾报道可高达30%。 • 虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和 使之维持,但快速心房激动可经房室旁道 下传心室,引起快速心室反应而使临床特 点和心电生理表现复杂化。
预激综合征

预激综合征在正常情况下,心房肌与心室肌之间的联系依赖于房室传导系统,即心房激动通过房室结、希氏束束支系统传递到心室。
但在某些情况下,房室间存在异常的附加旁道,即房室间另有短路,加速了房室间的传导,心房激动一方面沿正常途径传到心室;另一方面心房激动可沿旁路途径快速传递至某一部分心室肌,并使其除极,产生一预先激动的心室波,该部分心室波与正常途径下传产生的心室波相融合产生了畸形的QRS 综合波,此种心电图改变称为预激综合征。
多年来,人们不断地从心电图学、胚胎发育学、解剖学、电生理以及外科治疗等方面研究预激综合征。
对其发生的机制、发生部位、在心律失常中的作用均有深刻的认识。
近年来,在临床上已经开展了射频电流消融阻断房室旁路治疗预激综合征和室上性心动过速,取得了极大的成功。
根据尸体解剖,预激综合征患者心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外,还存在附加的传导途径,即肯特束,通过这一途径,心房激动可快速下传并预先激动部分心肌.由于正常激动远较附加途径慢,因此,在心电图上提前形成宽大有钝挫的预激波。
当心房激动沿房室正常传导途径下传,并激动其余心室肌时,心室除极结束的时间与正常相同,导致整个QRS综合波增宽。
还有一种少见的情况是激动经房室结传入马海姆纤维而预先激动心室,马海姆纤维近端起源于房室结与希氏束交界处,远端根植于心室。
当窦性激动沿其下传时,改变了心室的正常除极顺序,并由于预先除极的那部分心室肌传导缓慢而产生Delta波.这种旁路位于房室结以下,房室结仍存其生理延迟。
因此,在心电图上虽有Delta波,QRS增宽,但P—R间期仍保持正常.还有一附加旁路起自心房下部,止于房室结的下部,甚至不与房室结相连而直接与希氏束相连,称为杰姆束。
由于窦性激动通过杰姆束不通过房室结而避免了房室结的生理延缓,则在心电图上表现为P-R间期缩短,小于0。
12秒,又称为P—R 综合征,由于患这种预激综合征的患者多无心动过速史,仅表现为房室结传导能力加强,故有人否定它不为预激旁路.预激综合征是如何分类的,其心电图特点是什么?预激综合征大的方面可以分为两种类型,即典型预激综合征和不典型预激症候群,其心电图特点如下:(1)典型预激综合征的心电图特点如下:①P—R间期缩短至0。
A型预激综合征合并右束支传导阻滞心电图表现

A型预激综合征合并右束支传导阻滞心电图表现预激综合征是心脏在正常传导束系统之外另有旁路,激动通过旁路越过房室结的生理延迟,先进入心室提早激动所属心肌,由于两条通道的并存,提供了折返的途径,在一定条件下可形成折返激动,导致阵发性心动过速、心房颤动等快速型的心律失常,临床上较多见。
但是预激综合征合并右束支阻滞传导较少见,两者均使QRS时限延长,形态发生改变,如两者并存有时掩盖束支阻滞。
我院遇到一例A型预激综合征合并右束支阻滞患者。
1 临床心电图表现患者男性,55岁,既往经常突感心悸、胸内阻噎感,屏气或体位活动后迅速恢复正常,每次数分至数十分钟,临床多项检查无其他器质性心脏病的依据,此次发作后终止,来院就诊。
患者于2006年6月22日描记心电图:窦性心律,心率86次/分,各导联QRS时限延长0.11秒,胸前导联主波均向上,以R波为主的导联,R1波升支粗顿出现“△”波,P-R间期小于0.12秒,心电轴+90°,Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5导联S波增宽。
2 讨论A型预激综合征合并右束支阻滞较少见,以往分析心电图注意到A型预激特征右胸前导联R波高大,P-R<0.12秒,有“△”S波,没有注意到左胸导联S波增宽。
P-J时间延长,同时A型预激在左室基底部。
而右束支在右室,所以两者互不掩盖,这是因为预激区束支阻滞区不在同一心室。
假如A型预激合并因而在同一心室,则是附加束下传的激动。
可使束支阻滞侧的心室除极,取之于由未受阻滞侧心室传来的激动,两种激动波在心室相遇形成室性融合波,常使束支阻滞正常化,这是因为预激先到达束支阻滞区的区域,从而使右室以正常方式完成除极,这时束支阻滞图形往往被掩盖,给诊断上带来了困难。
经作心向量证实,A型、横面初始20~70毫秒运行缓慢迂曲畸形,多指向前方偏左或偏右。
QRS环前移多成逆转。
80%偶呈“8”字形。
而终末向量亦运行迟缓,形成附加环于右前,单纯A型预激没有终末向量的改变,同时预激影响初始向量的改变,而右束支阻滞影响终末向量的改变,因而本图符合上述条件。
预激综合征合并完全性右或左束支传导阻滞10例心电图分析

预激综合征合并完全性右或左束支传导阻滞10例心电图分析李媛媛【摘要】目的探讨预激综合征(WPW)合并同侧或异侧完全性束支阻滞(BBB)的心电图特征、形成机制及诊断方法.方法对10例WPW伴BBB心电图的PR间期、PJ间期及QRS波群形态的特点进行分析.结果 A型WPW合并RBBB5例,PJ间期>0.27 s,其中3例为体检中发现;B型WPW合并LBBB3例,其中2例PJ间期<0.27 s,1例PJ间期>0.27 s,为体检中发现;间歇性A型WPW合并LBBB 1例PJ 间期<0.27 s;间歇性B型WPW合并RBBB 1例PJ间期<0.27 s.结论预激旁道位于BBB异侧时,PJ间期>0.27 s,肯定同时有束支传导阻滞;PJ间期<0.27 s时,不能排除也不能肯定是否有BBB,此种情况与预激旁道位于BBB同侧的确诊都需依据无预激旁路下传时的ECG.【期刊名称】《淮海医药》【年(卷),期】2013(031)001【总页数】2页(P60-61)【关键词】预激综合征;束支阻滞;QRS波群形态;PJ间期【作者】李媛媛【作者单位】安徽省蚌埠市第三人民医院心电图室,233000【正文语种】中文【中图分类】R540.41;R541.76预激综合征(WPW)是一种以异常房室传导途径(房室旁路)为病理基础,以异常心电生理表现和(或)易并发多种快速型心律失常为特征的临床综合征。
由于2条通道的并存,提供了折返的途径,在一定条件下可形成折返激动,导致阵发性心动过速、心房颤动等快速型的心律失常[1]。
完全性束支阻滞(BBB)指一侧心室肌传导时间较对侧延迟0.04~0.05 s以上,延迟侧心肌由对侧激动通过室间隔心肌来兴奋产生宽大的超过0.12 s的QRS波群[2]。
本文对10例WPW合并BBB心电图进行分析,现将结果报告如下。
1 资料与方法1.1 资料本院心电图室近年来接诊的10例WPW伴BBB患者,其中男4例,女6例,年龄18~50岁,平均年龄为33.4岁。
不完全性右束支传导阻滞

不完全性右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞(incomplete right bundle branch block)是一种常见的心电图表现,属于心电图诊断中的一种阻滞性传导障碍。
右束支是心脏的传导系统的一部分,位于心室间隔的右侧。
右束支主要负责传导冲动到右心室的前部和后部。
当右束支的传导能力受到一定程度的损害时,就会发生不完全性右束支传导阻滞。
不完全性右束支传导阻滞的心电图特征是QRS波群略宽,时间常在0.10秒至0.12秒之间,称为稍宽QRS波群。
与完全性右束支传导阻滞不同,不完全性右束支传导阻滞的QRS波群形态正常,即其形态与正常QRS波群相似。
此外,不完全性右束支传导阻滞还表现为右侧胸导联V1和V2导联中的r波变小,S波增大。
而完全性右束支传导阻滞的QRS波群则表现为右侧胸导联中的r波消失,S波显著增大。
不完全性右束支传导阻滞的发生机制与完全性右束支传导阻滞相似,多发生于右束支的近端,表明存在一定程度的阻滞性病变。
不完全性右束支传导阻滞的病因较广泛,包括冠心病、高血压、心肌病、心脏手术等。
此外,一些健康的人群也有可能出现不完全性右束支传导阻滞,这被认为是一种生理性变异。
不完全性右束支传导阻滞的临床意义目前尚不完全清楚,尤其在没有明显的心功能障碍的患者中。
一些研究表明,不完全性右束支传导阻滞可能与心脏病的发展和预后相关,包括冠心病心肌梗死、心力衰竭、房颤等。
然而,尚缺乏大规模的临床研究来验证这些观点。
不完全性右束支传导阻滞的诊断建立主要依靠心电图的结果。
正常人在心电图中可能呈现出不完全性右束支传导阻滞的表现,因此需要进一步的检查来排除其他心脏病。
其他检查包括心脏超声、运动试验、心脏负荷试验等。
治疗不完全性右束支传导阻滞通常并不需要特殊的治疗,除非患者同时存在其他心脏病变。
对于合并有心功能障碍的患者,需要根据具体情况进行治疗。
一些可能引起不完全性右束支传导阻滞的病因,如冠心病或高血压,需要积极治疗。
预激综合征

原配与小三之争:预激综合征的故事经典医学教材把预激综合征写得出神入化,以至于很多刚进入临床工作的医生,一听到预激综合征这个名字立刻肃然起敬,总觉得高深莫测。
真的是这样吗?过去的教材中,预激综合征的定义是虫哥见到的所有医学定义中最坑爹的,它是这样写的:心房的冲动使得整个心室或心室的一部分提前激动(吃葡萄的不吐葡萄皮),心室的冲动使得整个心房或心房的一部分提前激动(不吃葡萄的倒吐葡萄皮),称为预激综合征(pre-excitation syndrome)。
定义可以不完美,但不能玩高深,我们培养的是医生不是政客。
为了方便讲述,这个章节虫哥下一个并不完美的定义:预激综合征就是心房和心室之间除正常的传导组织外存在一些异常的传导纤维,它可以导致部分或全部心室肌提前激动,有时因为正常和异常的传导组织构成折返环而引起房室折返性心动过速(AVRT)。
这个定义并不完美,但一目了然。
原来,预激综合征就是心脏在原配之外又找了一个或几个小三,小三和原配经常要争风吃醋,有时还会扭在一起大打出手,导致家庭生活不和谐。
我们医生要做的就是千方百计的把这个小三定位出来,用各种方法阻断。
到这里为止,亲们都已经抓住预激综合征的本质和治疗方法了。
现在正式进入探秘心电图系列:原配与小三之争——预激综合征的故事。
原配与小三的恩怨一定是分为两部分讲述:和平共处时期与战争时期。
心电图上表现为正常窦性心律和室上速发作心律。
和平时期正常窦性心律会有什么表现?大凡心脏有了小三,虽然大多数的时间表面上看起来相安无事,但并不代表没有任何蛛丝马迹。
嗯,这个秘密就隐藏在delta波里面。
聪明的女人善于从这些蛛丝马迹中发现问题,比如老公一接电话就躲到卫生间,比如,老公醉醺醺的躺在床上,你拿起电话悠悠的说一句,这么晚了谁的短信?他一下从床上弹起来,这就是蛛丝马迹。
聪明的医生也善于从delta波中发现问题,那我们就聊一聊这个delta波。
在预激综合征中QRS起始部40ms(一小格)的波叫预激波(delta 波),其产生原理并不复杂。
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贺斯更有益.其次,对贫血患者要禁用本法,以免贫血加重,不利于全身氧供的维持.
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编辑 王小仲
・研究简报・ 文章编号:100022790(2004)0720665201
预激综合征的另一种表现形式
假
性不完全性右束支传导阻滞
张丰富,陈绍良,贾海波,罗 骏,段宝祥
(南京医科大学附属南京第一医院心内科,江苏南京210006)
收稿日期:2003210227; 修回日期:2004202205
作者简介:张丰富(19652),男(汉族),江苏省南京市人.硕士,副主任医师,副主任.T el.(025)85223103
【关键词】预激综合征;不完全性右束支传导阻滞;心电图
【中图号】R541.77 【文献标识码】B
0 引言 WPW 型预激综合征在体表EKG 上表现为不同程度的心室预激波(б波),P 2R <120ms 及继发性ST 2T 段改变;而比较特殊的旁道(AP )如Mahiam 氏束则不具备逆传功能,其正向传导速度亦较房室结(AVN )慢,仅在AVN 处于不应期后才表现出来.我们在射频导管消融(RFC A )阵发性室上性心动过速(PS VT )过程中,通过腔内电生理检查发现5例极其罕见的左侧AP ,其EKG 仅表现为V 1导联呈rSr ′的不完全性右束支传导阻滞型.
1 对象和方法1.1 对象 因阵发性室上性心动过速(PS VT )入院行RFC A 治疗的患者5(男4,女1)例,年龄为12~45岁;PS VT 发作病史4~21a ,心动过速频率160~220次/min ,超声心动图、胸片及生化等检查均未发现异常,其中一例父亲有A 型W 2P 2W 伴PS VT.1.2 方法 5例患者术前均停服抗心律失常药物5个半衰期以上,术前体表检查EKG,QRS 波前无б波,PR 间期0.12~0.15s ,仅V 1导联呈rSr ′,V 2-4S 波较深.术中依次进入冠状静脉窦电极(CS )、高位右心房电极(HRA )、His 束电极及右心室电极(RVA );心腔内电生理检查,A 2H 、H 2V 均在正常范围内,但CS 电极局部A 、V 融合,提示为左侧显性旁道;经RVA 电极行S 1S 1起搏及PS VT 发作时发现激动经左侧AP 逆传至心房.2 结果 经右侧股动脉进入EPT 7F 具温度控制功能的消融导管,在二尖瓣环心室侧标测到小A 大V 且A ,V 波融合靶点,以20~30ws 、温度控制在60℃、窦性心律下放电,5例均在3~5s 内阻断AP ,CS 上A ,V 分开,Ⅰ,aVF 导联QRS 波形及
PR 间期无变化,V 1导联在旁道被阻断的瞬间r ′波消失,术后再次检查体表EKG,发现V 1导联的r ′消失,V 2-4S 波变得更深.随访4~11m o 无复发.
3 讨论 W 2P 2W 型预激综合征的诊断主要依靠体表EKG 特征性改变,尤其是QRS 波起始部分有无б波对诊断能否确立至关重要.我们遇到的这5例患者均无EKG 的W 2P 2W 特征性表现;窦性心律下CS 电极及消融导管局部A 、V 融合均提示明确存在左侧AP ,且这种AP 具有正传及逆传功能,排除了Mahiam 氏束的可能,按电生理学的定义应该是WPW;说明按体表EKG 的W 2P 2W 诊断标准会漏诊一部分不典型的显性AP.
产生这种不典型的W 2P 2W 可能与以下情况有关:①由于部分AP 传导速度较慢,经AP 传导的兴奋与经AVN 传导的兴奋几乎同时甚至延迟到达心室而仅产生心室复合波,故无б波且P 2R 间期不缩短;再者,这种不典型的W 2P 2W 经AP 预先激动的心室肌细胞数目过少,尚不足于产生明显的预激波,它所产生微小的除极向量尚不足以改变经AVN 路经除极所产生的主波向量方向,体表EKG 上就见不到明显的б波.②普通EKG 放大能力低,走纸速度慢,对于改变不明显的向量无法精确显示.③EKG 的导联数目相对较少,对不明显预激的反映能力有限.④如果AP 的心室插入端恰巧在左室心底部,此处激动通常较迟,在体表EKG 上可表现为:QRS 波群起始部分无б波,P 2R 间期正常;但该处预激的结果是使左心室激动的总时间缩短,一些右心室激动的向量不能被抵消而在V 1导联出现继发性r ′波及V224S 波较深,V 1导联呈现rSr ′型假性不完全性右束支阻滞图形.病例消融前V 1导联呈rSr ′,消融后r ′消失、V224S 波变浅佐证了这一点.
关于这种罕见的AP 的电生理特征,文献报道较少;对它们仅产生某一局部预激(如CS 局部)而体表EKG 上无特征性表现的具体机制尚不十分清楚;但这足以提醒我们要重视W 2P 2W 的复杂性及不典型性,对具有PS VT 发作症状而EKG V1导联呈rSr ′型不完全性右束支阻滞的患者,要考虑W 2P 2W 的可能性.
编辑 王小仲
5
66第四军医大学学报(J F ourth M il Med Univ )2004;25(7)。