不完全性右束支传导阻滞
不完全性右束支合并左前分支阻滞患者与单纯左前分支阻滞患者在器质性心脏病中的临床意义
不完全性右束支合并左前分支阻滞患者与单纯左前分支阻滞患者在器质性心脏病中的临床意义陆青洋;卢喜烈;谭学瑞;石亚君;张萍【摘要】目的探讨不完全性右束支传导阻滞(IRBBB)合并左前分支传导阻滞(LAFB)的临床意义.方法选取解放军总医院2009年～ 2013年间心电图表现为不完全性右束支合并左前分支阻滞的患者为试验组,选取同期受检的器质性心脏病合并左前分支阻滞患者按照性别、年龄及临床疾病进行1∶4配对为对照组.通过(4.0±1.5)年的随访观察,根据临床资料和终点事件来评价双支阻滞的预后情况.终点事件定义为不良心血管事件(MACEs),包括心绞痛症状加重、心律失常、非致死性心肌梗死、安装起搏器、再血管化治疗以及死亡.结果两组比较,IRBBB+ LAFB组患者预后与器质性心脏病LAFB组患者在多个终点事件发生率上比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且冠状动脉疾病是IRBBB+ LAFB最常见的原因,占52.6％,此类双分支阻滞还常见于高血压性心脏病、先天性心脏病、主动脉瓣病变、心肌病等其他器质性疾病.结论 IRBBB+ LAFB患者病死率和病情进展程度与原发的基础疾病有关,临床预后情况也和完全性右束支合并左前分支不同.【期刊名称】《中华保健医学杂志》【年(卷),期】2015(017)003【总页数】5页(P188-192)【关键词】双分支阻滞;不完全性右束支阻滞;左前分支阻滞;预后【作者】陆青洋;卢喜烈;谭学瑞;石亚君;张萍【作者单位】515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院;515041 汕头大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R541完全性右束支传导阻滞（CRBBB）合并左前分支阻滞（LAFB）是双分支阻滞的最常见类型。
当CRBBB合并LAFB时，多认为与冠心病、原发性高血压、心肌病及肺源性心脏病等器质性心脏病有关，是预后严重的双支阻滞［1］。
束支传导阻心电图及临床意义
室内传导阻滞
概念：发生在房室束以下的传导障碍统称为室内传导阻滞。
包括以下： 1.右束支传导阻滞 2.左束支传导阻滞 3.左束支分支阻滞。
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右束支传导阻滞
心电图特点：
①QRS波群时限≥0.12s; ②V1或V2导联QRS呈rsR′型或M型，此为最具特征性的改变;Ⅰ、V5、
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左束支传导阻滞
心电图特点：
①QRS波群的时限≧秒； ②QRS波群的形态的改变：V5导联呈宽大、平顶或有切迹的R波。 ③V1、V2呈宽大、较深的S波，呈现QS或rS波。(Ⅱ、Ⅲ、aVF与V1相
似)。
④继发ST—T波改变，凡QRS波群向上的导联(如Ⅰ、aVL、V5等)ST 段下降，T波倒置。在QRS波群主波向下的导联(如Ⅱ、aVR、V1 等)ST段抬高、T波直立。
电轴右偏的其他原因，如右室肥大、广泛侧壁心肌梗塞，肺 气肿与个别健康青年人等。
常见：下壁心肌梗塞，严重冠心病等。
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谢谢大家！
*图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于者称为不完全性左束支 传导阻滞。
常见人群：多见于冠心病、心肌梗死、高血压病Hale Waihona Puke 心肌炎、心肌病 等，极少见于健康人。
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左束支分支阻滞 -左前分支阻滞
心电图特点： ①QRS电抽偏左。 ②Ⅰ、aVL导联QRS波群是qR型，q波不超过。诊断时还必须排除引
起电抽显著左偏的其他原因，如预激综合征或暂时性血钾过高等。
③Ravl>R1，avR呈qRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型。 常见：冠心病、高血压病、心肌病与暂时性血钾增高等情况。
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左束支分支阻滞
-左后分支阻滞
心电图特点：
①QRS电轴偏右。 ②l、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。。 ③QRS波群时间正常，一般不超过。诊断时还必须排除引起
右束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴).doc
右束支传导阻滞 ( 专业知识值得参考借鉴 )一概述右束支传导阻滞 (RBBB)简称右束支阻滞。
右束支阻滞可见于正常人，但较少。
以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。
约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。
不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等 ; 风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3 可出现。
右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。
如出现症状则多为原发疾病的症状。
二病因 1. 右束支阻滞可见于正常人，但较少。
2.不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形；②部分冠心病及心肌病；③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张。
3.完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev 病、 Lenegre 病或经过心脏直视手术等。
三临床表现右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无特异性症状。
如出现症状则多为原发疾病的症状。
四检查主要依靠心电图检查诊断。
1.完全性右束支传导阻滞心电图特点（1）右胸 V1、V2 导联 ( 或 V3R、V4R导联 ) 的 QRS波呈 rsR′、 rSR′型、 rsr ′型或 M型，其R′波通常高于 r 波; 少数呈宽大有切迹的 R波。
（2）V5、V6 导联 S 波显著宽大，时限≥ 0.04s ，但不深。
Ⅲ、 aVR导联呈 qR 波，该 R 波多增宽而不高，Ⅰ、 aVL 及Ⅱ导联则多为宽大不深的 S 波。
（3）QRS时限≥ 0.12s 。
（4）V1、V2 导联呈有切迹的 R 波时， R波峰时间 ( 室壁激动时间 )0.05s 。
而 V5、V6 导联 R 波峰时间正常。
（5）ST-T 改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、 V2导联的 ST段压低， T 波倒置，而V5、 V6 导联 ST 段抬高， T 波直立。
Brugada综合征与不完全性右束支阻滞的心电图诊断鉴别
Brugada综合征与不完全性右束支阻滞的心电图诊断鉴别Brugada综合征是一种与家族性遗传有关心脏离子通道疾病，是近年来才为医学界关注并加以深入研究的一种特殊的心脏疾病类型。
从Brugada综合征心电图来看，Brugada波的主要特征在于末部出现J波，伴有ST段尖峰样的抬高，同时存在T波倒置，与右束支传导阻滞有类似之处，因此，对二者心电图表现的典型特征的明确认识和鉴别，对于临床准确的诊断Brugada综合征具有重要意义。
本文以举例的方式对Brugada综合征与不完全性右束支阻滞的心电图进行研究和分析，以此为基础探讨Brugada综合征与不完全性右束支阻滞的心电图诊断鉴别，供广大同行参考和借鉴。
标签：Brugada综合征；右束支阻滞；心电图；诊断1 概述在心脏科，心源性猝死是全世界各国都在重点关注和研究的课题之一，占心血管疾病死亡率的30～40%，并且呈逐步上升的发展趋势。
Brugada综合征是一种心脏离子通道疾病，具有典型的家族遗传性，属于特发性心室纤颤的一种特殊类型，其病死率在心源性猝死中占有很大的比重。
医学领域对于Brugada综合征的研究时间虽不太长，但是已经引起了全世界各国医学领域的关注，并加大对此疾病的研究力度。
Brugada波是在QRS波群存在J波，并同时存在下斜型的ST 段的抬高，这是Brugada综合征的典型特征，主要在右心前的胸导联中有所体现，同时伴有T波倒置。
这样的Brugada波群与右束支传导阻滞相类似，因此在对Brugada综合征的诊断时，要与不完全性右束支阻滞相鉴别。
2 Brugada综合征的心电图诊断2.1 Brugada综合征的诊断标准在临床上，很多学者认为，关于Brugada综合征要严格对其加以定义。
首先要将存在器质性心脏病或者其它可能引起右胸导联ST段抬高的因素加以排除，在排除这些因素后，如果心电图反映有典型的Brugada图形特征，同时具有致命性的心律失常的表现，在临床上才可以做出Brugada综合征的诊断。
不完全性右束支传导阻滞
不完全性右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞（incomplete right bundle branch block）是一种常见的心电图表现，属于心电图诊断中的一种阻滞性传导障碍。
右束支是心脏的传导系统的一部分，位于心室间隔的右侧。
右束支主要负责传导冲动到右心室的前部和后部。
当右束支的传导能力受到一定程度的损害时，就会发生不完全性右束支传导阻滞。
不完全性右束支传导阻滞的心电图特征是QRS波群略宽，时间常在0.10秒至0.12秒之间，称为稍宽QRS波群。
与完全性右束支传导阻滞不同，不完全性右束支传导阻滞的QRS波群形态正常，即其形态与正常QRS波群相似。
此外，不完全性右束支传导阻滞还表现为右侧胸导联V1和V2导联中的r波变小，S波增大。
而完全性右束支传导阻滞的QRS波群则表现为右侧胸导联中的r波消失，S波显著增大。
不完全性右束支传导阻滞的发生机制与完全性右束支传导阻滞相似，多发生于右束支的近端，表明存在一定程度的阻滞性病变。
不完全性右束支传导阻滞的病因较广泛，包括冠心病、高血压、心肌病、心脏手术等。
此外，一些健康的人群也有可能出现不完全性右束支传导阻滞，这被认为是一种生理性变异。
不完全性右束支传导阻滞的临床意义目前尚不完全清楚，尤其在没有明显的心功能障碍的患者中。
一些研究表明，不完全性右束支传导阻滞可能与心脏病的发展和预后相关，包括冠心病心肌梗死、心力衰竭、房颤等。
然而，尚缺乏大规模的临床研究来验证这些观点。
不完全性右束支传导阻滞的诊断建立主要依靠心电图的结果。
正常人在心电图中可能呈现出不完全性右束支传导阻滞的表现，因此需要进一步的检查来排除其他心脏病。
其他检查包括心脏超声、运动试验、心脏负荷试验等。
治疗不完全性右束支传导阻滞通常并不需要特殊的治疗，除非患者同时存在其他心脏病变。
对于合并有心功能障碍的患者，需要根据具体情况进行治疗。
一些可能引起不完全性右束支传导阻滞的病因，如冠心病或高血压，需要积极治疗。
右束支传导阻滞是怎么回事？
右束支传导阻滞是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍右束支传导阻滞的病理病因，右束支传导阻滞主要是由什么原因引起的。
*一、右束支传导阻滞病因*一、发病原因右束支阻滞可见于正常人，但较少。
以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。
约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。
不完全性右束支阻滞患者可见于先天性心脏病，以房间隔缺损尤为多见，也可见于室间隔缺损伴双心室扩大、肺静脉畸形等;风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者约有1/3可出现。
不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及心肌病;③部分慢性肺部疾患，轻度的右心室肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。
不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而室间隔及右心室的除极正常。
完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。
完全性右束支阻滞患者绝大多数有器质性心脏病，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病、高钾血症、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。
急性心肌梗死时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。
完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①冠状动脉硬化引起的心肌缺血;②右心室扩张或肥厚;③心肌慢性炎症：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、退行性病变纤维变性。
心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并左前分支阻滞，继而再发展为高度房室传导阻滞与三度房室传导阻滞(即完全性双侧束支阻滞)。
这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成双侧束支传导阻滞。
多见于中老年患者;⑤少数完全健康者。
*二、发病机制正常心脏的右束支不应期比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支左前分支左后分支左间隔分支。
在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms以内，QRS波形正常。
当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生不完全性右束支传导阻滞。
传导阻滞
传导阻滞名委（blocking）一.窦房传导阻滞名委（sinoatrial block）——（一）Ⅱ度窦房传导阻滞（Ⅱºsinoatrial block. ⅡºSB）1．ⅡºⅠ型窦房传导阻滞（文氏现象）①P-P间期逐渐缩短，继以一个较长的P-P间歇，周而复始。
②长P-P间歇＜两个基本P-P间期之和。
③长间歇后的第一个P-P间期＞该周期中的任一个短P-P间期。
2．ⅡºⅡ窦房传导阻滞①出现长短两种P-P间期。
②长P-P间期是短的整数倍（≥2）。
二.房内阻滞（intra-aural block）——（一）不完全性房内阻滞（incomplete intra-aural block）①P波时限增宽≥0.11秒，呈双峰状，峰距≥0.04秒，为左房阻滞。
②规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波，与呼吸无关，无肺疾原因，多为右房阻滞。
（二）弥慢性完全性心房肌传导阻滞(diffuse complete auricle muscles block) /窦-室传导节律（sinoventricular conduction rhythm）/高钾血症（hyperkaliemia）①P波消失，QRS波群宽大畸形，T波高耸对称。
②室率在60次/分左右。
（三）局限性完全性房内阻滞（focal complete intra-aural block）/心房脱节（auricle sublation）此心律失常较少见，多发生在器质性心脏病、洋地黄中毒、临终前的患者。
①出现两种形态和频率互不相同的P波。
②一组P波有下传QRS波群，另一组无下传，频率30～50次/分。
③异位P´- P´间期不很规则，较窦性P波小而畸形，无房性融合波，可有重叠波。
三.房室传导阻滞名委（atrioventricular block, AV block）——（一）Ⅰ度房室传导阻滞（ⅠºAV block）/房室传导延迟（AV delayed conduction）①P-R间期≥0.20秒。
山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第二十二讲-心脏传导阻滞
山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第二十二讲-心脏传导阻滞脏传导阻滞2室内传导阻滞（intra-wentricularblock）是指发生在希氏束以下的室内传导系统及心室肌所发生前向传导延缓或传导中断。
室内传导阻滞分类：按发生部位分左、右束支阻滞、左束支分支阻滞、浦氏纤维及心室肌阻滞。
常见的室内传导阻滞一般有：右束支阻滞、左束支阻滞与不定型室内阻滞三类。
室内阻滞可以是组织学上的病理性改变，也可以是由两侧束支不应期长度发生显著差异所引起。
当一侧比另一侧传导延迟0.04秒以上，即可发生完全性束支阻滞的心电图改变。
若一侧比另一侧传导延迟在0.02～0.04秒间，则发生不完全性束支传导阻滞。
由于右束支的不应期比左束支稍长，所以右束支阻滞在临床上最常见。
根据持续时间，束支阻滞可分为永久性和间歇性的两大类。
根据阻滞程度可分为I、II、III度阻滞。
根据阻滞侧支及层次可分为单支、双支、三支及单层、双层阻滞。
束支与分支的I、II、III度阻滞。
大家知道有这么回事就行，平时诊断一般是不用分这么细的。
I度阻滞最轻，属于早期不完全阻滞，介于正常与不完全阻滞之间。
习惯把不完全阻滞也归I度阻滞。
II度阻滞也分文氏I型阻滞与莫氏II型阻滞；文氏I型阻滞是指心率相对恒定下QRS时间逐渐延长，由正常过度到不完全性乃至完全性阻滞。
莫氏II型阻滞是指束支阻滞呈交替性或间歇性出现，正常QRS与完全阻滞的QRS交替出现。
III度阻滞就是该侧束支传导延迟时间大于0.04秒，整个R-R间隔都处于相对不应期与绝对不应期占据了，所有室上性激动下传，都落在该束支的不应期上。
至于真正的完全性永久性的阻滞，常不能根据一两次心电图来确定。
目前认为很多三度束支阻滞还是没有完全阻滞的，只是该侧束支传导延缓时间大于0.04秒而已，在一定条件下该侧束支还是可以下传的。
随着阻滞程度加重QRS时限还会逐渐增宽。
达到一定程度QRS就不再加宽了，这时就是完全阻滞了。
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不完全性右束支传导阻滞
在日常工作中，常常有人询问：体检心电图查出“不完全性右束支传导阻滞”是不是有心脏病，该怎么办？事实上不用太担心，不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏病的健康人。
完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。
右束支常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。
惹通过进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。
由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。
心电图特征：1. QRS波时间延长完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS
＜0.12s2. V1呈rSR’型或M形波(最具特征性)3. S波宽钝而不深
不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block 为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。
其心电图改变为：①QRS波群时限＜0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。
②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、Ｖ6导联的前半部TB为8R型，但S波显著增宽。
在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。
③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，Ｖ5、Ｖ6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变
心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。
右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。
(1)完全性右束支传导阻滞：在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。
当右束支发生完全性传导阻滞，心室间隔的起始除极没有改变，阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极，在V1导联形成r波，在V5导联中形成q波。
而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢地传导，历时较长，故在V1导联形成R′波，V5形成S波，从室间隔除极开始到右心室的除。