药理学阿司匹林
阿司匹林的临床药理学作用
阿司匹林的临床药理学作用标签：阿司匹林；药理学；不良反应阿司匹林，化学名为乙酰水杨酸。
应用于临床已有80多年的历史，是非选择性环加氧酶抑制剂，具有较强的解热镇痛作用，广泛用于抗感染、抗风湿。
小剂量的阿司匹林主要抑制血小板中环加氧酶1(COX-1)，减少血栓素A2(TXA2)的生成，用于预防心脑血管病的发病和短暂性缺血发作，如脑血栓、冠心病、心肌梗死、偏头痛，人工心脏瓣膜或其他手术后的血栓形成及血栓闭塞性脉管炎等。
本文就阿司匹林药理作用、临床应用及不良反应等的进展进行阐述。
1药理作用和临床应用1.1解热、镇痛与抗感染作用阿司匹林的解热、镇痛与抗感染机制是[1]：①通过对体温调节中枢的作用及抑制前列腺素的合成使体温下降。
②镇痛作用是由于抑制痛觉刺激的脉冲发生，抑制致痛物质活性，抑制前列腺素合成等外周作用及抑制中枢神经系统的中枢性作用。
③抗感染作用是通过抑制炎症组织中的前列腺素合成而产生。
阿司匹林常与其他解热镇痛药配成复方用于治疗慢性钝痛以及感冒发热等。
抗感染、抗风湿作用较强，可使急性风湿热患者的关节红、肿及剧痛缓解。
1.2抗凝、防治中风及心肌梗死现已证实TXA2是花生四烯酸在环氧化酶作用下转化而成的，TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，它可直接诱发血小板释放ADP进一步加强血小板的聚集过程，而前列环素(PGI2)是一个强力血管扩张剂和血小板聚集抑制剂。
研究发现，阿司匹林在血小板中干扰花生四烯酸转化为TXA2所需剂量大约是抑制花生四烯酸转化为PGI2剂量的1/10，这有利于用小剂量阿司匹林抑制TXA2的产生而对PGI2的合成不发生影响。
小剂量阿司匹林能使前列腺素的合成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，因而减少血小板中TXA2的生成，有抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。
临床上已经广泛用于防治心脑血管疾病。
1.3降低血脂，抗动脉粥样硬化作用高血清脂蛋白-a(Lp-a)是血管疾病的一个危险因素。
2024执业西药师药理学辅导阿司匹林的药动学特点
2024执业西药师药理学辅导阿司匹林的药动学特点阿司匹林是一种非处方药，常用于缓解疼痛、退烧和抗血栓。
它的药理学特点主要涉及其药动学参数，包括吸收、分布、代谢和排泄。
阿司匹林的吸收：阿司匹林经口服后，通常在30分钟内被迅速吸收。
它主要在十二指肠和上段小肠被吸收，但也可在胃内被部分吸收。
当阿司匹林被吸收后，它会迅速转化为水杨酸，然后进入血液循环。
阿司匹林的分布：阿司匹林主要分布在体内的水溶液中，而不容易进入脂质组织。
它能够穿过血脑屏障，但浓度较低。
阿司匹林与血浆蛋白结合率高，约为80%-90%。
阿司匹林的代谢：阿司匹林在肝脏中通过羟氨基酸代谢酶系统进行代谢。
它首先经过羟化反应，转化为羟基阿司匹林。
然后进一步被降解成多种代谢产物，其中最重要的是水杨酸和无活性的酚酸。
阿司匹林的排泄：阿司匹林和其代谢产物主要通过肾脏经尿液排出，其中约80%-100%的剂量以原药形式和代谢产物形式排出。
药物的排泄半衰期约为15-20分钟。
在氨糖苷类抗生素的存在下，阿司匹林的排泄会被抑制。
阿司匹林的药动学特点主要是由于其转化为水杨酸的特性。
水杨酸是一种非选择性的环氧酶抑制剂，能够阻断前列腺素的合成。
前列腺素在炎症反应中起着重要作用，而阿司匹林的抗炎作用主要通过抑制前列腺素的合成来实现。
此外，阿司匹林还具有抗血小板聚集作用。
它能够抑制血小板产生的血栓素A2，减少血小板的聚集，从而预防血栓形成。
总而言之，阿司匹林是一种通过抑制前列腺素合成和抗血小板聚集作用来发挥其药理学特点的药物。
它的药动学特点包括吸收迅速、分布在水溶液中、在肝脏中代谢，以及通过肾脏排泄。
了解这些药动学参数对于合理使用阿司匹林和预防潜在的药物相互作用很重要。
药理学阿司匹林
阿司匹林〔aspirin〕，又称乙酰水酸〔acetylsalicylic acid〕。
药理作用及应用〔1〕有较强的解热镇痛抗风湿作用，常用于各种慢性钝痛及感冒发热。
对于急性风湿热患者能迅速改善其临床病症，并可用作鉴别诊断。
是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物，最好用至最大耐受量。
〔2〕能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血栓素〔T*A2〕的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量应用可较好的抑制T*A2合成，而不致影响前列环素〔PGI2〕合成。
因而，防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg；防止脑血栓形成可日服30~50mg.药动学特点〔1〕口服小剂量〔1g以下〕乙酰水酸时，其代按一级动力学进展，半衰期约2~3小时。
当用量≥1g时，其代方式变为零级动力学，半衰期延长至15~30小时，如剂量再增大，可出现水酸中毒。
因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时，最好进展血药浓度监测，据此以确定给药剂量及间隔时间。
〔2〕乙酰水酸为弱酸性药物，当应用过量时，可采用碱化尿液的方式加速其排泄，降低其血药浓度。
主要不良反响〔1〕胃肠道反响较大剂量口服可引起胃溃疡及不易发觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了源性的粘膜保护因子有关。
〔2〕凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。
可用维生素K预防。
〔3〕过敏反响除常见的过敏反响外，*些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘〞。
其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。
阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林根本一样，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用较后者强而迅速，但不能用于脑膜炎的治疗。
半衰期约为61.3分钟。
阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。
药理学阿司匹林PPT课件
心绞痛
通过抑制血小板聚集，减少血栓形成，从而 缓解心绞痛症状。
心肌梗死
在心肌梗死后使用阿司匹林可降低再梗死和 死亡的风险。
外周动脉疾病
如颈动脉狭窄、下肢动脉硬化等，阿司匹林 可改善症状和预防并发症。
阿司匹林在脑血管疾病中的应用
短暂性脑缺血发作（TIA）
阿司匹林可减少TIA后的脑卒中风险。
缺血性脑卒中
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阿司匹林通过抑制环氧化酶（COX） 的活性，减少前列腺素（PGs）的 合成，从而发挥药理作用。
阿司匹林的临床应用
解热镇痛
用于缓解轻度至中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛等，以及降 低体温。
抗炎作用
用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎等炎症性疾病。
抗血小板聚集
用于预防和治疗心血管疾病，如心肌梗死、脑卒中等，通过抑制 血小板聚集来降低血栓形成的风险。
探索阿司匹林与其他药物联合使用的可能性，以期在治疗复杂疾病时 发挥更好的效果。
阿司匹林在新型给药系统中的应用研究
研究阿司匹林在新型给药系统中的应用，如纳米技术、缓控释技术等， 以提高药物的生物利用度和降低副作用。
阿司匹林在精准医疗中的应用前景
随着精准医疗的发展，研究阿司匹林在基因测序、蛋白质组学等领域 的应用前景，为个体化治疗提供新的思路和方法。
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目 录
• 阿司匹林概述 • 阿司匹林的药理作用 • 阿司匹林的临床应用与适应症 • 阿司匹林的用药指导与注意事项 • 阿司匹林的最新研究进展与未来展望
01
CATALOGUE
阿司匹林概述
阿司匹林的历史与发展
早期发现
临床应用
阿司匹林的起源可以追溯到柳树皮， 人们很早就发现柳树皮具有解热镇痛 的功效。
阿司匹林的药理学知识
阿司匹林的药理学知识
1. 作用机制：阿司匹林的主要作用机制是抑制前列腺素的合成。
前列腺素是一种炎症介质，参与了许多生理和病理过程，如疼痛、发热和炎症反应。
阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶（环氧化酶）的活性，减少前列腺素的产生，从而减轻疼痛、发热和炎症。
2. 药理作用：除了抑制前列腺素合成外，阿司匹林还具有其他药理作用。
它可以抑制血小板聚集，从而减少血栓形成的风险，常用于预防心脑血管疾病。
此外，阿司匹林还具有解热作用，可用于降低发热。
3. 药物代谢：阿司匹林在体内代谢迅速，主要通过肝脏代谢。
它的代谢产物包括水杨酸和水杨酸葡萄糖醛酸苷，这些代谢产物也具有一定的药理活性。
4. 药物相互作用：阿司匹林与其他药物可能发生相互作用。
它可以增加某些药物的出血风险，如华法林和肝素。
同时，阿司匹林也可以降低某些药物的疗效，如布洛芬和萘普生。
5. 不良反应：阿司匹林的常见不良反应包括胃肠道不适、消化不良、胃痛、恶心和呕吐等。
长期大量使用阿司匹林还可能增加出血风险，尤其是胃肠道出血。
需要注意的是，阿司匹林的使用应遵循医生的建议，根据个人情况和病情来确定合适的剂量和用药时间。
对于有胃肠道疾病、出血倾向或对阿司匹林过敏的人群，应谨慎使用。
药理学案例分析作业
药理学案例分析作业导言：阿司匹林（Acetylsalicylic acid，ASA），是一种非处方药，其广泛应用于抗炎、镇痛和抗血栓形成等领域。
然而，阿司匹林也存在一系列的不良反应，包括胃肠道出血、氨基酸代谢紊乱等。
本文将通过一个阿司匹林应用的病例，探讨阿司匹林的药理学特性以及其不良反应。
病例：一位54岁的男性患者，主诉持续的头痛和反复发作的胸痛。
患者被诊断为缺血性心脏病（Ischemic heart disease,IHD）并已接受过球囊扩张血管成形术。
治疗医生建议他每天口服阿司匹林以预防进一步的血栓形成和心肌梗死。
然而，患者在服用阿司匹林后出现了胃肠道出血的不良反应。
阿司匹林的作用机制：阿司匹林是一种COX-1和COX-2双重抑制剂，通过抑制血小板中的TXA2生成而起到抗血小板聚集的作用。
此外，阿司匹林还可通过这种抑制作用减少炎症介质的合成。
然而，在抗血小板聚集的同时，阿司匹林也抑制了胃黏膜中COX-1酶的活性。
胃肠道出血的发生机制：胃黏膜中的COX-1酶参与了前列腺素的合成，这种前列腺素在胃黏膜维持正常的血流和黏液分泌中起重要作用。
阿司匹林通过抑制胃黏膜中COX-1酶的活性，减少了前列腺素的合成，导致胃黏膜血流减少和黏液分泌减少。
这种情况下，胃黏膜易受到胃酸和胃蛋白酶的损害，从而引发胃黏膜炎症，甚至出现胃溃疡和胃出血。
预防和管理胃肠道出血的策略：为了减少阿司匹林引起的胃肠道出血的风险，患者可以采取以下策略：1. 在阿司匹林的应用过程中，服用质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitor，PPI）如奥美拉唑，以减少胃酸的分泌。
2.定期检查并监测血常规和粪便隐血试验，以及胃镜检查，以便及时发现并处理可能的胃肠道出血。
3.当胃肠道出血发生时，立即停用阿司匹林并给予必要的处理，如止血剂。
结论：阿司匹林作为一种广泛应用的药物，确实在预防心血管疾病的发生方面具有重要的作用。
然而，不良反应，尤其是胃肠道出血的发生也需要我们引起重视。
教学大赛《药理学》-阿司匹林-教学设计
一、教学基本情况课程名称：药理学课程类型：专业必修课教学对象：四年制护理学本科生学时数：1课时（45分钟）授课题目：阿司匹林教具准备：教材、雨课堂、PPT、微课课程教材：董志，药理学，人民卫生出版社，2018.二、学情分析本次授课对象为本科层次护理学二年级学生，已具备解剖学、生理学、微生物学等相关知识，具有扎实的医学基础。
她们自学能力强，学习认真，与教师的配合度高。
存在的问题是女生居多，还有一部分是文科生，理科基础较为薄弱，逻辑思维能力也欠缺，因此对需要掌握的重点内容，通过列举生活实例，分析临床案例，运用多媒体和雨课堂、微课多种方式来帮助学生理解。
多与学生进行课堂互动，调动积极性。
教学设计注重逻辑性，教学方法要尽量直观和趣味。
在教学中也应该注重医学生的人文教育，在课堂最后利用真实案例中患者的死亡来引导学生进行人文思考，强调学生要重视药物使用安全，培养学生的“整体观”、“生命观”、“仁爱之心”，提高学生责任意识，培养严谨、求实的学风和良好的工作习惯。
强调学生小组学习，培养其合作精神。
三、教学目标设计（一）认知目标掌握：阿司匹林的解热镇痛抗炎作用、抗血栓形成的药理作用及作用机制。
熟悉：阿司匹林的用途；主要不良反应。
（二）技能目标观察能力：通过分析患者用药的病例资料，培养学生发现问题、解决临床实际问题的能力。
分析能力：启发学生将作用机制、临床用途、不良反应三者联系起来进行分析，提高学生综合分析能力。
临床思维：以阿司匹林的作用机理为基础，推导疾病用药及护理用药注意事项的思维能力。
科研思维：结合阿司匹林的研究进展，让学生了解基本的科研模式，培养科研思维，激发科研兴趣。
（三）情感与价值观目标重视药物使用安全，培养学生的“整体观”、“生命观”、“仁爱之心”，提高学生责任意识，培养严谨、求实、合作的学风和良好的工作习惯。
教学目标设计四、教学重难点处理难点一：阿司匹林解热镇痛抗炎作用的药理机制。
1.难点分析：作用机制比较抽象，与生理学知识结合紧密，不容易理解及记忆。
药理学阿司匹林
靶向制剂
利用纳米技术、脂质体 等载体，将阿司匹林精 确输送到病变部位，提 高局部药物浓度，降低 全身不良反应。
联合用药
阿司匹林与其他药物（ 如氯吡格雷、他汀类药 物等）联合使用，可发 挥协同作用，提高疗效 。
阿司匹林的未来发展方向
个体化治疗
根据患者基因型、病情严重程度 等因素，制定个体化的阿司匹林 治疗方案，提高治疗效果和安全 性。
拓展新适应症
进一步探索阿司匹林在免疫性疾 病、神经退行性疾病等领域的应 用价值。
开发新剂型与给药途径
继续研发新型阿司匹林制剂和给 药途径，以满足不同患者的需求 ，提高用药便捷性和舒适度。
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抑制血小板聚集
阿司匹林可抑制血小板聚集，预防血栓形成，降低心脑血管事件的风险，如心肌梗死、 脑卒中等。此外，阿司匹林还可用于短暂性脑缺血发作、心房颤动等疾病的治疗。
02 阿司匹林的药理 作用
阿司匹林的抗血小板作用
抑制血小板聚集
阿司匹林通过不可逆地抑制血小板环 氧化酶，减少血栓素A2（TXA2）的 生成，从而抑制血小板的聚集。
与其他非甾体抗炎药合用
可能增加胃肠道不良反应的风险。
与抗凝药物合用
可能增加出血风险，需密切监测凝血功能。
与糖皮质激素合用
可能增加胃肠道溃疡的风险。
与某些降压药物合用
可能影响降压效果，需调整药物剂量。
05 阿司匹林的研究 进展与未来展望
阿司匹林的研究进展
作用机制深入解析
阿司匹林通过抑制环氧化酶和血栓烷A2的合成达到抗血小板聚集的 效果，其详细的作用机制已得到深入研究。
比水杨酸更具疗效且副作用较小。
临床应用与推广
03
20世纪初，阿司匹林开始广泛应用于临床，逐渐成为全球使用
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阿司匹林（aspirin），又称乙酰水杨酸（acetylsalicylic acid）。
药理作用及应用（1）有较强的解热镇痛抗风湿作用，常用于各种慢性钝痛及感冒发热。
对于急性风湿热患者能迅速改善其临床症状，并可用作鉴别诊断。
是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物，最好用至最大耐受量。
（2）能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血栓素（TXA2）的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
小剂量应用可较好的抑制TXA2合成，而不致影响前列环素（PGI2）合成。
因而，防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg；防止脑血栓形成可日服30~50mg.药动学特点（1）口服小剂量（1g以下）乙酰水杨酸时，其代谢按一级动力学进行，半衰期约2~3小时。
当用量≥1g时，其代谢方式变为零级动力学，半衰期延长至15~30小时，如剂量再增大，可出现水杨酸中毒。
因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时，最好进行血药浓度监测，据此以确定给药剂量及间隔时间。
（2）乙酰水杨酸为弱酸性药物，当应用过量时，可采用碱化尿液的方式加速其排泄，降低其血药浓度。
主要不良反应（1）胃肠道反应较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了内源性的粘膜保护因子有关。
（2）凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。
可用维生素K预防。
（3）过敏反应除常见的过敏反应外，某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。
其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。
阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林基本相同，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用较后者强而迅速，但不能用于脑膜炎的治疗。
半衰期约为61.3分钟。
阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。
阿莫西林杀菌作用强，穿透细胞壁的能力也强。
口服后药物分子中的内酰胺基立即水解生成肽键，迅速和菌体内的转肽酶结合使之失活，切断了菌体依靠转肽酶合成糖肽用来建造细胞壁的唯一途径，使细菌细胞迅速成为球形体而破裂溶解，菌体终于因细胞壁损水份不断渗透而胀裂死亡。
对大多数致病的G+菌和G-菌（包括球菌和杆菌）均有强大的抑菌和杀菌作用。
其中对肺炎链球菌、溶血性链球菌等链球菌属、不产青霉素酶葡萄球菌、粪肠球菌等需氧革兰阳性球菌，大肠埃希菌、奇异变形菌、沙门菌属、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌等需氧革兰阴性菌的不产β内酰胺酶菌株及幽门螺杆菌具有良好的抗菌活性。
血液透析能清除部分药物，但腹膜透析无清除本品的作用。
敏感菌：链球菌A、B、C、F、G和非分组型、单核细胞增多性李斯特菌、白喉杆菌、奈瑟脑膜炎双球菌、百日咳杆菌、产气荚膜杆菌属、丙酸杆菌、消化链球菌、牛链球菌、沙门菌、真细菌属、放线菌、钩端螺旋体、梅毒螺旋体。
不稳定性敏感菌：青霉素敏感性或耐药性肺炎球菌、肠粪链球菌、大肠杆菌、奇异变形杆菌、志贺菌、霍乱弧菌、流感嗜血菌、淋病奈瑟球菌、梭状杆菌。
耐药菌：葡萄球菌、卡他菌属、产酸克雷白杆菌、肺炎克雷白杆菌、普通变形杆菌、假单孢菌属、不动杆菌、弯曲杆菌、韦荣球菌、支原体、立克次体、军团菌属、分歧杆菌、脆弱杆菌。
毒理：尚不明确。
【中文名】：金刚烷胺【英文名】：Amantadine【类别】：抗震颤麻痹药【别名】金刚胺；三环癸胺，金刚烷胺【外文名】Amantadine【药理作用】有显著抑制病毒的脱壳作用。
其抗震颤麻痹的作用机制，可能为增加多巴胺合成，促使多巴胺释放，抑制多巴胺主动摄取机制及/或直接刺激多巴胺能受体。
【适应症】1.对震颤麻痹有明显疗效，缓解震颤、僵直效果好，起效快，用药后48小时即出现明显作用，2周后达高峰。
药物以原形由肾排出，酸性尿排泄加速。
2.抗亚洲Ａ－Ⅱ型流感病毒作用，对与该型流感接触者保护率约70％。
3.退热作用对多种炎症、败血症、病毒性肺炎等有效，若与抗生素合用，退热作用比单用抗生素好。
【用量用法】口服：成人每次0.1ｇ，早晚各1次，最大剂量每日400ｍｇ。
小儿用量酌减，可连用3～5日，最多10日。
1～9岁小儿，每日每千克体重3ｍｇ，最大用量不超过每日150ｍｇ。
【注意事项】1.不良反应少，少数病人服后可有嗜睡、眩晕、抑郁、食欲减退等，亦可出现四肢皮肤青斑、踝部水肿等。
2.震颤麻痹病人超过每日200ｍｇ时，疗效不增，毒性渐增。
老年病人耐受性低，可出现幻觉谵妄。
3.精神病、脑动脉硬化、癫痫、哺乳期妇女慎用。
因可致畸胎，孕妇禁用。
【规格】1.片剂：每片100ｍｇ。
2.胶囊剂：每胶囊100ｍｇ。
3.糖浆剂：每毫升100ｍｇ。
解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛、大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物，又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs），阿司匹林是此类药物的代表。
NSAIDs共同的作用机制是抑制环氧酶（cyclooxygenase，COX），干扰体内前列腺素（PG）的生物合成。
COX有COX-1和COX-2两种同工酶。
COX-1为结构型，主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节。
COX-2为诱导型，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。
NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。
NSAIDs主要具有三方面的药理作用：1.解热作用：此类药物通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用，因而仅降低发热者的体温，对正常体温几无影响。
2.镇痛作用：有中等程度镇痛作用，常用于治疗慢性钝痛，其镇痛作用部位主要在外周，通过抑制炎症时PG的合成，减轻PG的致痛作用及痛觉增敏作用。
3.抗炎作用：除苯胺类外，大多数解热镇痛药都有抗炎抗风湿作用，抑制炎症反应时PG合成，而缓解炎症反应，对控制风湿性及类风湿性关节炎的临床症状有肯定疗效，但不能根治，也不能防止疾病发展及合并症的发生。
俗称：醋酸9-氟氢可的松；醋酸氟可的索；氟氢可的松，醋酸氟氢可的松类别：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素药「适应症」1.在治疗原发性肾上腺皮质功能减退症中，可与糖皮质类固醇一起用于替代治疗。
2.用于低肾素低醛固酮综合征和植物性神经病变所致体位性低血压等。
因本品内服易致水肿，多供外用（局部涂敷）治疗皮肤脂溢性湿疹、接触性皮炎和肛门、阴部瘙痒等症。
「用量用法」1.替代治疗：成人口服，1日0.1～0.2ｍｇ，分2次。
2.局部皮肤涂敷：1日2～4次。
俗称：促皮质激素；促肾上腺皮质激素，促皮质素类别：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素药「适应症」1.兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期（3～7日）应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。
2.促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。
继发性肾上腺皮质功能减退者，在滴注促皮质素3～5日后，类固醇的排出量逐渐增加，呈延迟反应。
此试验还有助于区分肾上腺皮质功能亢进者的病理性质。
如为双侧皮质增生，反应常高于正常；如为皮质腺瘤，反应正常或稍高；如为皮质腺癌，则无明显反应。
「用量用法」1.肌注：每次12.5～25单位，1日2次。
长效促皮质素仅供肌注，1次20～60单位，1日1次。
2.静滴：以12.5～25单位溶于5％～10％葡萄糖液500ｍｌ内于6～8小时内滴完，1日1次。
促皮质素试验，将25单位溶于5％葡萄糖液中静滴，维持8小时，连续2日，留24小时尿检查17酮类固醇及17羟皮质类固醇。
「注意事项」1.静滴时，不宜与中性、偏碱性的针剂如氯化钠、谷氨酸钠、氨茶碱等配伍，以免产生混浊。
2.大量应用时可出现不良反应，如高血压、月经障碍、头痛、糖尿、精神异常等。
结核病、高血压、糖尿病、血管硬化症、胃溃疡等病人及孕妇，一般不宜应用。
3.可引起过敏反应，甚至过敏性休克，尤其静注时更易发生。
4.本品易被胃蛋白酶破坏，故不能口服。
5.本品还能引起电解质紊乱和妇女发生痤疮、多毛症和闭经。
6.过敏病人可出现急性变态反应。
俗称：美替拉酮，甲吡酮类别：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素药「药理作用」本品为11β-羟化酶抑制剂，能抑制皮质醇的产生。
如垂体功能正常，服用本品后acth分泌增多，后者使肾上腺皮质中皮质醇前体11-去氧皮质醇的合成和释放增加，使尿中17-生酮类固醇排泄增加，11-去氧皮质酮和脱氢异雄酮也增多。
本品能抑制参与合成精皮质激素、氢化可的松以及醛固酮的11β-羟化酶的作用。
随着这些物质在血浆浓度的下降，将刺激垂体腺产生更多的促肾上腺皮质激素，从而会产生更多的11-脱氧类固醇和其他类似物，它们会在肝赃代谢，并排泄在尿中，通过测定尿中11-脱氧皮质醇的变化，可以评估由垂体引起的肾上腺皮质功能情况。
「适应症」本品通常用于库欣综合征的鉴别诊断。
可用于鉴别由垂体而引起的肾上腺皮质功能不全。
「用法用量」每次750mg，每4小时服1次，共6次。
儿童15mg/kg.本品也可用于柯兴综合征的治疗。
每次0.2g，1日2次。
可根据病情况调整用量到1次1g，1日4次。
常用其胶囊剂，每胶囊250mg。
口服，500～700mg／次，一次／6h，服1～2d.分别收集服药前24h，服药后24h或48h的尿液，对照测定。
「不良反应」不良反应有恶心、呕吐、眩晕，也可引起高血压和低钾性碱中毒。
在服用较大剂量时容易诱发肾上腺皮质功能不全。
（1）本品可引起恶心、呕吐、上腹部痛、头痛、眩晕等。
（2）垂体功能不全者慎用。
（3）某些药物可干扰尿中类固醇测定，如某些止痛药、抗生素、降压药、利尿药、安眠药、类固醇类激素等。
俗称：丙酸睾酮；丙酸睾丸酮，丙酸睾丸素类别：雄激素及同化激素「药理作用」通过刺激肾脏分泌红细胞生成素的作用，或对骨髓有直接刺激作用。
「适应症」用于无睾症、隐睾症、男性性腺功能减退症；妇科疾病如月经过多、子宫肌瘤；老年性骨质疏松以及再生障碍性贫血等。
「用量用法」肌注：通常为1次25ｍｇ，每周2～3次。
1.雄激素缺乏症：肌注1次10～50ｍｇ，每周2～3次。
2.月经过多或子宫肌瘤：每次肌注25～50ｍｇ，每周2次。
3.功能性子宫出血，配合黄体酮使用：每次肌注25～50ｍｇ，隔日1次，共3～4次。
4.再生障碍性贫血：每日或隔日肌注1次100ｍｇ，连用6个月以上。
5.老年性骨质疏松症：每次肌注25ｍｇ，每周2～3次，连用3～6个月。
6.女性乳腺癌及乳癌骨转移：每次肌注50～100ｍｇ，隔日1次，用药2～3个月。