乙酰胆碱信号转导途径
信号转导途径---生理
（f）G直接激活K＋通道，调节心率；
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B. 单聚GTP结合蛋白 (GTP-binding
protein)，小G蛋白
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小G蛋白是单聚GTP结合蛋白。 包括Ras调节生长、分化； Rho （RhoA～D、E、F，Cdc42， Rac）调节肌纤蛋白，细胞骨 架； Rab，ARF 调节小泡的运输等。
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Sch（SH2-domain containing adapter protein）中的SH2与RTK中的磷酸化酪氨酸 结合后, Shc本身被RTK的酪氨酸激酶磷酸化， 通过Grb2中的SH2与磷酸化Sch结合,也和磷 酸化酪氨酸的RTK结合，因此，Sch-Grb2复 合物便被募集到RTK上，与Sos(鸟苷酸激活 因子）结合，激活Ras，从而启动RasMAPK途径。
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（2）细胞因子受体 与免疫或造血细胞的信号传导有关。 细胞因子：白细胞介素（IL）、干扰素
（IFN）、集落刺激因子（CSF）、生长 激素（GH）等。 无激酶结构区，不具有酪氨酸蛋白激酶 的活性。
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受体与配体结合后生成二聚体，募集胞 浆内的Src家族（Lck、Lyn、Fyn等）的酪 氨酸蛋白激酶，使细胞因子受体中的酪氨酸 残基磷酸化，然后接合体蛋白Shc和Grb2等 募集到细胞因子受体上，激活SOS，再激活 Ras-MAPK途径。
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丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的活性受 第二信使如cAMP, cGMP, Ca2+，IP3和 二酰基甘油的调节，如cAMP-依赖蛋白 激酶、cGMP-依赖蛋白激酶、 Ca2+ 和 钙调蛋白-依赖蛋白激酶、二脂酰甘油 （DAG）激活的蛋白激酶C。
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二、信号转导途径的类型
乙酰胆碱受体定义
乙酰胆碱受体定义乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor）是一种位于神经细胞膜上的蛋白质，它在神经递质乙酰胆碱的信号传递中起着重要的作用。
乙酰胆碱受体是神经肌肉接头和神经系统中的主要受体之一，它们接受乙酰胆碱释放的信号，并将其转化为神经传递的化学信号。
乙酰胆碱受体可以被分为两类：离子通道型乙酰胆碱受体（ionotropic acetylcholine receptor）和代谢型乙酰胆碱受体（metabotropic acetylcholine receptor）。
离子通道型乙酰胆碱受体是一种离子通道，当乙酰胆碱结合到受体上时，离子通道会打开，使离子（如钠离子）进入或离开细胞，从而改变细胞膜的电位，产生神经传递。
代谢型乙酰胆碱受体则通过激活信号转导途径来传递乙酰胆碱的信号。
乙酰胆碱受体在神经肌肉接头中起到了特别重要的作用。
神经肌肉接头是神经细胞和肌肉纤维之间的连接点，它们通过乙酰胆碱的信号传递来控制肌肉的收缩。
当神经冲动到达神经肌肉接头时，乙酰胆碱释放到突触间隙中，并结合到神经肌肉接头上的乙酰胆碱受体上。
这激活了乙酰胆碱受体，使离子通道打开，钠离子进入肌肉纤维，导致肌肉收缩。
乙酰胆碱受体在神经系统中也起着重要的作用。
它们存在于中枢神经系统的神经元突触上，参与神经递质的传递。
乙酰胆碱受体的激活可以导致神经细胞内钙离子浓度的改变，进而影响神经细胞内的信号传递。
这些信号传递对于学习记忆、运动调节和情绪控制等神经系统功能至关重要。
乙酰胆碱受体还是许多药物的靶点，如肌肉松弛剂和阿托品等。
肌肉松弛剂通过作用于乙酰胆碱受体，阻断乙酰胆碱的结合，从而抑制神经肌肉传递，达到肌肉松弛的效果。
阿托品是一种乙酰胆碱受体拮抗剂，它通过阻断乙酰胆碱受体的激活来抑制某些自主神经系统的功能。
乙酰胆碱受体在许多疾病中也发挥着重要的作用。
例如，肌无力是一种由于乙酰胆碱受体功能异常而引起的神经肌肉传递障碍性疾病。
在肌无力患者中，免疫系统会产生针对乙酰胆碱受体的抗体，这些抗体会破坏乙酰胆碱受体的功能，导致肌肉无法正常收缩。
生物信号传导的分子机制和调控
生物信号传导的分子机制和调控生物信号传导是指各种细胞之间或细胞内部的信息交流过程。
它是生物体内各种生理活动的基础，例如细胞分化、蛋白质合成、基因表达等。
生物信号传导的分子机制和调控十分复杂，包括多种信号分子、受体、信号转导途径等。
本文将从这些方面进行探讨。
一、信号分子信号分子是指能够传递信息的分子。
它们可以是激素、神经递质、细胞外基质分子等。
不同种类的信号分子通过不同的途径传递信息。
激素通过血液循环到达目的地，神经递质通过突触直接传递到靶细胞上，而细胞外基质分子则通过细胞黏附等方式传递信息。
信号分子的作用是通过与相应的受体结合，触发信号转导途径，从而改变目标细胞的功能。
例如，胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，它能够促进葡萄糖在细胞内的吸收和利用，降低血糖浓度。
胰岛素通过与膜上的胰岛素受体结合，触发下游的信号传递，从而达到降血糖的功效。
二、受体受体是指能够结合信号分子的膜上或细胞内的蛋白质。
它们能够将信号转换为细胞内的生化信号，从而启动信号转导途径。
受体的结构和功能十分复杂，包括离子通道、酪氨酸激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶等。
离子通道受体是指能够调节细胞内离子通道的膜上受体。
当激活时，它们能够打开或关闭离子通道，从而影响细胞的电位和离子浓度。
例如，神经递质乙酰胆碱能够通过与膜上的乙酰胆碱受体结合，打开离子通道，使离子进入靶细胞，从而传递神经冲动。
酪氨酸激酶受体是指能够将信号分子与下游的蛋白质激酶结合的受体。
激酶能够磷酸化下游的蛋白质，从而改变它们的功能。
例如，生长因子表面受体能够与生长因子结合，触发酪氨酸激酶的激活，从而改变下游基因的表达，并促进生长和分化。
丝氨酸/苏氨酸激酶受体是指能够将信号分子与下游丝氨酸/苏氨酸激酶结合的受体。
激酶能够磷酸化下游的蛋白质，从而改变它们的功能。
例如，细胞凋亡信号表面受体能够与凋亡因子结合，触发丝氨酸/苏氨酸激酶的激活，从而引起细胞凋亡。
三、信号转导途径信号转导途径是指信号分子通过受体启动的一系列生化反应。
乙酰胆碱心肌效应的主要机制
乙酰胆碱心肌效应的主要机制乙酰胆碱是一种神经递质，它在心脏中的作用是广泛的。
在心肌细胞中，乙酰胆碱通过与乙酰胆碱受体结合，引起一系列的生物学效应。
这些效应包括心率下降、心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等。
因此，乙酰胆碱被广泛应用于治疗心律失常、心绞痛等心脏疾病。
本文将介绍乙酰胆碱在心肌中的主要机制。
一、乙酰胆碱的合成和释放乙酰胆碱是由乙酰辅酶A和胆碱酯化而成的。
这个过程需要胆碱乙酰转移酶的参与。
在神经元的末梢，乙酰胆碱被储存于神经元的囊泡中。
当神经元受到兴奋时，钙离子进入神经元，引起囊泡与细胞膜融合，释放乙酰胆碱到突触间隙中。
乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，引起一系列的生物学效应。
二、乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体分为两类：毒蕈碱型受体和肌酸激酶型受体。
毒蕈碱型受体主要分布于心脏的窦房结、房室结、心房和心室等处。
肌酸激酶型受体主要分布于心肌细胞的T管系统中。
这两种受体的作用机制不同。
毒蕈碱型受体的作用机制是通过与乙酰胆碱结合，引起受体的构象变化，使得受体激活。
激活后，受体与G蛋白结合，引起G蛋白的活化。
活化的G蛋白可以进一步激活或抑制腺苷酸酰化酶，从而引起细胞内的二次信号转导。
最终，这些信号会导致心率下降、心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等效应。
肌酸激酶型受体的作用机制是通过与乙酰胆碱结合，引起受体的构象变化，使得受体激活。
激活后，受体与肌酸激酶结合，引起肌酸激酶的激活。
激活的肌酸激酶可以进一步激活或抑制蛋白激酶A和磷酸酯酶，从而引起细胞内的二次信号转导。
最终，这些信号会导致心肌收缩力减弱、心脏传导系统抑制等效应。
三、乙酰胆碱的代谢乙酰胆碱在心肌中的代谢主要由胆碱酯酶参与。
胆碱酯酶可以将乙酰胆碱分解为胆碱和乙酰辅酶A。
胆碱可以再次被乙酰化为乙酰胆碱，从而参与下一轮的神经递质释放。
乙酰辅酶A可以参与能量代谢和其他生物合成反应。
四、乙酰胆碱的药理作用乙酰胆碱在心脏中的药理作用主要是通过激活毒蕈碱型受体引起的。
细胞受体类型特点及重要的细胞信号导途径
请归纳总结细胞受体类型、特点及重要的细胞信号转导途径受体是一类能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，大多数受体是蛋白质且多为糖蛋白，少数是糖脂，有的则是以上两者则是以上两者组成的复合物。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
一丶受体类型根据靶细胞上受体存在的部位，可以将受体分为细胞内受体和细胞表面受体。
细胞内受体存在于细胞质基质或核基质中，主要识别和结合小的脂溶性信号分子。
细胞表面受体主要识别和结合亲水性信号分子。
根据受体存在的标准，受体可大致分为三类：1．细胞膜受体：位于靶细胞膜上，如胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体、阿片受体等。
2．胞浆受体：位于靶细胞的胞浆内，如肾上腺皮质激素受体、性激素受体。
3．胞核受体：位于靶细胞的细胞核内，如甲状腺素受体。
另外也可根据受体的蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等特点将受体分为四类：1．离子通道偶联受体：如N-型乙酰胆碱受体含钠离子通道。
2．G蛋白偶联受体：M-乙酰胆碱受体、肾上腺素受体等。
3．酶联受体：如胰岛素受体，甾体激素受体、甲状腺激素受体等。
有些受体具有亚型，各种受体都有特定的分布部位核特定的功能，有些细胞也有多种受体。
二丶受体特点1．受体与配体结合的特异性特异性现为在同一细胞或不同类型的细胞中，同一配体可能有两种或两种以上的不同受体；同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应，例如肾上腺素作用于皮肤粘膜血管上的α受体使血管平滑肌收缩，作用于支气管平滑肌上的β受体则使其舒张。
2．配体与受体结合的饱和性受体可以被配体饱和。
特别是胞浆受体，数量较少,少量激素就可以达到饱和结合。
乙酰胆碱运动生理学
一、乙酰胆碱的合成与释放乙酰胆碱（ACh）是一种由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的催化下合成的神经递质。
在神经元中，乙酰胆碱在突触前膜的囊泡内合成，并在电位去极化达到一定水平时被释放到突触间隙。
突触后膜的N型乙酰胆碱受体离子通道为高电导，通透性好，当ACh与其结合时，会使离子通道打开，钠离子和钾离子迅速进入神经细胞，使膜发生去极化，最终导致动作电位的产生。
二、乙酰胆碱与神经肌肉传递在神经肌肉传递过程中，乙酰胆碱作为神经肌肉接头处的递质，通过激活肌肉接头处的N型乙酰胆碱受体离子通道，引起肌肉收缩。
当神经冲动传到运动神经末梢时，突触前膜去极化，电压门控钙通道开放，Ca²⁺进入神经末梢，引起突触囊泡出胞、ACh释放，继而激活突触后膜N型乙酰胆碱受体离子通道，产生终板电位，完成由化学信号到电信号的转导，导致肌肉收缩。
三、乙酰胆碱与肌肉收缩乙酰胆碱是肌肉收缩的重要调节物质。
当乙酰胆碱与肌细胞上的N型乙酰胆碱受体结合时，可以促进横桥循环，提高肌肉收缩能力。
此外，乙酰胆碱还可以激活肌梭上的感受装置，产生牵张反射，使肌肉收缩增强。
四、乙酰胆碱与运动控制乙酰胆碱在运动控制中起着重要作用。
在运动过程中，大脑通过神经元释放乙酰胆碱来控制肌肉的运动。
乙酰胆碱可以激活运动神经元，使肌肉收缩，从而产生运动。
此外，乙酰胆碱还可以通过调节神经递质的释放和肌梭的传入冲动来影响运动的调节和控制。
五、乙酰胆碱与运动学习乙酰胆碱在学习和记忆过程中也起着重要作用。
在学习新运动技能或记忆新信息时，大脑需要释放大量的乙酰胆碱来促进神经元之间的信息传递。
此外，乙酰胆碱还可以促进突触可塑性的改变，从而影响运动学习的效果。
六、乙酰胆碱与运动疲劳在运动过程中，肌肉会产生疲劳，这可能与乙酰胆碱的释放和代谢有关。
当肌肉过度活动时，会消耗大量的乙酰胆碱，导致肌肉疲劳。
此外，乙酰胆碱的代谢产物也可以引起肌肉疲劳。
因此，在运动过程中要注意补充乙酰胆碱和其代谢产物，以防止肌肉疲劳的发生。
神经递质的作用机制
神经递质的作用机制神经递质是指在神经元之间传递信息的化学物质，起到了神经信号传递的重要作用。
神经递质通过影响神经元之间的突触传递，调节了神经系统的功能。
本文将探讨神经递质的作用机制，分析其在不同神经系统中的具体功能。
一、神经递质的释放机制神经递质的释放机制是指神经元释放神经递质到突触间隙的过程。
首先，当神经元兴奋到达一定阈值时，动作电位就会从细胞体传导到轴突的细胞膜上。
接着，动作电位通过轴突传导至突触末梢，这时突触前膜经过电位改变，导致离子通道的开放。
最后，离子的流动使得神经递质囊泡与突触前膜融合，并释放出神经递质到突触间隙。
二、神经递质的受体与信号转导神经递质通过与神经递质受体结合，触发信号传导的过程。
神经递质受体一般分为离子通道受体和G蛋白偶联受体两类。
离子通道受体直接改变细胞膜的离子通透性，例如在神经肌肉接头，乙酰胆碱作为神经递质通过乙酰胆碱受体结合，使得钠离子通道打开，导致神经肌肉的兴奋传导。
G蛋白偶联受体则通过G蛋白的激活，进一步调节细胞内的信号传导。
激活的G蛋白和其他信号分子可以激活或抑制细胞内的二次信号通路，从而改变细胞的功能。
三、神经递质的降解和回收神经递质的降解和回收是为了维持神经递质在突触间隙的浓度，以便正常的信号传递。
一般来说，神经递质分解酶可以分解或失活神经递质分子，例如乙酰胆碱酯酶可以降解乙酰胆碱。
降解后的神经递质被重新吸收到突触前膜内，并由逆向运输的蛋白运回神经元内参与神经递质的合成。
四、神经递质在不同系统中的作用神经递质在神经系统的各个部分发挥着不同的作用。
举例来说，多巴胺在大脑的基底核附近起到调节情绪、运动和奖赏机制的作用；组胺参与觉醒和睡眠调节；去甲肾上腺素和肾上腺素参与身体应激反应等。
综上所述，神经递质的作用机制包括释放机制、受体与信号转导、降解和回收等过程。
它们通过对神经元之间突触传递的调节，实现了神经信息的传递与传导。
不同的神经递质在神经系统中具有特定的功能，参与了广泛的生理过程。
乙酰胆碱对平滑肌细胞离子通道的作用及其信号转导机制
目外医学呼吸系境分册２００２年第２２卷第２期乙酰胆碱对平滑肌细胞离子通道的作用及其信号转导机制第一军医大学南方医院呼吸内科（广州５１０５１５）程仕虎综述罗雅玲审校忍ｓ６Ａ摘要乙酰胆碱作用于气管乎滑肌细胞上的毒簟碱受体引起离子通道的改变，通过第二信使的调节引起生理作用。
本文总结了近几年来有关Ａｃｈ对ＡＭＳＣ的Ｋ＋、Ｃａｚ＋、ａ一通道的作用，以及第二信使的调节过程。
关■词乙酰胆碱；离子通道；信号转导；平滑肌；第－－信使乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｄｉｎｅ，Ａｃｈ）对气道平滑肌细胞（ａｉｒｗａｙｍⅪｏｔｈｍⅢｄｅｃｅｌｔ，ＡＳＭＣ）的作用是引起收缩，而对于离子通道的作用就不全是收缩作用。
钙通道、非选择性阳离子通道、氯通道对于艇ｍ贮的收缩或再次收缩起促进作用，钾通道的不同亚型的激活则抑制艇弧心的过度收缩，保护平滑肌细胞。
１Ａｅｈ对ＡＳＭＣ细胞离子通道的作用１．１Ｋ＋通道ＡＳＭＣ上主要有钙激活的Ｋ＋通道（Ｋｃａ），ＡＴＰ敏感的Ｋ＋通道（ＫＡＴｅ）和电压依赖的钾通道（Ｋｖ），不同的Ｋ＋通道亚型起着不同的作用。
１．１．１ＫｃａＭｕｒａｋｉ等【１１使用细胞贴附式膜片钳技术，在通过Ｂ七叶皂甙渗透的删Ｃ上记录的Ｋｃａ通道的活动。
提示：单个Ｋｃａ的活动是被Ａｃｈ和Ｐ物质以及作为第二信使的三磷酸肌醇所调控，经过细胞内的Ｃａｚ＋的释放而起作用。
ｗ“ｅ等…２用同样的方法在不同的平滑肌上刺激毒簟碱受体影响Ｋｃａ得出类似的结论，可能这个Ｋｃａ代表一个保护平滑肌细胞免受过度兴奋的机制。
Ｋｏｔｌｉｋｏｆｆ等川３用外面向外膜片钳模式在豚鼠ＡｓＭＣ上研究毒簟碱的激动剂对Ｋｃａ的作用时发现毒蕈碱受体的刺激对Ｋｃａ的传导也有一个直接的作用，通过Ｃａ２＋的运动妨碍它的间接激活，这种直接的效应已经通过膜片钳技术揭示出来了，细胞内Ｃａ２＋效应完全消失了，这种效应更象是保持去极化。
１．２ＫＡＴＰＳ｝ｌｄｄ∞【４Ｊ以分离大鼠的肺动脉环为材料，在兴奋和抑制的两个不同的信号转导路径，测量对激动剂的反应，结果产生不同的ｃＡＭＰ的数量。
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毒蕈碱样乙酰胆碱受体介导的信号转导途径
•
毒蕈碱样乙酰胆碱受体(muscarinic acety-lcholine
receptors,MAChRs，简称M受体)在中枢神经系统参与运动
控制、体温调节、心血管调节和记忆等过程，在周围神经
系统介导平滑肌收缩、腺体分泌，以及心率、心肌收缩力
的调节。M1组受体主要通过Gq/11(对百日咳毒素、霍乱毒
乙酰胆碱信号转导途径
学号：2013211016 专业：发育生物学 姓名：刘怀禹
乙酰胆碱功能
•
乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)是一种神经递质，能特异
性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，
其作用广泛，乙酰胆碱(ACh)是中枢胆碱能系统中重要的神
经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆
素不敏感的G蛋白)激活蛋白激酶C,使膜结合的磷酯酰肌醇
4,5-二磷酸(PIP2)分解为肌醇1,3,4-三磷酸(IP3)和甘油二酯
(DG);也可通过Gs激活腺苷酸环化酶，引起平滑肌收缩，腺
体分泌等效应。M2组受体与Gi/Go(对百日咳毒素不敏感、
霍乱毒素敏感的G蛋白)偶联，抑制腺苷酸环化酶，使
cAMP水平下降，蛋白激酶A(PKA)活性降低，产生抑制性效
用。
• 受体结构模型
• 三种形态的转化
作应机理
• 乙酰胆碱和nAChR结合后，乙酰胆碱受体偶联的离子通 道开启, 增大阳离子进入脂膜的机会。这样，离子通道开 启, 细胞磷脂双分子层两面的水溶液又有一个新的离子浓 度梯度。胞外溶液具有高的钾离子浓度( 流出) , 胞内溶液 具有高的钠离子浓度( 流入) 。浓度平衡的改变导致膜去极 化。膜突触前膜的去极化激活电压门控离子通道，细胞内 Ca2+水平升高，从而激活PKC通路、Ca2+依赖的蛋白激酶 Ⅱ而发挥作用。在Ca2+水平升高的情况下MAPK或ERK1/2通 路同样也被激活并发挥作用。最后乙酰胆碱被降解作用消 除。
之后，通过膜内侧笼形蛋白(clathrin)介导的内吞作用离开
细胞膜。内吞小泡内磷酸化失活的受体，在G蛋白偶联受
体磷酸酶(G proteincoupled receptor phosphatase,GRP)的作
用下脱磷酸化，并再次循环至细胞表面恢复功能
(resensitization)。
烟碱乙酰胆碱受体介导的信号转导途径
➢ nAChＲ可分为神经型和肌肉型两类。神经型乙酰胆碱 受体包含α（α2-α10）和β（β2-β5）两种亚基，其中α亚基 含邻位半胱氨酸，β亚基不含临位半胱氨酸。肌肉型nACh Ｒs的亚基组成略有不同，但二者也有相似性。研究人员 把作用于骨骼肌和电动器官的亚基分别命名为α1，β1，δ， γ和ε。
➢ nAChR又可分为中枢型和外周型。在中枢神经系统中 分布最多的是α4β2和α7两种受体亚型，其中α4β2几乎在 整个神经系统都有分布而α7亚型只在大脑皮层，下丘脑和 海马及一些脑干核团中出现。
研究进展
•
尽管乙酰胆碱信号转导途径的研究已经作用到作用机制的探
讨以及最终确定精确的治疗各种疾病的靶位并开发新的毒
蕈碱和烟碱类化合物还有大量的工作要完成。除此以外，
同样重要的是了解不同亚型的AChR在信号转导中所扮演的
角色。这些工作对于相关疾病的病理研究以及药物的研发
中起重要作用。人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱
的含量会随着年龄的增加而下降。正常老人比青年时下降
30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%～80%。
乙酰胆碱受体种类
➢ 乙酰胆碱受体可分为毒蕈碱型和烟碱型两类。毒蕈碱 型乙酰胆碱受体属于G蛋白偶联受体，烟碱型乙酰胆碱受 体(nAChＲ)是配体门控离子通道半胱氨酸家族的典型成员， 其中包括甘氨酸，γ-氨基丁酸(GABA-A和GABA-C)，和五羟 色胺(5-HT3)受体。
是极其重要的。
谢谢观看！！！
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烟碱乙酰胆碱受体（nAChR）是门控离子通道受体，
主要分布于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，在神经兴奋
性方面发挥着重要作用。大量研究发现给予尼古丁和其它
烟碱受体激动剂后神经元烟碱型乙酰胆碱受体可发挥一定
的神经保护作用，其中利用特异性的烟碱受体亚型激动剂
证明α7和α4β2nAChR亚型激动也都分别可起到神经保护作
应，心脏收缩力降低就是通过此途径产生的。
信号转导途示意图
脱敏反应
•
在激动剂作用之后，胞膜上的受体大多迅速脱敏(rapid
desensitization)，其特征是受体与异三聚体G蛋白功能性的
脱偶联，由G蛋白偶联受体激酶(G protein-coupled receptor
kinases,GRKs)和阻滞蛋白(arrestins)介导。部分受体在脱敏