牙髓病是发生在牙髓组织一类疾病

第十章牙髓病牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括牙髓组织的炎症，坏死和营养障碍，其中最常见的是牙髓组织炎症。

牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能方面关系密切，故称之为牙髓牙本质复合体（pulpo-dental complex）。

当牙体疾病如龋病，外伤波及到牙本质深层，刺激通过牙本质小管传入牙髓，可引起牙髓组织炎症反应或修复反应。

牙髓组织位于髓腔中，靠狭窄的根尖孔与外界相通连，牙髓的神经，血管，淋巴管等经根尖孔出入。

随着年龄的增长，根尖孔逐渐缩小，常引起牙髓供血不足而出现一系列的退行性变。

牙髓病组织病理学分类如下：一．牙髓炎1．牙髓充血2．急性牙髓炎（1）急性浆液性牙髓炎（2）急性化脓性牙髓炎3．慢性牙髓炎（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎二．牙髓变性和坏死1．牙髓变性（1）成牙本质细胞空泡性变（2）牙髓钙化（3）牙髓网状萎缩（4）牙髓纤维性变2．牙髓吸收三．牙体吸收第一节．牙髓炎牙髓炎（pulpitis）是牙髓病中最主要的疾病，细菌是其重要的致病因素。

由于髓腔被坚硬的牙本质包绕，当细菌感染或其他物理，化学刺激引起牙髓炎症反应时，牙本质缺乏弹性限制其膨胀，牙髓腔的炎症渗出物不能得到及时的引流而积聚，所以牙髓炎时，牙髓腔内压力增高，一方面压迫神经产生剧烈疼痛，另一方面感染易于扩散。

又因为牙髓没有侧支循环，清除炎症产物的能力低，使炎症反应过程，结局和临床表现均呈现出特殊性。

牙髓一旦发生急性感染，难以痊愈而导致牙髓坏死。

【病因和发病机制】引起牙髓炎的病因很多，主要有细菌感染，物理，化学刺激和免疫反应等，其中其中细菌感染是牙髓炎的主要病因。

1.细菌因素细菌感染牙髓主要有如下途径：（1）经深龋，磨耗，牙楔状缺损，隐裂等途径到达牙髓，龋病是造成牙本质暴露的主要原因，有研究证实，细菌到达牙髓前其代谢产物便可通过牙本质小管引发牙髓炎症。

当细菌侵入牙本质距牙髓<1.0mm时，牙髓可出现轻微的炎症反应；当细菌距牙髓<0.5mm 时，牙髓可发生明显的炎症反应。

（2）根尖孔或侧支根管是细菌进入牙髓的另一通道。

严重牙周炎时，深牙周袋内的细菌可经侧支根管或根尖孔进入牙髓引发牙髓炎症。

这种感染引发的牙髓炎称为逆行性牙髓炎（reteograde pulpitis）（3）经血源感染，牙髓血源感染多发生在牙髓有损伤的或退行性变的基础上，这种途径非常罕见。

感染牙髓的细菌种类繁多新近的研究表明，70％感染根管的细菌主要是专性厌氧菌和兼性厌氧菌，如牙龈卟啉菌，消化链球菌，梭形杆菌，牙龈卟啉单胞菌，中间普氏菌，产黑色素普氏菌，放线菌等。

龋洞是相对缺氧的环境，有利于以上厌氧菌的生长繁殖。

还有研究表明消化链球菌，牙龈卟啉单胞菌与龋源行牙髓炎和牙髓坏死有重要关系。

细菌内毒素（endotoxin）是G-细菌的细胞壁脂多糖。

细菌裂解后被释放出来，具有很强的炎症反应。

内毒素还可诱导巨噬细胞和牙髓细胞产生分泌白细胞介素（interleukin），转化生长因子（transfer growth factor,TGF），前列腺素（prostaglandin,PG）,白三烯（leukotriene,LT）,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）等。

这些细胞因子可增加血管通透性,趋化中性粒细胞向炎症组织游走，刺激巨噬细胞，中性粒细胞释放各种溶酶体酶，增加组胺和缓激肽的致痛作用。

有研究表明，在炎症牙髓中，以上各种细胞因子表达高于正常牙髓。

细菌代谢过程中产生多种酶，如透明质酸酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、DNA 酶等，不但可降解细胞外基质和DNA，破坏局部组织，还刺激牙髓内细胞释放炎性介质，加重炎症。

此外，侵入牙髓的细菌及其毒素可引起牙髓组织的免疫应答。

内毒素可刺激T、B淋巴细胞，调动细胞免疫和体液免疫。

有研究表明，炎症早期T淋巴细胞比例较大，随炎症加重B淋巴细胞比例增加。

T淋巴细胞中主要为CD4阳性的辅助性T细胞，产生多种细胞因子，可激活B淋巴细胞向浆细胞分化，分泌特异性抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体系统。

同时辅助性T细胞亚群分化成熟，激活细胞免疫，免疫应答一方面杀灭细菌，另一方面也加重炎症，导致组织损伤。

2.物理因素急慢性创伤，包括交通事故、竞技运动、暴力、咀嚼硬物等，均可导致牙髓外伤。

值得注意的是医疗工作中的意外，如牙科治疗时高速电钻或砂轮产热可刺激牙髓；充填深龋时衬洞或垫底不当，外界温度刺激长期反复经充填物传入牙髓；牙矫正治疗时施力不当；牙周袋刮治伤及根尖血管可导致牙髓供血受阻，均可引起牙髓损伤，甚至坏死。

3.化学因素引起牙髓炎的化学刺激主要来自窝洞的消毒药物、垫底物和充填物。

在龋病治疗时使用刺激性较强的药物，如酚类、硝酸银等，尤其是用于深龋时可，可引起牙髓炎。

有研究证实，用磷酸锌水门汀直接垫底可引起龋洞相对应的牙髓组织明显的炎症反应，被认为是磷酸锌水门汀在凝固前释放的游离酸所致。

此外，在使用复合树脂充填时如酸蚀不当，或直接用复合树脂充填，均可刺激牙髓组织导致炎症发生。

以上各因素是否引发牙髓炎，与细菌数量、细菌毒力、物理化学刺激强度、持续时间以及宿主抵抗力和牙髓供血情况等因素密切相关。

一、牙髓充血牙髓充血（pulp hyperemia）有生理性和病理性之分，生理性充血见于牙齿发育期间、月经期、妊娠期牙髓。

此外，高空飞行时由于气压下降，牙髓呈现暂时充血状态。

病理性充血实际上是牙髓炎的早期改变，大多由深龋引起，细菌及其代谢产物经牙本质小管缓慢而轻微刺激牙髓，使龋损相对应的牙髓组织呈现充血状态。

其他牙体病如磨耗、楔状缺损、温度刺激等也可引起牙髓充血。

创伤使根尖周牙周膜充血、水肿，也可波及牙髓导致牙髓充血。

此时若去除病因，如龋病或楔状缺损等得到及时的治疗，充血的牙髓可以恢复正常状态。

因此牙髓的病理性充血又可称为可复性牙髓炎（reversible pulpitis）【临床表现】病理性牙髓充血主要表现为牙本质过敏。

患牙对冷热温度刺激较敏感，尤其是冷刺激，可出现一过性的疼痛反应，疼痛范围多局限，一般不放射到较远的区域。

刺激去除后疼痛随即消失，一般无自发痛。

【病理变化】肉眼见充血的牙髓呈红色。

光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状，若受刺激时间较长，则扩张的血管通透性增加，血浆渗出，组织水肿，血管周围少量红细胞外溢。

如血流缓慢，血浆浓缩，也可导致血栓形成。

二、急性牙髓炎急性牙髓炎（acute pulpitis）多数由牙髓充血发展而来或为慢性牙髓炎的急性发作，常由深龋感染牙髓所致。

龋病时，细菌尚未进入牙髓，其代谢产物经牙本质小管进入牙髓导致局部牙髓充血或慢性炎症。

当机体抵抗力降低或随龋损进一步发展，细菌进入，牙髓局部的慢性炎症便急性发作，进而发展为急性牙髓炎。

无慢性过程的急性牙髓炎多由于牙髓受到急性物理、化学刺激或严重感染等情况，如手术切割牙体组织等导致的过度热刺激，消毒药物或充填材料化学刺激等。

【临床表现】急性牙髓炎患者常因突发性剧痛而就诊，但多数患者曾有冷热刺激痛或化学刺激痛史。

急性牙髓炎的疼痛特点为自发性痛、阵发性痛和放射痛，往往是夜间疼痛发作。

疼痛常沿三叉神经分所支配的区域放射至患侧上下颌、面部、耳颞部，以致难以确定患牙的部位。

冷热刺激可激发患牙产生剧烈疼痛或使疼痛加剧。

随炎症的进一步加重，则表现为“热痛冷缓解”，这可能是因为炎性病灶内细菌的代谢产物受热膨胀、血管扩张、牙髓内压力增加，致使疼痛加剧。

冷刺激则使其收缩，压力减小而使疼痛暂时有所缓解.急性牙髓炎若经穿髓孔引流，髓腔内压力减低，疼痛即刻缓解，炎症不易扩散。

所以，一旦诊断为急性牙髓炎，应尽早开髓引流，以减轻患者痛苦。

若未及时治疗，炎症渗出物经根尖孔可波及到根尖周组织，引起根尖周炎，患牙可出现咀嚼痛和叩痛。

【病理变化】早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓，如龋损下方，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，这时称急性浆液性牙髓炎（acute serous pulpitis）。

随着炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，受损的组织、细胞和炎细胞释放大量炎性介质和细胞因子，如组胺、5-羟色胺、白细胞介素、白三烯、前列腺素、转化生长因子等，这些炎症介质进一步增加血管的通透性，趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中。

中性粒细胞、巨噬细胞等在杀灭细菌的同时释放溶酶体酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿。

早期脓肿局限，脓腔内有密集的中性粒细胞浸润，其余牙髓水肿伴炎细胞浸润。

这时若得到及时治疗，还可以保存部分牙髓。

否则，炎症迅速向周围扩散，中性粒细胞广泛浸润至整个牙髓组织，形成多处小脓肿，此时，若炎性渗出未得到及时引流，髓腔内压力极度增加，最终使整个牙髓液化坏死，此时称为急性化脓性牙髓炎（acute supurative pulpitis）,也称为不可逆性牙髓炎（irreversible pulpitis）.三、慢性牙髓炎慢性牙髓炎（chronic pulpitis）是临床上最常见的一型牙髓炎，多由龋病发展而来，部分慢性牙髓炎可由急性牙髓炎穿髓或开髓后未彻底治疗迁延而来。

根据牙髓腔是否穿通将慢性牙髓炎分为慢性闭锁性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎。

慢性闭锁性牙髓炎患牙髓腔未暴露，而慢性开放性牙髓炎髓腔暴露于口腔。

慢性开放性牙髓炎由于血供条件不同，暴露的髓腔所表现出的组织反应不同，因而又将其分为慢性溃疡性牙髓炎和慢性增生性牙髓炎。

（一）慢性闭锁性牙髓炎慢性闭锁性牙髓炎（chronic closed pulpitis）发生在有龋损或磨损但未穿髓的情况下，炎症常局限在龋损相对应的牙髓组织。

由于尚未穿髓，细菌及其代谢产物经牙本质小管缓慢或低毒地刺激牙髓，使牙髓产生慢性炎症改变。

当细菌毒力增强或机体抵抗力下降时，也可转化为急性牙髓炎。

【临床表现】慢性闭锁性牙髓炎的患者常有冷热刺激痛史，这种疼痛常放射至患侧头部、颌面部，去除刺激后疼痛仍持续较长时间。

有时出现阵发性钝痛，持续时间较长，但少有自发性剧烈疼痛。

炎症常波及整个牙髓组织和根尖周牙周膜，因而患者常有咬合痛和叩痛。

【病理变化】镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润，同时可伴有毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。

随病程迁延，可见增生的胶原纤维将炎症区与较好的牙髓组织隔开。

若机体抵抗力弱而刺激较强时，可形成脓肿甚至牙髓坏死。

脓肿周围常有肉芽组织包饶，而其余牙髓组织正常。

病程长者，有时可见到修复性牙本质形成。

（二）慢性溃疡性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎（chronic ulcerative pulpitis）通常发生在穿髓孔较大、髓腔开放或急性牙髓炎应急处理后未继续进一步治疗的的病例。

【临床表现】慢性溃疡性牙髓炎的典型临床特征是遇冷热刺激痛，刺激去除后疼痛仍持续一段时间。