慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质纤维化的病理特征

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肺纤维化病理

肺纤维化病理

肺纤维化病理病理肉眼观可见急性型肺肿胀,质地实变,呈灰白色。

慢性型肺体积缩小,硬似橡皮。

肺表面有大小不等的囊中凸出,切面有多数小囊弥漫分布,状似蜂窝肺。

早期表现为脱屑性间质性肺炎,可见肺泡壁水肿、增厚并有淋巴细胞和巨噬细胞侵润,肺泡腔内含有多量单核细胞和脱落的肺泡上皮细胞,及主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞积聚和透明膜形成。

透明膜内含有白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白、阿朴蛋白等。

损伤严重处肺泡结构破坏,肺泡上皮基膜断裂。

纤维细胞断裂的上皮基底膜裂隙进入肺泡内随之发生肺泡腔内纤维化。

肺泡腔内纤维化是IPF的关键性病变。

Basset等应用肺活检及病理尸检看到肺泡腔内纤维化有三种形式:⑴突出于腔内的苞芽形纤维化,有细茎与泡壁相连;⑵肺泡腔闭塞型纤维化;⑶贴壁融合型纤维化,即腔内的纤维组织团与泡壁融合,泡壁表面并有扁平上皮细胞增生。

IPF时多见的腔内纤维化为贴壁融合型及闭塞型,二者是IPF的病变特点并在肺结构变形上起重要作用。

晚期肺泡腔内纤维化发展到肺泡间隔的弥漫性纤维化。

波及范围包括肺泡间隔、细支气管及血管周围,形成真正的肺间质纤维化,肺组织发生变形。

由于纤维瘢痕特别是小叶间隔的纤维收缩使肺的表面呈平头钉状微结节称之为假性硬化。

肺切面有明显纤维化及大小不等的囊性扩张呈蜂窝样外观。

除肺泡扩张融合外,还可见肺泡腔狭窄、萎陷。

肺泡间隔发生弥漫性纤维化,肺血管壁增厚或内膜闭塞导致血流严重受阻。

肺组织的硬化、收缩和萎陷是引起呼吸衰竭的重要因素。

镜下见蜂窝样变,肺区正常的肺泡结构消失,变成由致密胶原纤维包绕的囊状扩张间隙。

变形的肺泡内面铺以单层或复层扁平上皮,呈阳性角蛋白反应。

残存肺泡及空气腔隙内含黏液及多量组织细胞,陈旧病变区还可见胆固醇结晶空隙。

蜂窝肺病变最常见IPF晚期。

供稿:姚儒省肺病常识讲解富不贵只能是土豪,你可以一夜暴富,但是贵气却需要三代以上的培养。

孔子说“富而不骄,莫若富而好礼。

” 如今我们不缺土豪,但是我们缺少贵族。

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎)是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质,引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关,病人首先须脱离致病原的环境。

临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病,可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难,也可出现厌食、恶心和呕吐。

肺部听诊有细中吸气相湿性啰音,哮鸣音不常见。

脱离抗原之后,症状一般在几小时内改善,但完全恢复需几周,反复发作可致肺纤维化。

亚急性者可隐袭发病,咳嗽和呼吸困难持续数日至数周,病情不断发展者需要住院治疗。

在慢性者,进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年,疾病可发展为呼吸衰竭。

病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,小儿发病率不高。

过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。

诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变;双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影,边缘模糊,密度及分布不均,以中下肺较多见,短时间内病灶位置变化大且具有游走性。

急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。

亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影,边缘不清;斑片状磨玻璃影;气体陷闭征与肺囊性改变。

亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础:小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现;磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现;气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。

小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变,而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。

慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影,为肺间质纤维化改变;甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。

肺弥漫性疾病

肺弥漫性疾病

质疾 病与肺问质疾病 , 以肺 问质疾病 为 主。 问质 而 肺 由肺 泡上皮 、 上皮 基底膜 、 内皮基底膜和血管 内皮 组 成。大部分两 层基 底膜融 合 . 进行 气体交 换 为薄部 ,
诊 断要 点 中首 先具 有 常规 胸 片及 c 或 高 分辨 T
率 C ( R T 、 R T更 为优越 根据 阴影 的形态及分 TH C ) H C
玻璃 / 肺泡 充填 阴影 : 泡蛋 白沉积症 、 漫 肺泡 肺 弥
白、 糖胺多糖类 。 间质的 部主要进行气体交换 , 肺 厚
部则传送液体 和大 分子物 质。 肺问质在止常情况下容
积很 小 , 当肺 问质患病时其容 积增大可达数 十倍 。 其
出m综合症 狼疮性肺炎 。 . 4弥漫性 小结节 :肺结节 病 、 敏性肺炎 、 过 呼吸性 细支气管炎 伴问质病 变 、 朗
中任何一层受 到损伤 时都 能引起病理变 化。 影响气体
交换 以及毛 细血管 的通透 性。 肺生理功能 的完整性很 大程度上依赖肺 问质的完整与否。 问质并非惰性支 肺
格 罕细胞 肉芽肿 、 肺微结 石症 、 感染 性 肉芽肿 、 转移 性肺癌 。 . 5 自发性气胸 :朗格 罕细胞 肉芽肿 、 巴管 淋 平滑肌 瘤病 。 . 6伴胸 水 :结缔 组织 疾病 ( 风关 、 类 红
维普资讯
垄 堂 堡堕 堡 20年第1卷第4 Gll e h a , 0, 13 o 0 7 3 期 ea Ha r 2 7 o1N. -r h C e 0 V . . 4 i
候 杰 教授
“ 弥漫性 疾病 ” 放射 学 的一个名词 , 两 肺 是 指
肺野 和大部分肺 野布 满大小不 等的小 片状 结 节状 线 条或网格状 、 窝状阴影 。 蜂 肺弥漫性疾病包 含肺实

特发性间质性肺炎病理特征及分类

特发性间质性肺炎病理特征及分类
focal organizing pneumonia (10% -20%) 39%----cellular NSIP 71%----cellular and fibrosing NSIP 22%----fibrosing NSIP 48% overall frequency
Katzenstein A-L A, Fiorilli RF. Nonspecific interstitial pneumonia/ fibrosis: histologic features and clinical significance.
• 64 cases • 首次提出非特异性间质性肺炎
(NSIP)这一 概念
American Thoracic Society. idiopatic nonspecific interstitial pneumonia: report of an American Thoracic Society project. Am J Respir Crit Care Med,2008,177: 1338–1347.
COP AIP AFOP
有可能经小活检诊断,必须结合临床及CT
(UIP临床+典型HRCT可以不做肺活检) (RBILD临床+典型HRCT+BALF可以不做肺活检)
二、各型IIP的病理特点
(一)、慢性纤维化性IIP
IPF NSIP
特发性肺纤维化 (IPF)
特发性肺纤维化(IPF)
是一种不明原因的慢性进展性纤维 化性间质性肺炎,见于老年人,病变 局限于肺部,其HRCT及病理组织学表 现为UIP。
Hamman L,Rich AR. Acute diffuse interstitial fibrosis of the lungs.

肺间质纤维化的病因病机和辨证论治述要

肺间质纤维化的病因病机和辨证论治述要

主气 和肺 主宣 发肃 降功 能 。 与气 相互 依存 , 气 的 水 肺 宣 降促使 着 水 液 的代 谢 , 行则 水 行 , 止 则 水停 , 气 气
聚则生 痰成 湿 。 主 治节 , 百脉 , 响血 液 的循 行 , 肺 朝 影 血 的运 行依 赖肺 主 气 的调节 和敷 布 而至 全身 肺 气 虚无力 输 布津 液 . 水液停 聚 则 为痰 为湿 . 痰
病 相关性 肺 问质病 , 类 风湿关 节 炎 、 如 系统 性红 斑 狼 疮 、 统性 硬 化 、 系 干燥 综 合 征 、 肌 炎 、 结 节 病 、 皮 肺 淀
病 。 肺 失输 布 、 降失调 , 出现肺 气停 滞 、 湿不 若 宣 可 痰
运 、 脉瘀 滞 。瘀 血 痹 阻肺 之脉 络 , 脉不 畅会加 重 血 血 肺气 的阻塞 , 使肺 失 于宣 发肃 降 的功 能更 为减 弱 。 瘀 血、 痰湿 为痹 阻 于肺 络 的基本 病理 产 物 , 血 常 与痰 瘀 湿共 同形 成痹 阻 于肺 间质 的浊 邪 。 邪 闭阻 于肺 . 浊 肺 络不 通 , 肺失 宣 降 , 肾亏虚 , 肺 失于 主气 , 而 出现 咳 故
肺 , 气 失宣 , 肺 肺络 不 通 , 生 诸证 。 变 中医脏 象理 论认
为 ,肺 者 , “ 相傅 之 官 , 治节 出焉 。 肺位 于胸 中 , ” 主气 、 司呼吸, 主宣 发肃 降 , 因此 , 与气 、 、 的输 布 密 肺 水 血 切 相关 。肺 有 节律 的呼吸调 节 着五 脏六 腑 的升 降运 动 。 为水 之 上源 , 肺 主通 调水 道 。水道 的通 调依 赖肺
日 :风 、 、 三气 杂至 , 而为 痹 ……皮 痹不 已 , “ 寒 湿 合 复
查、 开胸肺 活检 等手 段 。 目前 主要 治 疗 药物 为糖皮 质

间质性肺炎有哪些肺炎症状

间质性肺炎有哪些肺炎症状

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢间质性肺炎有哪些肺炎症状
导语:各大城市的工业、钢业等发展正在呈曲线上升,人们赖以生存的环境正在恶化,不单单是水源的污染,更重要的是空气,人们都是通过肺部来进行呼
各大城市的工业、钢业等发展正在呈曲线上升,人们赖以生存的环境正在恶化,不单单是水源的污染,更重要的是空气,人们都是通过肺部来进行呼吸,当空气受到污染首先波及到的就是大家的肺部,间质性肺炎正在日益增多,那么间质性肺炎有哪些肺炎症状?今天就跟大家说一下
带着大家想了解的问题我们来看看什么是间质性肺炎。

间质性肺病是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

对于间质性纤维化的预后估计,绝大部分预后不佳,其病程长短依赖于病情的进展,急性期最短两周内死亡,发展慢者可长达20 年以上。

1、间质性肺炎早期症状
间质性肺炎起病隐匿,早期主要症状只有咳嗽、干咳,也有很多患者早期没有明显症状,不容易与其他疾病区分,所以很多患者都耽误了早期这个最佳的治疗时期。

2、间质性肺炎中期症状
间质性肺炎进入中期,会出现气短、气喘、气促、呼吸困难的症状,并常伴有令人烦恼的刺激性干咳或咳嗽、咳痰。

3、间质性肺炎晚期症状
间质性肺炎发展到晚期,患者通常由于肺功能减退、机体缺氧,已经离不开吸氧,必须通过吸氧来提高血氧饱和度,保障生命生存所需
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间质性肺病的关键征象

常有肺门和纵隔淋巴结肿大
矽肺HRCT表现:不同大小的结节, 随机分布或沿胸膜分布;有一个 结节有钙化(箭头)。结节未沿 淋巴管分布(支气管血管束和叶 间裂)可与结节病鉴别
同一矽肺病人,正如以往的图像
显示,在右肺上叶肺门处可见融
合块 。左肺叶可见大小不一的多 个结节影。
矽肺/尘肺的鉴别诊断

结节病 : 很难鉴别 (结节的分布不同)
如肺水肿或结节病; 也有
淋巴结肿大。
1.
2.
3. 4.
5.
6.
淋巴管转移癌:局部或单侧肺 ,不规则间隔增厚,50 %的 淋巴结肿大能找到癌 心源性肺水肿:双肺异常, 肺泡水肿,心脏扩大,能对 利尿剂迅速作出反应,毛玻 璃样影,肺泡内大量液体, 沿重力分布所致 淋巴管转移癌 淋巴管转移癌与肺门淋巴结 肿大和增厚中央支气管间质 组织 肺泡蛋白沉着症 : 边界锐利 的次级小叶伴毛玻璃样改变 ,不同于正常通气的次级肺 小叶,重叠有小叶间隔增厚 (铺路石征) 心源性肺水肿

淋巴管转移癌的HRCT 表现

小叶间隔增厚,肺裂增厚,支气管
血管周围间质增厚(支气管套)

增厚的间隔是不规则或光滑,取决
于其内是液体或肿瘤细胞

50%的患者呈局灶性或单侧异常,50 %的患者肺门淋巴结肿大
淋巴管转移癌 病灶局灶分布-有助于 鉴别淋巴管转移癌和引起 小叶间隔增厚的其它原因,

胸膜的癌扩散致胸腔积液 ( > 50% 的患者)
此外双侧均有胸水 。
淋巴管转移癌将被列入鉴别诊断名单。
心源性肺水肿的鉴别诊断

淋巴管转移癌


间质性肺炎(病毒,支原体)
ARDS

肺出血

特发性肺纤维化的鉴别诊断

特发性肺纤维化的鉴别诊断特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、不明原因引起的肺部纤维化疾病,其病因尚不清楚。

IPF的鉴别诊断对于患者的治疗和管理至关重要。

在诊断IPF时,需要排除其他肺部疾病,如结缔组织疾病相关的肺纤维化、慢性肺泡炎、过敏性肺炎等。

以下是特发性肺纤维化的鉴别诊断要点。

1. 临床表现IPF通常表现为进行性呼吸困难、咳嗽、胸痛和乏力等症状。

在鉴别诊断时,需注意与哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)等呼吸系统疾病进行区分。

哮喘多伴有喘息、胸闷等症状,而COPD常伴有慢性咳嗽、咳痰等表现。

2. 影像学表现胸部高分辨率CT(HRCT)是IPF的重要诊断手段。

IPF的HRCT表现为基底部和外周部位的双肺弥漫间质性纤维化,伴有蜂窝样改变。

需注意与结缔组织疾病相关的肺纤维化、慢性肺泡炎等进行鉴别,前者HRCT可能表现为蜂窝肺、胸膜下间质纤维化等特征。

3. 肺功能检查肺功能检查是IPF诊断和鉴别诊断的重要依据。

IPF患者常表现为限制性通气功能障碍,即肺活量下降、呼气容积增加,以及弥散功能减低。

需与COPD等慢性肺部疾病进行鉴别,后者通常表现为慢性阻塞性通气功能障碍,即呼气流速下降。

4. 组织病理学检查肺组织活检是确诊IPF的关键步骤之一。

IPF的组织学特点包括间质炎症、弥漫性肺间质纤维化、呼吸性上皮细胞增生等。

在鉴别诊断中,需注意与结缔组织疾病引起的肺纤维化进行区分,后者可能表现为肺泡中心性炎症灶、间质性淋巴细胞浸润等特征。

5. 实验室检查血清肌酶、自身抗体等实验室指标对IPF的鉴别诊断有一定帮助。

结缔组织疾病引起的肺纤维化可能伴有自身抗体阳性、血清肌酶升高等特征,而IPF常无特异性实验室指标异常。

综上所述,特发性肺纤维化的鉴别诊断需结合临床表现、影像学、肺功能检查、组织病理学和实验室检查等多方面信息。

在排除其他肺部疾病的情况下,综合分析多种检查结果,才能做出准确的诊断和治疗方案制定。

以上为特发性肺纤维化的鉴别诊断相关内容,供参考。

肺间质纤维化

肺间质纤维化弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质的炎症性疾病,病变主要累及肺间质,也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。

病因有的明确,有的未明。

明确的病因有吸人无机粉尘如石棉、煤;有机粉尘如霉草尘、棉尘;气体如烟尘、二氧化硫等;病毒、细菌、真菌、寄生虫感染;药物影响及放射性损伤。

本病属中医“咳嗽”、“喘证”、“肺瘘”等范畴。

[临床表现]起病隐匿,进行性加重。

表现为进行性气急,干咳少痰或少量白黏痰,晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。

查体可见胸廓呼吸运动减弱,双肺可闻及细湿罗音或捻发音。

有不同程度紫绀和杵状指。

晚期可出现右心衰竭体征。

[诊断]1.进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。

2.x线检查:早期呈毛玻璃状,典型改变弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。

3.实验室检查:可见ESR、LDH增高,一般无特殊意义。

4.肺功能检查:可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。

5.肺组织活检提供病理学依据。

本病应注意与喘息性支气炎鉴别。

[治疗]1.西医药治疗(1)激素治疗:强的松30—40毫克,分2-3次口服,逐渐减量至维持量,5-lO毫克,1日1次。

(2)治疗并发症:抗感染治疗,根据病原菌选择抗生素。

(3)支气管扩张剂:氨茶碱、舒喘灵等。

(4)氧疗:适用于晚期患者。

2,中医药治疗(1)肺气虚损:咳喘声低、易疲乏,自汗畏风,易感冒,舌淡苔白,脉细弱。

治法:补益肺气,止咳定喘。

方药:生黄芪30克,生白术、杏仁、紫菀、款冬花、地龙各10克、防风6克,太子参15克,炙麻黄6克,生甘草6克。

中成药:玉屏风颗粒。

(2)气阴两虚,痰淤阻肺:干咳无痰或少痰,喘息气短,动则加甚,神疲乏力,口干咽燥,五心烦热,腰酸膝软,舌淡红、首薄白或少苔,脉细滑或细弱。

治法:补肺滋肾,化痰活血。

方药:太子参、熟地、山萸肉、山药、茯苓各15克,麦冬30克,五味子10克,丹皮10克,泽泻10克,生黄芪30克,百合30克,胡桃肉15克,丹参30克,紫菀10克,川贝粉6克(冲服)。

间质性肺炎的具体症状有哪些?

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生活常识分享间质性肺炎的具体症状有哪些?
导语:很多朋友对于间质性肺炎不是很清楚,对于这种肺炎的症状也不是了解,那么今天小编就借助这个机会,为大家分享一下间质性肺炎的一些具体症状
很多朋友对于间质性肺炎不是很清楚,对于这种肺炎的症状也不是了解,那么今天小编就借助这个机会,为大家分享一下间质性肺炎的一些具体症状,一起来看吧!
间质性肺炎是什么俗话说的好,细节决定成败,很多时候,在您不经意间,各种不和谐的因素就慢慢的潜入了您的身体,就像“间质性肺炎”一样,偷偷地在您的身体在生根发芽,开花结果,当然结的是恶果,在症状不明显的情况下,很有可能您发现不了。

那么,下面我们一起来了解一下间质性肺炎吧!
间质性肺炎(简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

间质性肺炎通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。

继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。

间质性肺炎大多由于病毒所致主要为腺病毒呼吸道合胞病毒流感病毒副流感病毒麻疹病毒等其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见也较严重常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎病程迁延易演变为慢性肺炎。

肺炎支原体也能引起间质性肺炎支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织由于无破坏性病变故能完全恢复。

根据患者的病史、病程长短,肺功能检查和肺活检等,即可确诊。

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2.病理检查:7例表现为UIP样的纤维化,3例 为NSIP样纤维化。UIP样的纤维化的病理形态学 表现为(图1,2):肺组织内斑片状纤维化,纤维化病 变一方面沿胸膜下、小叶间隔分布,同时又有细支气 管周边分布。其中l例主要表现为细支气管周边的 纤维化和肺泡上皮的细支气管化生,胸膜下病变很 轻,曾拟诊为气道中心性间质纤维化。7例均有纤 维母细胞灶,并可见明显的细支气管周边肺泡上皮 的细支气管化生。3例有轻度蜂窝肺。细支气管有 轻度的淋巴细胞浸润,伴局灶淋巴细胞聚集。3例 为NSIP样纤维化(图3),表现为肺泡间隔增宽,间 质纤维组织和胶原增生,保留肺泡结构。3例患者 细支气管可见中.重的淋巴细胞浸润-富细胞性细支 气管炎,肺泡间隔可见较多淋巴细胞。未见蜂窝肺 结构o 1例可见Schaumann小体。
bmnchiolar metaplasia.Conclusions Chronic hypersensitivity pneumonitis can mimic other types of lung
conditions with interstitial fibrosis,especially U球and NSIE As a result,some 08808 of chronic
结果
1.临床及影像学资料:10例慢性过敏性肺炎患 者,男性6例,女性4例;年龄23—59岁,平均47.2 岁。临床上主要表现为慢性咳嗽、气短等,病程4个 月至6年。肺功能检查1例为阻塞性通气功能障 碍;余为混合性功能障碍。除2例有多年染发史,1 例有葛类植物接触史,1例接触农药2年,其余患者 未发现相关过敏原。患者的临床资料及纤维化类型 见表1。胸部CT显示双肺弥漫性磨玻璃及条索状 阴影,8例均有中、上肺病变,甚至以中、上肺为主,4 例可见马赛克征。
作者单位:100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院病理科(冯瑞娥、肖雨、刘鸿瑞、余春开),呼
吸内科(施举红、田欣伦、朱元珏)
通信作者:冯瑞娥,E-mail:feng.mie@yahon呲cn
万方数据
生堡痘理堂苤壶至Q塑生兰旦筮≥!鲞筮2翅垦塾垫!旦些生,&坠型翌2Q堕:!生:篁t盟!:兰
息肉状增生,在慢性过敏性肺炎中,气道机化常常为 小灶状,不构成主要病变成分。以肺间质纤维化为 病变特征的病理类型主要为UIP和纤维化型NSIP。 UIP的主要病理特征为时相不一的斑片状纤维化, 伴有纤维母细胞灶和蜂窝肺形成,病变主要分布在 胸膜下和小叶间隔。纤维化型NSIP的特征为时相 一致的纤维化,保留肺组织结构。按照以上肺问质 纤维化的特点,我们把慢性过敏性肺炎的间质纤维 化分为UIP样、NSIP样。
材料和方法
lO例慢性过敏性肺炎患者,其中8例为我院住 院患者,2例为外院会诊病例。所有患者均行开胸 肺活检,开胸肺活检的时间从2000年10月至2008 年1月,活检肺组织全部取材,石蜡包埋、HE染色。 切片分别由两位从事呼吸疾病病理专业的病理医师 独立作出诊断,对诊断中的分歧,双方讨论,做出最 后诊断。10例肺间质中均有松散的非坏死性肉芽 肿结节,同时又有肺间质纤维化。
of the 7 cages,foci of fibmblagtic pmliferation,as well 8.8 bmnchiolar metaplmia of peribronehiolar alveoli
and mild bronchiolitis。were noted.Three cage8 presented with mild honeycomb changes of lung and 3 cases
·86·
生堡瘟理堂盘壶兰Q鲤生圣旦筮!!鲞筮2魍£坐』旦地丝,丛理!翌呈Q堕,望照:塑,№:呈
.论著.
慢性过敏性肺炎引起弥漫性肺间质 纤维化的病理特征
冯瑞娥施举红 肖雨刘鸿瑞 田欣伦余春开朱元珏
【摘要】 目的观察慢性过敏性肺炎的病理形态特征,特别是其引起的肺间质纤维化的特点, 并比较其与特发性肺间质纤维化的差异和鉴别。方法选择2000年10月至2008年1月间lO例慢 性过敏性肺炎患者活检组织及临床资料,活检肺组织会部取材,石蜡包埋、HE染色。结果10例慢 性过敏性肺炎患者,男性6例、女性4例,年龄23—59岁,平均47.2岁。主要表现为慢性咳嗽,气短 等,病程4个月一6年不等。7例表现为普通性间质性肺炎(UIP)样的纤维化,肺组织内斑片状纤维 化,病变沿胸膜下、小叶间隔分布,同时又有细支气管周边病变。7例均有纤维母细胞灶,并可见明显 的细支气管周边肺泡上皮的细支气管化生和轻度细支气管炎。3例有轻度蜂窝肺。3例为非特异性 间质性肺炎(NSIP)样纤维化,表现为肺泡问隔增宽,间质纤维组织和胶原纤维增生,保留肺泡结构。 伴中-重细支气管炎,肺泡间隔可见较多淋巴细胞浸润。未见蜂窝肺结构。1例可见Sehaumann小体。 慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化与特发性UIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和多核巨细胞以 外,表现为:(1)发病年龄较轻;(2)慢性过敏性肺炎CT上病变常同时有中、上肺病变,甚至以中、上 肺为主,并可见磨玻璃影和马赛克征;(3)二者病变分布不同,特发性UIP的纤维化主要分布在胸膜 下和沿小叶周边分布;而慢性过敏性肺炎的UIP样的纤维化常同时累及胸膜下/小叶周边和细支气管 周围(小叶中心);(4)慢性过敏性肺炎的UIP样纤维化蜂窝肺相对较轻;(5)常伴有细支气管上皮化 生。慢性过敏性肺炎的NSIP样的肺间质纤维化与特发性NSIP相比,除了间质中有松散的肉芽肿和 多核巨细胞以外,二者在病理形态上很难区别。结论慢性过敏性肺炎可以引起UIP样或NSIP样的 间质纤维化。按照目前过敏性肺炎的诊断标准,部分表现为NSIP样的肺间质纤维化的慢性过敏性肺 炎患者,有可能被误诊为NSIP,值得注意。
Yuan-jue.木Department of Pathology,Peking Union Medical College Hospital,Peking Union Medical College,Chinese Academy of Medical Science¥,曰e彬,w 100730。China Corresponding author:FENG Rui-e.E—mail,dCeng.ruie@yahoo.corn,crg
showed uon.specific intersfitial pneumonitis(NSIP)-like fibrosis.in which the alveolar septa were expanded
by fibrous tissue and collagen,with relative preservation of alveolar architecture.Bmnehiolitis and
hypersensitivity pneumonitis may be misdiagnosed踮such. 【Key words】Alveolitis,extrinsic allergic;Pulmonary fibrosis;hIIlg diseases,interstitial
过敏性肺炎也称为外源性过敏性肺泡炎,是由 于肺对吸人的有机性或小分子无机抗原物质的免疫 反应性疾病。根据病情可分为急性、亚急性和慢性。 急性过敏性肺炎是由于一次性吸人大量致敏原引 起,临床表现为急性发热、寒战、咳嗽,常在暴露抗原 4—8 h发病,24—48 h完全缓解。由于发病急剧、 常有明确致敏原,症状短期缓解,一般不需肺活检。 亚急性过敏性肺炎是由于间断性接触小剂量抗原引 起,常在几周内发病,症状比急性轻,高分辨CT表 现为小叶中心性结节或磨玻璃影,病理上以细支气 管炎、细支气管为中心的富细胞性间质性肺炎和松 散的非坏死性肉芽肿为特征…。慢性过敏性肺炎 为微量抗原持续性或反复性刺激引起,表现为缓慢 起病或反复发作的呼吸困难,伴咳嗽、乏力,肺组织 有纤维化。目前,对慢性过敏性肺炎的研究多为临 床和影像观察研究[2圳。对其病理形态研究较少,目 前认识不足,临床常常被漏诊或误诊为其他问质性 肺疾病悼一】。我们观察了10例开胸肺活检诊断慢性 过敏性肺炎的病理形态特征,特别是其肺间质纤维 化的特点,并比较其与特发性间质纤维化的差异和 鉴别。
Um patients with chronic hypersensitivity pneumonitls were younger than patients with idiopathic
Computed
tomography onen showed upper and middle lobar involvement and mosaic attenuation.Compared with
【Abstract】
Objehologic characteristics of chmmc hypersensitivity
pneumonitis,especially the pattern of pulmonary interstitial fibrosis;and to compare the histologic features
lymphocytic infiltrates in alveolar septa Were 8eell.¥chaumann bodieB were identified in l cage.In general,
DOI:10.3760/cm&j.issrL 0529-5807.2009.02.005
idiopathic U腰.the UIP.1ike fibrosis of chronic hypersensitivity pneumonifis often occurred not only under
the pleura and adjacent to interlobular septa,but also around bronchioles and WaS accompanied by
【关键词】肺泡炎,外源性变应性;肺纤维化;肺疾病,间质性
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