神经系统的细胞及基本病变
神经系统病理
神经系统病理第一节神经系统的基本病变一、神经元的变化（一）神经细胞的变化1．染色质溶解：染色质溶解（chromatolysis）是指神经细胞胞浆尼氏小体（粗面内质网和多聚核糖体）的溶解。
染色质溶解发生在细胞核附近，称为中央染色质溶解（central chromatolysis）;发生在细胞周边，称为周边染色质溶解（peripheral chromatolysis）。
尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。
（1）中央染色质溶解。
多见于中毒和病毒感染，如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。
在脑组织轻度淤血时，也可发生中央染色质溶解。
脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后，胞体的中央染色质溶解，所以也称为“轴突反应”。
发生中央染色质溶解的表现为：神经细胞胞体肿大变圆，核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失，核周围呈空白区，而细胞周边的尼氏小体仍存在。
中央染色质溶解是可复性的变化，但病因持续存在时，神经细胞的病变可进一步发展，乃至坏死。
（2）周边染色质溶解。
见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时，如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。
发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体，而周边尼氏小体消失呈空白区，胞体常缩小变圆。
------是神经细胞变性的形式之一。
2．急性肿胀：急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。
例如，乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。
病变神经细胞胞体肿胀变圆，染色变淡，中央染色质或周边染色质溶解，树突肿胀变粗，核肿大淡染，边移。
------神经细胞变性的一种形式，是可复性的变化，但如果肿胀持续时间长，则神经细胞逐渐坏死，此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。
3．神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化（ischemic neuronal injury）多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。
神经系统
当纹状体内的 胆碱能N元兴奋 ↓ 释放ACh ↓ 肌张力↑
当黑质内的 DA能N元兴奋 ↓ 释放DA ↓ 抑制纹状体内的 ACh能N元兴奋性
当 黑 质 内 的 DA 能 N 元功能降低 或纹状体内的 ACh 能 N 元功能 加强→运动调节 功能障碍的临床 表现
基底神经节病变的临床表现:
① 肌紧张增强而运动过少综合症
↓
↓ ↓
作
用
抑制γN元兴奋性
↓
肌梭敏感性↓
↓
肌紧张和肌运动↓ 特 点 正常情况下活动较弱
正常情况下活动较强, 在肌紧张的平衡调节中占优势
(三) 脑干对姿势的调节反射（自学）
1、姿势反射的概念 在躯体活动过程中，CNS不断调节机体不同部 位的张力，以保持或改变躯体各部位的相应位 置，这种反射活动总成为姿势反射（postural reflex）。 2、姿势反射的类型：
对侧伸肌反射、牵张反射和节间反射是在脊髓水平可以 完成的反射。
（一） 屈肌反射和对侧伸肌反射
伤害性刺激→同侧屈肌反射 保护机体免受进一步伤害 同侧屈肌反射→对侧伸肌反射 交互神经支配，交互抑制 支持体重，保持机体中心平衡
（一）牵张反射
与神经中枢保持正常 联系的骨骼肌，在受 到外力牵拉使其伸长 时，引起受牵拉的同 一肌肉收缩的反射活 动 称 为 牵 张 反 射 (stretch reflex)。 感受装置—肌梭。 相位型（腱反射） 紧张型（肌紧张）
的药物(如利血平)
阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等)
（六）、小脑对运动的调节
1. 前庭小脑（绒球小结叶）
新小脑 --旧小脑
●功能:参与维持 身体平衡，协调肌 群活动。 ● 受损后临床症状 : 平衡失调综合症、 眼震颤 ●反射:前庭器官→ 前庭核→古小脑→ 前庭核→脊髓运动N 元→肌肉。
人体解剖学中的神经系统
人体解剖学中的神经系统神经系统是人体中至关重要的组织系统之一，它负责传递神经信号、控制身体各部分的运动和感觉，并协调人体的各种生理过程。
本文将介绍人体解剖学中的神经系统，包括它的结构、功能以及与其他身体系统的关联。
一、中枢神经系统中枢神经系统由大脑和脊髓组成。
大脑是人体最重要的控制中心，由脑干、小脑、大脑半球和丘脑等组成。
脑干负责调节呼吸、循环和消化等基本功能；小脑控制肌肉协调和平衡；大脑半球是思维、记忆和感觉的中心；丘脑参与调节体温和内分泌功能。
脊髓贯穿于脊柱内，是中枢神经系统的延伸，负责传递大脑发出的神经信号和控制身体的运动。
二、周围神经系统周围神经系统由脑脊液（脑脊髓液）、脑神经和脊神经组成。
脑脊液充当着护理和支持中枢神经系统的重要角色，它环绕在脑脊髓空腔中，提供机械支撑和保护。
脑神经直接从大脑和脑干发出，并分布到身体的各个部分，其功能范围广泛，包括呼吸、咀嚼、听力、视觉和平衡等。
脊神经则是从脊髓发出，负责传递身体各部分的感觉和运动信号。
三、神经元神经元是神经系统的基本单位，也被称为神经细胞。
每个神经元由细胞体、树突、轴突和突触组成。
细胞体是神经元的核心，其中包含细胞核和其他细胞器；树突是短小的突起，负责接受其它神经细胞传来的信号；轴突是较长的突起，负责将神经信号传递给其他神经细胞；而突触则是神经元之间的连接点，用于信号传递。
四、神经传递和神经调节神经传递是指神经信号在神经系统中的传递过程。
当神经信号经过神经元的树突传入神经元细胞体时，细胞体受到刺激，产生电化学信号。
信号随后通过轴突传出，并通过突触将信号传递给另一个神经元。
这种传递过程依赖于神经递质，它是一种化学物质，通过突触传递信号到另一个神经元。
神经调节是指神经系统对身体各个器官和系统进行调控的过程。
通过神经传递，中枢神经系统可以调节和协调身体的运动、感觉、内分泌、循环和消化功能等。
这种调控通过神经元之间的连接和神经递质的作用来实现。
人体解剖学 神经系统2
人体解剖学：神经系统2神经系统是人体最重要的生命系统之一，主要由中枢神经系统和外周神经系统组成。
中枢神经系统包括大脑和脊髓，而外周神经系统则包括神经和神经节。
这两个系统协同工作，控制着人体的各种生理和心理活动。
本文将主要探讨神经系统的构造、功能和异常情况。
神经系统构造中枢神经系统大脑和脊髓是中枢神经系统的两个重要组成部分。
大脑位于颅腔内，是人体最为复杂的器官之一。
它由左右两个半球组成，分别控制着人体对不同方面的感知和行为。
同时，大脑还包括丘脑、间脑、小脑和脑干等部分，它们协同工作，控制着呼吸、血压、体温、内脏功能等重要生理过程。
脊髓则位于脊髓管内，是中枢神经系统的另一个重要组成部分。
它是神经信号传递、反应和控制的主要路径之一。
脊髓负责接收从身体器官、组织和皮肤传来的神经信号，并将其传递给大脑。
同时，脊髓还可以根据大脑的指令反向传递神经信号，控制身体的肌肉运动和生理反应。
外周神经系统外周神经系统主要由神经和神经节组成。
神经可以分为感觉神经和运动神经两类。
感觉神经主要负责将来自身体各个部位的感觉刺激传递给中枢神经系统。
而运动神经则主要负责控制身体肌肉的运动和生理反应，将大脑和脊髓的指令传递给身体各个部位。
神经节则是神经元细胞体和周围神经纤维的聚集，其主要功能是进行神经信号处理和调节。
神经节分布于人体各个部位，是实现神经调控的重要基础。
神经系统功能神经系统的主要功能是对身体内外环境的感知、信息传递和控制。
具体而言，神经系统可以完成以下功能：•联结感觉器官和运动器官，感知体内外环境的各种信息；•接收、处理和传输神经信号，从而实现身体各部位的协调运动和反应；•调节机体内部的稳态环境，维持身体内部的各种生理过程的正常进行；•控制情绪、行为和认知功能等高级神经活动，从而实现个体的精神活动和个性特征。
神经系统常见疾病由于人体神经系统的复杂性和灵敏性，神经系统疾病种类繁多，其中常见的疾病包括以下几类：神经损伤和疼痛神经损伤和疼痛是较为常见的神经系统疾病之一。
人体解剖学 神经系统
人体解剖学神经系统人体的神经系统是人体内最为复杂的一个系统之一，它主要由中枢神经系统和周围神经系统两大部分组成。
本文将对人体解剖学的神经系统进行详细介绍，包括神经系统的组成、功能以及常见的神经系统相关的疾病等。
神经系统的组成人类神经系统主要由中枢神经系统和周围神经系统两部分组成。
中枢神经系统中枢神经系统是指位于脑和脊髓内的神经系统，包括大脑、小脑、脊髓和脑脊液。
大脑是人类思维和行为的指挥中心，大脑被分为左右半球，各个半球之间有大脑半球间沟。
小脑主要负责平衡、协调人体的运动，脊髓是人体最主要的控制中心之一，它连接了大脑和周围神经系统。
而脑脊液则是脑和脊髓中的液态，它有着保护脑和脊髓的作用。
周围神经系统周围神经系统是指位于脑和脊髓之外的神经系统，主要由神经组织和神经组织支配的器官和肌肉组成。
周围神经系统分为两种类型：感觉神经和运动神经。
感觉神经负责向大脑传递身体上各种感觉信息，如痛感、视觉和听觉等。
而运动神经则负责控制身体的运动，从而使我们能够自由地行走、踢球或乒乓球等。
神经系统的功能人类神经系统的功能包括六个方面：感受、传导、分布、控制、整合和调节。
•感受：人体通过感受器感受外界信息，包括温度、压力、声音、光线、化学和机械刺激等。
•传导：感知到的信息在神经元之间传递，以进行人体的内部通信。
•分布：神经系统通过周围神经系统将信息传递到身体各部分。
•控制：神经系统通过控制运动神经，调节人体的运动和生理活动。
•整合：中枢神经系统对外界信息进行处理，从而形成初步的感知与思考。
•调节：神经系统可以对人体的各种机能进行调整和影响，从而保持人体的稳定状态。
神经系统相关的疾病神经系统相关的疾病种类很多，包括脑部和神经系统的炎症、肿瘤、脑震荡、脑血管意外、运动神经障碍、神经肌肉疾病等。
其中一些疾病比较严重，例如帕金森氏症、阿尔茨海默病、多发性硬化等，严重影响了患者的生活质量以及生命安全。
神经系统是人类身体内最为复杂、也是最为神奇的一个系统之一，它由中枢神经系统和周围神经系统两大部分组成。
中枢神经系统-基本病变表现
高密度病灶：脑实质急性期血肿
低密度病灶：亚急性期脑梗塞
（二）CT表现
一、颅脑异常表现
1. CT平扫——脑结构改变
➢ 占位效应：为颅内占位性病变及周围水肿所致，表现局部脑沟、 脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移向对侧
➢ 脑萎缩：可为局限性或弥漫性，皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽、 脑池扩大，髓质萎缩显示脑室扩大
一、颅脑基本病变
（三）MRI表现
5. DWI和DTI检查 ➢ DWI异常表现是高信号，见于所有能导致组织内水分子运动改变（主要是受
限）的疾病，如超急性期脑梗死、脑肿瘤和脑脓肿等 • 星形细胞肿瘤的病理级别越高，信号强度也越高 • 脑脓肿的脓液呈高信号，而肿瘤的坏死灶为低信号，有助于鉴别 ➢ DTI的白质纤维束成像上，可见其受压移位，常为占位性病变所致；也可表 现破坏中断，多见于脑梗死、脱髓鞘疾病，也可为高级别星形细胞肿瘤等
中枢神经系统-基本病变表现
一、颅脑基本病变
（一）X线表现
脑血管DSA检查 ➢ 脑血管单纯性狭窄、闭塞：常见于脑动脉粥样硬化 ➢ 脑血管局限性突起：颅内动脉瘤 ➢ 局部脑血管异常增粗、增多并迂曲为颅内动静脉畸形表现 ➢ 脑血管受压移位、聚集或分离、牵直或扭曲见于颅内占位性病变
颈内动脉DSA：左侧颈内动脉动脉瘤
a
b
右侧颞叶血肿（亚急性期） a. T1WI呈稍高信号；b. T2WI呈混杂低信号，周围水肿呈长T1长T2信号
一、颅脑基本病变
（三）MRI表现
1. 普通MRI检查——信号改变
（5）梗死 ➢ 超急性期脑梗死在T1WI和T2WI上信号多正常 ➢ 急性期和慢性期由于脑水肿、坏死和囊变，呈长T1 和长T2 异常信号
一、颅脑异常表现
（二）CT表现
动物病理学-神经系统病理
延脑内的淋巴细胞性袖ຫໍສະໝຸດ （牛狂犬病）大脑皮质内的液化性坏死灶
三、脑软化
脑软化 ( e n c e p h a l o m a l a c i a ) 是指脑组织坏死后 分
解液化的过程。 引起脑软化的病因很多，如病毒、细菌等病原微 生物感染，维生素缺乏、缺氧等。脑组织坏死后， 经一定时间一般均可分解液化，形成软化灶。由于 病因的不同，软化形成的部位、大小及数量具有某 些特异性。
思考题
神经细胞的基本病理变化是什么 化脓性脑炎的病理学特征是什么 非化脓性脑炎的病理学特征是什么
传染性海绵状脑病：致病因子 ( 朊蛋白 prion protein, PrP) ，病变: 大脑萎缩，大脑皮质 , 神经原胞 浆内出现大量空泡 , 呈现海绵状外观，神经原死亡和
反 应性胶质化。
禽流感小脑软化灶
四、病例分析 李氏杆菌性脑炎：由李氏杆菌引起的化脓性脑 炎，病变特征为脑实质形成细小化脓灶和血管 周围管套。
少突胶质细胞变化 功能：参与中枢神经系统髓鞘形成 病变：脱髓鞘：已形成的髓鞘脱失
白质营养不良：髓鞘形成不良 急性肿胀损伤的早期表现
增生形成卫星现象 (satellitosis)
少 突 胶 质 细 胞 急 性 肿 胀
三、 脑血管基本病理变化
脑水肿 ：血管周围空隙增大，为血管源性脑水肿 。
脑水肿
袖套现象：血管周围炎性细胞增生，包围血 管，状似袖套。组成袖套现象的细胞在病毒 感染时主要为淋巴细胞；在细菌感染时，主 要是中性粒细胞；食盐中毒时，主要为嗜酸 性粒细胞。
海马，淋巴细胞和嗜 酸性白细胞性血管套
淋巴细胞性血管套
第二节 脑炎
脑炎（ encephalitis ）是指脑实质的炎症。
病理学第十六章中枢神经系统疾病重点知识点归纳
病变：病因不同，包涵体的形态、大小和着色不同，分布部位有一定规律。
Parkinson病的黑质、蓝斑等处的神经细胞中的Lewy小体；
狂犬病时海⻢和脑皮质锥体细胞中的Negri 小体，对这些疾病具有诊断意义。
5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结
此为神经元趋向坏死的一种标志。神经元纤维变粗在胞核周围凝集卷曲呈缠结状
镀银染色阳性
电镜下为直径 7-10nm双螺旋微丝成分。
常⻅于 Alzheimer病， Parkinson病。
二、神经纤维的基本病变
1.Waller变性(wallerian degeneration)AAA
是指神经纤维离断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘变性、崩解和 被吞噬细胞吞噬的过程。
4.某些解剖生理特征具有双重影响。
5.脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移，而颅外肿瘤常转移至脑。
中枢神经系统组织学概述
组成
神经组织：神经细胞：又称神经元 → 传导冲动
神经胶质细胞 → 支持、营养、绝缘等
神经细胞
1.胞体：神经元的营养和代谢的中心
⑴细胞膜：可兴奋的膜，有离子通道和受体
⑵细胞核：位于中央，大而圆，染色浅，核仁明显
（1）原浆性星形胶质细胞
多分布在灰质，突起较短粗，分支较多，表面不光滑，胞质内的神经胶质丝少。
（2）纤维性星形胶质细胞
多分布在白质，突起细⻓，分支较少，表面光滑。胞质内含大量神经胶质丝。
2. 少突胶质细胞(oligodendrocyte)
胞体小，突起少，核圆色深
功能：形成髓鞘
3. 小胶质细胞(microglia)
⑶细胞质：两大特征性结构： 尼氏体和神经原纤维
神经系统疾病
镜下：
1、脑血管改变及炎症反应： 淋巴细胞套或血管套
2、神经细胞变性坏死： 卫星现象 噬神经细胞现象
3、软化灶形成： 筛状软化灶
4、胶质细胞增生： 小胶质细胞结节
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淋巴细胞套编辑p或pt 血管套
血管套
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二、病因及发病机制
脑膜炎双球菌感染上呼吸道 （在鼻咽部繁殖，成带菌者） 1 大部分不发病或引起局部卡他性炎症 2 当抵抗力低下→ 入血繁殖→ 菌血症、 败血症 →通过血脑屏障，2-3%的抵抗力 低下者到脑膜→化脓性脑膜炎
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三、病理变化
1、上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部繁殖， 经２－４天潜伏期后，出现上呼吸道感染 症状，表现为鼻粘膜充血水肿，炎细胞浸 润，分泌物增多。 2、败血症期：粘膜淤斑，血培养阳性，患 者高热、头痛、呕吐，外周血中性粒细胞 增多等 3、脑膜炎症期 ：特征性病变--
③ 胶质母细胞瘤（glioblastoma） 多形性胶质母细胞瘤 巨细胞型胶质母细胞瘤
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astro编c辑yppttoma
astrocy编辑tpopt ma
Gliobl编a辑spptt oma
胶母
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（二）少突胶质细胞瘤
（oligodendrocytoma） 成人多，好发于大脑皮质浅层，源于 少突胶质细胞。生长缓慢，病程可达十多 年，部分可恶变。胶质瘤中唯一对化疗敏 感的肿瘤。
大体：灰白，界清，球形或分叶状，
可有出血、囊性变、钙化
镜下：1、围血管排列—长胞突与血管
壁相连--假菊形团 2、腺管状排列--菊形团
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编辑ppt
神经系统病理学知识点总结 考试复习资料
神经系统➢神经元的基本病变1.急性损伤性病变急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。
HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。
2.亚急性或慢性神经元损伤（变性）单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。
神经元呈慢性进行性变性和死亡。
神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。
病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。
病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。
上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。
3.中央尼氏小体溶解与轴突反应轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。
尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。
此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。
轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。
4.包涵体形成a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。
有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。
与全身其他部位一样，脂褐素源于溶酶体的残体。
b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。
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第二节阿尔茨海默病
• 一、病因和发病机制 • 1. 社会人口因素 • 2. 家族及遗传病史 • 3. 认知基础与脑储备 • 4. 血管危险因素 • 5. 脑外伤 • 6. 生活习惯和饮食习惯 • 7. 职业危险因素
• 二、病理变化与临床病理联系
• 老年斑、神经原纤维缠结，颗粒空泡变性 和Hirano小体形成
第三节帕金森病
• 病理变化与临床病理联系
（a）图标本为正常中脑切面，显示中脑 黑质部为黑色；
(b)图标本帕金森病病人中脑切面，显 示中脑黑质脱色。
小体呈灰蓝色斑块状；(b) 中央性尼氏小体溶解：神经元胞体肿胀 ，核边置，核仁明显，胞体中央尼氏小体消失，呈透亮区域,核膜 下仍可见尼氏小体。
Lewy小体
神经元胞体内见圆形小体，中央嗜酸性，包 含体边缘着色浅，有亮晕(↑标示处)
椭圆形嗜酸性小体(↑标示处)位于神经元胞 质内，边界清楚
神经元纤维缠结
第一节 神经系统的细胞及基本病变
一、神经元和神经纤维的基本病变 (一) 神经元的基本病变 1. 神经元急性坏死 2. 单纯性神经元萎缩 3. 中央性尼氏小体溶解 4. 包涵体形成 5. 神经原纤维变性
染色呈
红色神经元 神经元胞体缩小变形，核固缩，胞质HE
深伊红色，尼氏小体消失(↑标示处)。
(a) 正常神经元：呈多边形，核居中，胞质见尼氏
神经细胞卫星现象
注：神经细胞周围有5个少 突胶质细胞围绕(↑标示处)
• (二) 神经纤维的基本病变 • 1. Waller变性 • 2. 脱髓鞘 • 二、神经胶质细胞的基本病变 • (一) 星形胶质细胞的基本病变 • 肿胀、反应性胶质化、包涵体形成
• (二) 少突胶质细胞(oligodendrocyte)的基本 病变