循环系统 笔记
循环系统
血液循环的意义
☐血液循环：血液在心血管系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。
循环系统：由心血管系、淋巴系组成。
☐功能：
新陈代谢：运输代谢原料、产物；
维持内环境稳态：运输激素等参与体液调节
☐人体死亡的标志：心跳呼吸停止；脑死亡
动脉（血液全身）
毛细血管（物质交换）
静脉（血液心脏）
体循环与肺循环
☐体循环：左心室→全身毛细血管（除肺泡外）→右心房
☐肺循环：右心室→肺泡毛细血管→左心房
心脏的结构
☐上部：心房，下部：心室
房室瓣：左为二尖瓣，右为三尖瓣
☐右心室：肺动脉
☐左心室：主动脉
半月瓣：防止血液倒流
✓心壁的组织结构
☐心内膜：与血管内膜相续。
突入心腔折叠而成的瓣膜为心瓣膜。
☐心肌层：厚，主要由心肌纤维构成。
构成心脏传导系统。
☐心外膜：心包膜的脏层。
由一层浆膜构成，覆盖于心肌层表面。
✓心脏特殊传导系统：由特殊分化的心肌细胞组成，引起心脏自动节律性兴奋。
☐组成：窦房结、房室结、房室束、房室束分支
☐浦肯野氏纤维：（心室处）比心肌纤维粗而短、闰盘发达；传导冲动至心肌使其收缩 心肌的生理特性
☐自律性、兴奋性、传导性：心肌细胞的电生理特性，基础为心肌细胞膜的生物电活动
☐收缩性：心肌细胞的机械特性，泵血功能的基础
∙心肌细胞静息电位
☐产生原理：同骨骼肌细胞
☐静息状态下，心肌细胞膜对K+通透性高，K+顺浓度梯度向膜外扩散，达到平衡电位
∙心肌细胞动作电位
☐去极化过程0期，复极过程1，2，3，4期
☐与骨骼肌细胞相比：时程长、复极化过程复杂，有平台期、动作电位的升降支不对称
去极化过程0期：Na+内流
复极化过程1期：K＋外流
复极化过程2期（平台期）：Ca2+内流和K+外流平衡
复极化过程3期：Ca2+通道关闭，K+外流。
复极化过程4期：稳定于静息电位，Na+-K+泵
✓心肌兴奋性的特点
☐不应期延长，不会发生强直收缩
意义：保证心脏的泵血功能(收缩舒张交替进行)
有效不应期=收缩期+舒张早期
☐期前收缩：也称早搏。
人为刺激心肌或窦房结以外的兴奋。
☐代偿间隙：在期前收缩之后，出现一段较长时间的心室舒张期。
☐指心肌细胞自动产生节律性兴奋的能力。
来源于特殊传导系统。
窦房结：心脏的正常起搏点。
☐指心肌细胞兴奋产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性。
☐
意义：保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心室的充盈和射血。
☐同步收缩(全或无)：整个心脏构成功能合胞体，呈现出同步收缩。
心房或心室同时收缩，力量大，有利于射血。
☐对细胞外液Ca2+有依赖性：血钙浓度升高时，心肌收缩力加强。
心动周期
☐心
动周期：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。
常指心室的活动周期。
心缩期：心室的收缩期
心舒期：心室的舒张期
全心舒张期：心房、心室共同舒张的时间
☐心率：心脏每分钟跳动的次数。
☐心脏泵血过程
室缩→房内压<室内压↑<动脉压→房内压<室内压↑↑>动脉压
房室瓣关动脉瓣关房室瓣关动脉瓣开
等容收缩期(0.05秒) 射血期(0.25秒) 室舒→房内压<室内压↓<动脉压→房内压>室内压↓↓<动脉压
房室瓣关动脉瓣关房室瓣开动脉瓣关
等容舒张期(0.06秒) 充盈期(0.44秒) ☐心音：心脏瓣膜启闭、心肌收缩产生的声音。
☐心电图：心电活动由体表描记所得的电位变化曲线。
P波：两心房去极化过程。
QRS波群：两心室去极化过程。
ST段：心室早期复极化。
T波：心室晚期复极化。
PR间期：
兴奋通
过房室
交界区。
QT间期：
心室去极化、复极化全过程。
☐心脏活动的周期性表现
1.心电周期：兴奋的产生及兴奋向整个心脏的扩布；
2.心动周期：兴奋触发的心肌舒缩，心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭，
实现泵血过程；
3.心音周期：伴随瓣膜的启闭，出现心音。
心泵功能的评定
☐每搏输出量：一次心跳，一侧心室输出的血量。
约60~80ml
射血分数：搏出量/心室舒张末期容量×100%。
60~80ml / 145ml = 55~65%
☐每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，即心输出量。
心输出量=心率×每博输出量。
心指数：心输出量/体表面积。
☐心泵功能的调节
☐每搏输出量的调节：
1.前负荷（异长调节）
☐前负荷：指心室收缩前所承受的负荷。
体现为心肌初长度。
☐Starling定律：舒张末期心肌初长度与每搏输出量间的关系。
一定范围内，静脉回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心室肌纤维的初长↑→心
肌收缩力↑→搏出量↑
2.心肌收缩能力（等长调节）
☐心肌通过改变其收缩的强度和速度的调节方式。
受离子浓度、神经递质等影响。
如体育锻炼→横桥ATP酶活性↑→心肌收缩
力↑
3.后负荷（主动脉压）
☐后负荷：指心室收缩射血过程中所承受的负荷，即射血时遇到的阻力。
动脉血压↑→等容收缩期↑→射血时间缩短→搏出量减少
☐心率对心泵功能的影响
一定范围内，心率增加，心输出量增加；心率最适宜时，心输出量最大。
75-180次/min→心输出量↑
＞180次/min→充盈量过少→心输出量↓
＜40次/min→充盈量上升有限→心输出量↓。
循环系统笔记—艾馨整理
心血管系统1病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：（最重要）见于冠心病、心梗（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2诱因：感染、心律失常-房颤3、ANP\BNP升高。
其增高程度和心衰严重程度成正比。
4．分类1）根据心排出分：低排：最多见；高排：见于甲亢、贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。
（怀孕女人少动脚）2）根据心衰类型分：左心衰a、左室、左房大，二尖瓣相对关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。
b咳粉红色泡沫痰-肺静脉淤血、压力升高。
c、最早出现劳力性呼吸困难；最典型表现是夜间阵发性呼吸困难；最严重表现是端坐呼吸；双肺底湿啰音-肺静脉淤血。
d交替脉; 右心衰a右室、右房大，三尖瓣相对性关闭不全，胸骨左缘第4、5肋间出现收缩期杂音。
B颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性（最特异），下肢水肿c奇脉；全心衰：当左心衰呼吸困难症状减轻提示出现右心衰。
A期：二无，无症状无结构改变B期有结构改变，无症状C期二有，有症状有结构改变，D期出现顽固性心衰，需特殊治疗。
Killip 分级（急性心梗用）：Ⅰ级：无肺部啰音无心衰；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（收缩压小于90mmHg）记忆：1无2啰半；3肿4休克；NYHA分级（非急性心梗）：Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
循环系统(执业医师医考笔记)
循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。
2、前负荷↑。
3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。
后负荷：射血后，A压↑前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。
心衰诱因：1、呼吸道感染。
2、心律不齐（房颤最常见）。
ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。
分类：1、排出量：A、低排出量。
B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰）好转提示合并右心衰）心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。
B→有改变无症状。
C→二有。
D→顽固心衰。
心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。
2、肺罗音＜1/2。
3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。
4、休克：收缩压＜90.无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。
N2、一般活动有症状，休息时无。
N3、体力活动明显受限，小于正常活动。
N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。
诊断：金标准：超声心动图UCGUCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2X线：1、心腔扩大。
2、肺淤血（可累线kerly）治疗：1、限水，严重心衰＜1000-15002、抗感染。
3、药物：A利尿剂：排钠排水，首选。
急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制使用。
双克+螺内酯。
B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。
硝普钠→降低前后复合，扩张小A、V,用于高血压急救。
初0.3mg，最大10mg。
硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。
C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。
2、改善愈后，降低死亡率。
3、高钾，↓肾功能，低血压（副作用）。
禁忌：血钾＞5.5，肌苷＞225.4、干咳，ARB无干咳，**沙坦。
5、用于心肌肥厚。
6、起效时间2-3周 D、β受体阻滞剂：**洛尔 1、只有比索洛尔、卡地洛尔、美托洛尔才能治疗心衰。
2020护考重点章节,护考循环系统笔记,超齐全!
心功能不全病人的护理1. 心功能的分级：Ⅰ级体力活动不受限制Ⅱ级体力活动轻度受限，日常活动即可引起气急心悸Ⅲ级体力活动明显受限，稍事活动即可引起气急、心悸，有轻度脏器淤血Ⅳ级体力活动重度受限，休息状态下可有气急心悸，重度脏器淤血症状口诀：“1无2轻3明显，4级不动也困难”2. 引起心脏前负荷过重的疾病：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全，房间隔、室间隔缺损，动脉导管未闭3. 引起后负荷过重的疾病：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣高压4. 诱发心力衰竭的常见因素：呼吸道感染5. 左心衰竭：1）劳力性呼吸困难2) 端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3) 夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。
4) 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
体征：(1)肺部湿性哕音(2)心脏体征均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
6. 右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主(1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。
(2)劳力性呼吸困难。
体征：(1)水肿(2) 颈静脉征(3)肝脏肿大。
7. 处理原则：a. 减轻心脏负担(休息，饮食、吸氧、利尿)b. 扩血管药物(扩张小静脉---硝酸甘油、扩张小动脉ACEI )c. 正性肌力药物洋地黄（使用前测心率，心率＜60 应当停药）8. 洋地黄应用的禁忌症：严重房室传到阻滞，肥厚心肌病，心梗24 小时内洋地黄中毒表现：1）胃肠道；食欲下降，恶心、呕吐2）神经系统：黄绿视，头晕头痛3 ）心脏：心律失常常见为室早二联律，常有室上性心动过速伴房室传导阻滞、窦性心动过缓（绿色、奥特、曼）9. 心衰患者休息与活动：Ⅰ级体力活动不受限制，避免剧烈和重体力劳动Ⅱ级适当地轻体力劳动和家务劳动Ⅲ级日常生活可以自理，严格限制一般体力劳动Ⅳ级绝对卧床休息心率失常病人的护理1. 心脏正常的起搏点：窦房结2. 正常情况下PR 间期为：0.12 —0.2 秒3. 窦性心动过速是指心率＞100 次/秒，窦性心动过缓是指心率＜60 次/分4. 频发的期前收缩是指期前收缩＞5 个/分，每一个窦性心动过速后出现一个期前收缩称为二联律；每两个窦搏之后出现一个期前收缩称为三联律5. 房性期前收缩：P 波提早出现，其形态与窦性P 波不同，P-R 间期大于0.12 秒。
血液循环总结笔记
血液循环一、心脏：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的的时间，称为一个心动周期。
心脏收缩射血和舒张充盈是在一个心中周期中完成的。
由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。
✓心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。
✓心脏泵血（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。
随后心室开始收缩，进入下一个心动周期；②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。
当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期；③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期；④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。
当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期；⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期；（2）特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；④左、右心室的搏出血量相等；⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。
因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。
内科护理学循环系统重点笔记
内科护理学循环系统重点笔记
循环系统是人体的重要系统之一，在内科护理中也占据着重要的
地位。
循环系统的功能是运输氧气和养分到人体的组织，并帮助排出
废物。
循环系统包括心脏、血管、血液和淋巴系统。
心脏负责循环系统血液的运动，心脏内腔包含有左心房和右心房，心房可分出左心室和右心室，心室是心脏的收缩部分。
心脏的另一部
分是心脏舒张部分，它与排出心室的血液相连。
心脏舒张后，可把血
液输入大血管系统，血管系统细分成动脉和静脉。
血管系统实际上是从心脏到全身各组织的管道，血液通过管道流动。
动脉是由心脏输出血液的管道，动脉在其路径上收缩；而静脉是
由全身组织输入血液的管道，它们在其路径上舒张。
血液是由50-60%的血浆和40-50%的细胞组成的，其中主要的细
胞类型有红细胞、白细胞和血小板。
红细胞的主要功能是散布氧气和
养分到人体全身，并且可以收集各种废物。
白细胞是免疫系统的主要
成分，可帮助抵抗病毒感染，而血小板则可帮助止血和修复受损皮肤。
最后，淋巴系统是收集血液中的废物的循环系统，淋巴液可以通
过淋巴系统运送到肝脏中的淋巴结，从而有效排出体外。
内科护理中循环系统的知识是非常重要的，护士需要了解心脏、
血管、血液和淋巴系统的作用，护士还要了解其中的细胞类型和功能，以便根据临床症状，准确地提供全方面的护理，从而改善患者的健康
状况。
执业医师考试循环系统知识点考点笔记
执业医师考试循环系统知识点考点笔记心力衰竭1.基本病因：是由于心肌收缩力减弱，前后负荷增加，2.诱因：感染、心律失常、治疗不当。
3.前负荷：为容量负荷，涉及血容量变化的都为前负荷。
4.后负荷：为压力负荷，由于压力增高引起的变化都为后负荷。
5.关闭不全的疾病多为前负荷，狭窄类疾病多为后负荷。
6.心功能分级：7.慢性心力衰竭：①左心衰：主要临床表现为呼吸困难三部曲，最早出现劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（特征表现）→端坐呼吸体征：肺部湿啰音，听诊为舒张期的奔马律。
②右心衰：主要临床表现为各脏器慢性持续性淤血和水肿。
体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、听诊右心奔马律。
③诊断及鉴别诊断：最常用的方法：超声心动图；收缩功能评价：射血分数（正常左室EF＞50％）；舒张功能评价：E/A＞1.2④治疗：1.一般治疗：去除诱因，调整饮食，注意休息，监测体重。
2.药物治疗：利尿剂+ACEI/ARB+β受体阻滞剂3.改善症状：1.利尿剂：减轻前负荷，治疗确切而迅速2.洋地黄：适用于LvEF＜45％患者，正性肌力负性传导，对伴有快速心室率的房颤者最佳。
洋地黄类药物禁忌症：传导阻滞、心肌梗死、肥心病、预激综合征8.急性心力衰竭：①急性左心衰：本质为急性肺水肿，特征表现为粉红色泡沫样痰，双肺湿啰音。
②抢救措施：端坐位，腿下垂，吸氧给吗啡，静注氨茶碱，首选呋塞米，合并高血压时给予硝普钠。
心脏瓣膜病一二尖瓣狭窄1.临床表现：最先为劳力性呼吸困难，随着病情加重进展，最终为静息时呼吸困难。
2.体征：①心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音（最重要体征）。
②合并肺动脉高压时可闻及Graham-Steel杂音（肺动脉瓣听诊区，胸骨左缘二、三肋间的收缩期杂音，产生机制为二尖瓣狭窄可导致相对性肺动脉瓣关闭不全）。
③心界扩大，心腰膨出，梨形心。
3.辅助检查：最重要，最有效的检查：超声心动图。
4.并发症：房颤为最常见。
5.治疗：二尖瓣瓣膜置换术。
循环系统(执业医师医考笔记)
循环系统心衰病因：1、心肌收缩力下降（心梗、高血压）。
2、前负荷↑。
3后负荷↑（前夫后夫不给力）前负荷：容量负荷（射血之前）。
后负荷：射血后，A压↑前负荷见于：关（关闭不全）心（心脏病）前夫评（贫血）价（甲亢）后负荷见于：后夫提（高血压）刀宰（瓣膜窄）肥（肺A高压）羊慢性左心衰，肺V淤血，左房大，二尖瓣增大，闻及杂音，呼吸困难。
心衰诱因：1、呼吸道感染。
2、心律不齐（房颤最常见）。
ANP（心钠肽）↑，BNP（脑钠肽）↑何心衰成正比。
分类：1、排出量：A、低排出量。
B、高排出量（甲亢、AV漏、脚气病、贫血、孕辰）2、位置：A、左心衰。
B、右心衰。
C、全心衰。
右心衰→肺A高压→肺血流↓→呼吸困难好转。
（病员长期左心衰呼吸困难，突然出现呼吸困难好转提示合并右心衰）心功能分期：A:二无→无心脏结构改变，无症状体征。
B→有改变无症状。
C→二有。
D→顽固心衰。
心功能分级：有心梗Kllip→ 1、无心衰，无肺部罗音。
2、肺罗音＜1/2。
3、肺罗音＞1/2（肺（陈旧性心梗是NYHA分级）水肿）。
4、休克：收缩压＜90.无心梗NYHA→N1、平常活动无症状。
N2、一般活动有症状，休息时无。
N3、体力活动明显受限，小于正常活动。
N4、不能从事任何活动，休息时也有症状,端坐呼吸。
诊断：金标准：超声心动图UCGUCG：收缩功能→EF(射血分数) 舒张功能→E/A ＞1/2X线：1、心腔扩大。
2、肺淤血（可累线kerly）治疗：1、限水，严重心衰＜1000-15002、抗感染。
3、药物：A利尿剂：排钠排水，首选。
急性→速尿，慢性→先消肿，然后剂量无限制使用。
双克+螺内酯。
B血管扩张剂：仅在合并冠心病时使用，二狭，主狭禁用。
硝普钠→降低前后复合，扩张小A、V,用于高血压急救。
初0.3mg，最大10mg。
硝酸甘油→扩张冠脉、肺A、扩V，初10ug。
C、ACEI：**普利 1、转心肌肥厚。
2、改善愈后，降低死亡率。
3、高钾，↓肾功能，低血压（副作用）。
内科笔记
循环系统疾病第一章一、循环系统包括心脏、血管和血液循环的神经体液装置。
二、循环系统的主要功能：1 为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织，并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的运行。
2 心肌细胞和血管内皮细胞分泌心钠肽和内皮素、内皮舒张因子等活性物质，说明循环系统也有内分泌功能。
3 心肌细胞所特有的受体和信号转导系统在调节心血管的功能方面有重要作用。
三、心血管病常见的症状和体征症状：发绀、呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛、心悸、少尿、水肿、头痛、头晕或眩晕、晕厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。
体征：心脏增大征、心音的异常变化、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音、心律失常征、脉搏的异常变化、周围动脉的杂音和“枪击声”、毛细血管搏动、静脉充盈或异常搏动、肝大及或有搏动、下肢水肿等。
第二章一、当左心室舒张末压大于18mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数小于2.2L/(min•m²)时，出现低心排血量的症状和体征。
二、心力衰竭的分期与分级分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
分级：Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
三、6分钟步行实验:要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离< 150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。
生物绿色植物与生物圈的水循环笔记
一、概述生物绿色植物是地球上的主要生态系统之一，它们通过光合作用吸收二氧化碳并释放氧气，为地球的气候调节和生态平衡起着至关重要的作用。
生物绿色植物也参与了生物圈的水循环，对水资源的循环利用和保护起着重要的作用。
本文将深入探讨生物绿色植物在生物圈水循环中的作用和影响。
二、生物绿色植物参与水循环的过程生物绿色植物通过根系吸收土壤中的水分，并将其上升至茎叶部分，通过蒸腾作用释放至空气中，形成水蒸气。
水蒸气升至大气层后，通过凝结形成云雾，最终形成降水。
降水过程中，水分重新回流到地表和海洋中，形成陆地和海洋的水系。
三、生物绿色植物对水循环的影响1. 保持土壤水分平衡生物绿色植物通过根系吸收和释放水分，保持土壤中的水分平衡，防止水分过度流失或积聚，对土壤的保护和改良起着重要作用。
2. 气候调节生物绿色植物通过蒸腾作用释放水蒸气至大气层，影响大气环流和降水分布，从而对气候产生调节作用。
植物的生长和分布与气候的形成和演变密切相关。
3. 水资源保护生物绿色植物作为自然界中的水库，对地表和地下水资源的保护和调节起着重要作用。
植物的生长和分布对地表水体的补给和水文循环产生影响。
四、生物绿色植物在水循环中的应用1. 生态治理现代生态工程利用生物绿色植物对水体和土壤的调节作用，进行水土保持和生态修复，保护生态系统的平衡和健康。
2. 森林保护森林作为生物绿色植物的集中分布区域，对水资源的保护和供给起着重要作用。
森林保护是保护水资源的重要举措。
3. 农业生产农作物作为生物绿色植物的重要代表，对水资源的利用和保护产生重要影响。
农业生产中的节水灌溉和生态种植模式是利用生物绿色植物进行水循环的重要手段。
五、结论生物绿色植物作为地球生态系统中的重要组成部分，参与了生物圈的水循环，并对水资源的保护和利用产生重要影响。
了解和利用生物绿色植物的水循环作用，对于地球的生态环境保护和可持续发展具有重要意义。
通过深入研究和实践，充分发挥生物绿色植物在水循环中的作用，可以更好地保护和利用水资源，实现人与自然的和谐共处。
医学笔记 _ 循环系统复习指南
医学笔记 | 循环系统复习指南●心脏●心脏的泵血过程●收缩期●等容收缩期（容积=血量）●主动脉压力＞左室压＞左房压●快速射血期●左室压＞主动脉、左心室＞左心房、左心室容积迅速减小●减慢射血期●左室压＜主动脉、左室压＞左房压、左心室容积继续减小●舒张期●等容舒张期●主动脉＞左室压＞左房压●快速充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●减慢充盈期●主动脉＞左室压、左室压＜左房压●心房收缩期（25%）●房颤（无有效心房收缩）●第四心音消失●减少25%的射血量●心音●第一心音●房室瓣关闭发出的声音●等容收缩期初●第二心音●半月瓣发出的声音●等容舒张期初●第三心音●第四心音●心房产生●房颤不能产生第四心音●心脏泵血功能的评价指标●每搏输出量（70ml）●一侧（左侧）心室一次射血搏出的血量●心输出量/每分输出量=搏出量*心率●影响心输出量的因素●心率●＜180●搏出量●前负荷（体积）：心房收缩期●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●后负荷：动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制●异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）●Fank-starking机制●等长调节（高血压，心肌收缩能力）●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●心肌收缩能力●活化横桥数目，肌球蛋白头部ATP酶活性●神经体液调节●交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力●激素调节●射血分数（55%~65%）LEVF●心衰、扩张性心肌病●心指数3.0~3.5L/（min*m2）●每搏功：一次射血做的功●高血压患者●心脏效率：心脏做的外功占心总能量消耗的百分比（20%~25%）●每分功：每搏功*心率●电生理●分类●第一种分类●工作细胞●心肌细胞●自律细胞●第二种分类（0期去极化开放通道不同）●快反应细胞：快Na通道●心室肌●浦肯野●慢反应细胞：慢Ca通道L型●窦房结●心肌细胞动作电位（左心室）--工作细胞●静息电位：-70~-90●0期（钠离子通道）开放快速去极化达到峰值●阈电位-70●1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期●2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期●心室有效不应期特别长●3期+开放快速复极化●4期静息电位●窦房结P细胞动作电位形成机制●最大负电位-70●0期Ca2+L型电流缓慢内流●阈电位-40●3期Ca2+内流减少开放K+外流增多●4期（自动去极化意义：此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位）递减性的K+外流（最重要！！甲苯磺胺类药物可以阻断）递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加●浦肯野细胞4期自动去极化：主要递增性的Na+内流●最大负电位-90●特点●心室肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较低●神经细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高●电生理特性●兴奋性●有效不应期●绝对不应期：Na通道完全失活●局部反应期：Na通道开始复活●相对不应期：Na通道部分复活●超常期：Na通道大部分复活●传导性（浦肯野网快）●全或无的收缩●传导速度●最慢：房室束（房室延搁机制）●最快：浦肯野纤维●影响传导速度●心肌细胞结构●0期Na内流速度和幅度●膜电位的水平●周围细胞的兴奋性●自律性高●窦房结●0期：CaL型●4期：自动去极化速度最快●影响因素●4期去极化速度（最重要）●最大负电位水平●阈电位水平●收缩性●骨骼肌、心肌对比●骨骼肌●（三联管）●钙离子来源于几乎全是终池●动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆（构象改变）●等级收缩，几乎都是完全强直收缩●心肌细胞●（二联管）●钙离子80%来自心脏剩余来自钙离子通道打开钙离子内流●动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆●闰盘（缝隙连接）●同步收缩、不会发生强直收缩●心脏神经调节●心交感神经（正性作用）---去甲肾上腺素、儿茶酚胺●Ca2+内流增加●兴奋性：●收缩性2期：钙离子内流增加→2期平台期延长●自律性4期：递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加，自律性↑●L型T型钙电流和If电流增加●传导性性0期：Ca2+和Na+●时程：2期平台期延长→动作电位时程延长●有效不应期：延长●对复极K+外流的影响：无影响●迷走神经（负性作用）---Ach●Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少●兴奋性：L型T型钙电流和If电流乙酰胆碱依赖钾通道激活●收缩性：钙离子内流抑制收缩性↓●自律性：K外流增多更靠近负，自律性↓●传导性：传导性↓以上心输出量↓●对复极K+外流的影响加快●心血管调节●血管生理●血流阻力●血管半径（关系最大） r的4次方●血液粘度●血管长度●eg气道阻力：气道半径关系最大●动脉血压的形成●（基本条件心脏射血+外周阻力微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著）：●循环血量（有血液充盈）●心脏射血●每搏输出量↑●收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑（左心室收缩力增加）●心率↑●舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓●外周阻力↑●小动脉+微动脉●在舒张末期留大动脉血液↑●舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓（动脉进入静脉的阻力）对舒张压影响大;●动脉血液对管壁的压力●脉压=收缩压—舒张压 30~40●大动脉弹性减弱（大动脉根部扩张能力减弱）舒张压降低●动脉血压调节●短期●神经调节●压力、心肺、化学感受器●心血管反射性●压力感受器反射（减压反射）---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化●颈动脉窦→窦神经→延髓●主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管●化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度●窦神经→颈动脉体●迷走神经→主动脉体●心肺感受器反射●（位于心房心室和肺循环大血管）的感受器→等血过多时受到牵张反射→下丘脑→释放→肾脏血流量增加→排尿，抗利尿激素↓（血管升压素ADH）●长期●神经+体液调节●肾-体液控制调节●RASS系统（肾素血管紧张素醛固酮系统）●肝脏→血管紧张素原→（肾素）→血管紧张素Ⅰ→ACE（血管紧张素转化酶）→血管紧张素Ⅱ→（氨基肽酶）→Ⅲ→（氨基肽酶）→Ⅳ●肾素：致密斑→球旁细胞→分泌肾素●刺激因素→致密斑●循环血量下降●Na+下降●交感神经兴奋●ACEI（xx普利）●慢性心衰●高血压●慢性肾小球肾炎●血管紧张素Ⅱ●血管收缩效应最强●促进醛固酮分泌●血管紧张素Ⅲ●促进醛固酮分泌作用最强●血管收缩●血管紧张素缩血管机制●外周机制●促进全身微动脉收缩●调节微动脉上的交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放●促进醛固酮●增加口渴→喝水→血容量增加●中枢机制●使中枢对压力感受器敏感性减低●使交感缩血管中枢紧张性加强●促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素●下丘脑→肾上腺皮质激素释放激素（CRH）→促进糖皮质激素●肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺）●肾上腺素（肾上腺髓质占80%）α1≈β1≈β2●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●对血管的作用●皮肤、肾脏、胃肠道●α1受体（缩血管效应）●骨骼肌、肝脏●β2受体结合引起血管舒张●α受体结合引起血管收缩●β2＞α●小剂量作用β2引起血管舒张●大剂量β2+α引起血管收缩●去甲肾上腺素（肾上腺髓质占20%）α1＞β1＞β2●来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质●对心脏的作用●β1受体结合起到正性变时变力变传导作用●血管●α1：全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率＞加速心率→降心率●抗利尿激素（ADH）=血管升压素（VP）●下丘脑视上核、室旁核分泌，储存在垂体●升血压，缩血管效力最强之一●小剂量：仅仅发挥抗利尿作用，只有当细胞外液量明显下降→升血压●刺激分泌的因素●血浆晶体渗透压升高●刺激下丘脑渗透压感受器●循环血量减少●刺激心肺感受器●动脉血压下降●压力感受器●ADH机制●作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压●作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高●血管内皮细胞●舒血管物质●NO--硝酸甘油●前列环素●内皮超极化因子●等●缩血管物质●缩血管效应最强●内皮素●血管紧张素Ⅱ●抗利尿激素●去甲肾上腺素●肾上腺素●静脉回心血量●中心静脉压（CVP）●右心房和胸腔内大静脉的血压●4~12cmH2O●影响●心脏射血功能↑CVP↓（留下的血减少）●有效血容量减少●静脉回心血量↑CVP↑●心衰●影响静脉回心血量的因素●（主要受外周静脉压和CVP之差的影响，及静脉对血液的阻力）●体循环平均充盈压●心脏的收缩力量（右心室射血功能）●骨骼肌的挤压作用（静脉中有瓣膜，骨骼肌挤压静脉血回心，当静脉曲张时瓣膜失调）●体位的改变●休克患者：两头翘--增加回心血量●呼吸作用●吸气→静脉血回心血量增大●血管的神经支配●缩血管●交感N●去甲肾上腺素/儿茶酚胺●α受体缩血管效应＞β2受体舒血管效应●舒血管●交感N●Ach●骨骼肌、汗腺血管●M受体舒血管＞α受体缩血管●副交感N●Ach●脑膜、唾液腺、外生殖器●蛙皮素●微循环●微循环的通路●迂回通路（营养通路）●微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉●真毛细血管●单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所●微动脉●交感缩血管神经调节微动脉●是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因●体循环中血压降落最显著●调节动脉血压起到主要作用●调节器官血流量起主要作用●后微动脉、毛细血管前括约肌●没有神经分布--受到腺苷的调节●主要是受局部体液调节●微循环局部代谢产物的调节作用●→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→●直捷通路（使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌）●微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉●动—静脉短路（调节体温皮肤）●微动脉→动静脉吻合支→微静脉●组织液的生成和平衡●晶体渗透压（压水）●胶体渗透压（吸水）●有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压●烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性●影响冠脉血流量●心脏收缩/舒张的影响●收缩期●等容收缩期●心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量●快速射血期●冠脉增加●缓慢射血期●冠脉相对减少●舒张期●等容舒张期●冠脉急剧增加血流量●快速充盈期●缓慢充盈期●心房收缩期●影响因素●心率●外周阻力●主动脉瓣关闭不全●调节●神经●交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加●交感继发性舒血管作用>直接缩血管作用●迷走神经舒张冠脉，但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反●体液●儿茶酚胺（类似交感神经）●甲状腺激素→冠脉增加●NO等舒张血管●自身●最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系，腺苷最重要角色●跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力●（绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑）。