肾功能衰竭
肾功能衰竭ppt课件
多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点： 肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血 近曲小管、髓袢受损 流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀 酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少 尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺 素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种 病因
肾泌尿障碍 内分泌障碍
症状 体征
尿的量与质的改变，氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱及高 血压、贫血、肾性骨营养不良等
肾功能衰竭的诊断和治疗医生指南
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血肌酐、尿素氮、肾 小球滤过率等指标的检测 ，可评估肾功能损害程度 。
尿液检查
通过检测尿蛋白、尿沉渣 、尿比重等指标，了解肾 脏损害情况。
影像学检查
如B超、CT、MRI等，可 观察肾脏形态、结构变化 ，辅助诊断肾功能衰竭。
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查结果，结合国际通用的诊断标 准，如K/DOQI指南等，进行综合判断。
指南的适用人群
肾内科医生
作为肾功能衰竭诊疗的主力军， 肾内科医生需掌握本指南的各项 建议，以确保为患者提供最佳诊
疗方案。
相关科室医生
如心血管、内分泌、神经等相关科 室医生，在处理肾功能衰竭患者的 并发症和合并症时，可参考本指南 。
医学生和研究人员
医学生和研究人员可通过学习本指 南，加深对肾功能衰竭诊疗的理解 ，为未来的临床实践和研究工作奠 定基础。
流行病学
肾功能衰竭在全球范围内均有发生，其发病率逐年上升，成为影响人类健康的 重大公共卫生问题。发病原因包括糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎等。
指南的目的和意义
目的
通过提供肾功能衰竭的诊断和治 疗建议，提高医生的临床决策能 力，改善患者的预后和生活质量 。
意义
规范肾功能衰竭的诊疗流程，减 少误诊和漏诊，提高医疗资源的 利用效率，降低患者的疾病负担 。
全性，推动肾功能衰竭精准医学的发展。
提高患者生活质量和预后的重要性
综合治疗策略
制定包括药物治疗、心理治疗、营养支持和康复训练在内的综合治 疗策略，全面提高患者的生活质量。
长期随访和健康管理
建立肾功能衰竭患者的长期随访机制，及时了解患者的病情变化和 治疗反应，为患者提供个性化的健康管理建议。
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
肾功能衰竭PPT课件
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
肾功能衰竭好治疗吗
肾功能衰竭好治疗吗
一、概述
肾功能衰竭这种疾病，在中国一般认为是一种比较常见的疾病，当然这种情况的话还是非常严重的，需要立刻马上治疗，否则的话容易诱发其他方面的疾病，其后果也是大家无法自身可以承担的。
比如说，休克等等，如果治疗不及时的话，该患者还有濒临死亡的可能性，所以针对于这种情况不管是谁都是需要引起重视的，这也是非常重要的，并且一般认为，肾功能衰竭的话可以分为很多种情况的，所以需要根据发病的情况来考虑治疗疾病的方案。
二、步骤/方法：
1、在临床上一般认为肾功能衰竭这种情况的话，可以多见于重度受伤的患者，心脏功能不好的患者，肾脏功能不好的患者等等，所以肾功能衰竭还是相对比较复杂的。
所以在平时的生活当中，多增加对于疾病的了解还是非常的重要的，这样有利于自身的身体健康。
2、肾功能衰竭这种情况的话，在临床上一般都是分为两种情况来对症下药治疗的，急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，当然在临床上更多见的是急性肾功能衰竭情况，病情是相对比较轻的，是有彻底治愈的可能性的，
3、肾功能衰竭这种情况的话，首选保守治疗的，这样可以适当的减轻外来因素对人体的损害，这也是相对比较重要的，当然在临床上一般都是对症下药治疗的，没有一个统一的标准，所以一定要引起
重视。
三、注意事项：
当然该患者一定要把握好自己的休息规律，不可以太过的复杂，一定要定期休息，这样才能帮助该患者更早的恢复身体健康，这也是相对比较重要的，。
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
肾功能衰竭与血液透析
.
28
表现： 频繁哈欠、头晕、心慌、胸闷、 出汗、恶心、呕吐、胸痛、腰背 痛、抽搐、昏迷、也可能无症状
.
29
注意：
有任何不适，首先测血压
.
30
处理（一）：
1. 立即减慢血流 2. 降低负压，减少超滤 3. 去枕平卧，抬高下肢 4. 必要时吸氧 5. 50%G.S 40－250ml i.v/iv drip 6. 0.9%N.S 125－250ml iv drip或用
.
24
透析并发症
透析远期并发症
无论HD还是PD均会出现,可以累 及全身各个器官系统！
较重要有：营养不良 肾性骨病 心血管并发症：高血压、冠心病 贫血、凝血功能异常 免疫缺陷和感染 慢性尿毒症性脑病等
.
25
血液透析常见急性并发症的处理
.
26
低血压
.
27
原因：
容量不足、超滤过多过快 透前服用降压药、安定 失血 低钠 心肌缺血、心肌梗塞、心律失常
动静脉导管护理＋肝素钠针1支 ※临时医嘱：送病人到人工肾行首次血透治疗
.
74
对肾内科一线医生几点要求
首次血透患者必须有透析前后生化急查检验单， 并注意追复结果，计算UUR值。 ※UUR是判断是否首次透析失衡综合征一个重要 指标。 ※若UUR小于40％，出现首次透析失衡综合征机 会明显减少。 送病人到血透室必须带病历，重病人必须与血透 室医生床边交班。 严密观察病人透析后病情，与血透室医生保持密 切联系，有情况变化及时与血透室医生沟通。 欢迎有空多进血透室参观学习。
.
20
关于自体动静脉内瘘
是目前最理想的血管通路 但要求病人血管条件要好 需要近一个月的内瘘成熟时间
肾功能衰竭诊断标准
肾功能衰竭诊断标准1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%.此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
3、肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环医学教|育网搜集整理境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。
也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。
4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。
临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。
此期需要依靠透析维持生命。
常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
少尿型和非少尿型ARF可相互转化：
利尿、脱水
少尿型
非少尿型
漏诊、治疗不当时
二.慢性肾功能衰竭（CRF）
概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位
不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体 内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊 乱以及肾内分泌功能障碍。
(一)CRF的病因
1.肾疾患：其中约50%-60%的CRF由慢性肾小球 肾炎引起。
（3）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 （2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分 为功能性ARF和器质性ARF。
一般在发病第五周开始，持续数月至一年。 此期尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水、电解 质和酸碱平衡紊乱得到纠正，相应的症状消失。 多数ARF患者可以痊愈，少数病例因肾损害严 重而发展成慢性肾功能衰竭。
2.非少尿型急性肾功能衰竭
发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质 血症并伴有其它内环境紊乱。
非少尿型ARF时肾泌尿功能障碍的严重程度较少 尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少， 预后较好。
硫酸蓄积
4.水、电解质代谢紊乱
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调 （3）钾代谢失调 （4）钙、磷代谢失调
(1)水代谢失调：
肾脏对水负荷变化的调节适应能力↓：
①水摄入增加 排泄不能相应增加 水潴留 肺水肿、脑水肿、心力衰 竭
②水摄入减少 排泄不能相应减少 脱水 血容量减少、血压下降
（2）钠代谢失调 肾脏调节钠的能力下降
3）代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b.尿少，酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促 进高钾血症的发生。
4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多,水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
肾功能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
（2）多尿期
以尿量增加到每日400ml以上为标志，尿 量逐渐增多甚至达每日3000ml。多尿期意味 着肾功能开始恢复，病情开始好转。一般持 续1-2周。
肾间质水肿 消退、肾小 管阻塞解除
肾小球滤过 功能恢复
产生多尿 的机制
渗透性利尿
肾小管上皮 重吸收功能 尚未完全恢 复，原尿未 能充分浓缩
（3）恢复期
(四)CRF的功能代谢变化
1.泌尿功能障碍 2.氮质血症 3.代谢性酸中毒 4.水、电解质代谢紊乱
5.肾性骨营养不良 6.肾性高血压 7.肾性贫血 8.出血倾向
尿量的变化
1.泌尿功能障碍 尿液成分的变化
尿渗透压的变化
少 多 夜
尿 尿 尿
蛋血
白
尿 、
尿
管 型
尿
早 期晚 低期 渗等 尿渗
尿
2.氮质血症
2.肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化、糖 尿病性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等。
3.尿路慢性阻塞：如尿路结石、前列腺肥大、 肿瘤等。
(二)CRF的发病过程
1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期
临 床 表 现
无症状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的肾为“失盐性肾”，尿钠含量很高，而 表现为低钠血症。 原因机制：
①肾小管泌H+产NH4+功能减弱，钠重吸收减少 ② 渗透性利尿 ③ CRF时 NPN等代谢废物抑制肾小管重吸收钠 细胞外液量↓ GFR进一步↓ 加重尿毒症
在终末期肾衰竭时，高钠血症较为常见，主要 原因是肾脏调节钠的能力丧失，尿钠的排出减少所 致。
4.肾小管-肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF 进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究 证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管 间质病变的存在及其损伤程度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾 小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢 性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。
统↑CA↑→皮质缺血；②肾缺血，RAAS↑→入球动脉收 缩→GFR↓；③ 肾缺血、中毒→间质细胞合成扩血管物质↓ （PG），缩血管物质↑（ET、NO、BK等）
3）血液流变学变化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
血浆尿素氮（BUN） 血浆肌酐（Cr） 血浆尿酸氮
3.代谢性酸中毒
早期———高血氯性代谢性酸中毒
肾小管上皮细胞氨合成障碍
泌H+↓
NaHCO3重吸收↓
钠水排出↑
细胞外容量↓
（+）RAAS
饮食中NaCl滞留
血氯↑
高血氯性代谢性酸中毒
晚期———AG增高型代谢性酸中毒
GFR↓↓
非挥发性酸代谢产物排出↓
磷酸、
GFR↓ 血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
某因子(PTH)↑
(促进排泄)
机体损害 (失衡)
3.肾小球过渡滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进 肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说， 认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重 要原因。
物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并
伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍
引起一系列病理生理变化，这就是肾功能衰竭。 根据发病的急缓和病程长短分为：
急性肾功能衰竭（ARF） 慢性肾功能衰竭（CRF）
一.急性肾功能衰竭（ARF）
概念： 指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机
体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上 主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒，并常伴有少尿或无尿。
（少尿）或少于100ml（无尿）。尿中可含有 蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及管型。
2）氮质血症 因肾脏不能充分排出蛋白 质代谢产物，使血液中尿素、尿酸、肌酐等非蛋 白含氮物质(NPN)增多，称氮质血症。临床常用 血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。BUN的正 常平均值为3.57~7.14mmol/L。
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏 死，发展成为器质性肾功能衰竭。
有效循环血量减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+）
ADS、ADH ↑
肾血流量减少 GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
ADS:醛固酮 ADH:抗利尿激素 GFR: 肾小球滤过率
（2）肾性急性肾衰竭 由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性
ARF，尿少
蛋白质代谢 产物排出↓
原始病因作用如创伤、烧伤， 组织分解↑
血中非蛋白 氮增高，严重时 可引起呕吐、腹 泻、甚至昏迷。
只要有30%功能肾单位存在，BUN就 可维持在正常水平，另外，血中BUN还与 外源性和内源性尿素负荷的大小有关 （受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质 激素应用等因素的影响），所以BUN并非 反映肾功能的灵敏指标。
循环
肾毒物
急性肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
Cap. : capillary
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
3.肾小管阻塞的损伤作用
在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管
内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显
轻度贫血 较重 等张尿，代酸明显，水、
钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 严重 有全身性中毒症状，继发 性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱
(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
1.健存肾单位日益减少
水转移到 细胞内
稀释性 低钠血症
当水潴留超 过钠潴留
细胞水肿
5)高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人
死亡的最主要原因 原因：a.钾排出减少
b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、 酸中毒、钾从细胞内释出
c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
☆酸中毒、低血钠、高血钾在ARF形成“死 亡三角”，相互作用，特别是加重高钾血症。
第三节 肾功能衰竭
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定பைடு நூலகம்
排泄废物毒物: 调节水电平衡: 调节酸碱平衡: 调节血压 内分泌功能:
肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等 内分泌灭活功能：PTH、胃泌素
概念： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，
人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
GFR↓ 少尿