原发性肥大性骨关节病诊治进展要点
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ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１０００－６６９９．２０１６．０２．００１
基金资助：国家自然科学基金（８１５７０７９４）；上海市卫生计划委员会（２０１４ＺＹＪＢ０００９）；上海市科学技术委员会（１４ＪＣ１４０５０００）
作者单位：２００２３３上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病科，骨代谢病和遗传研究室
原发性肥大性骨关节病诊治进展
章振林 张增 李珊珊
【提要】 原发性肥大性骨关节病（ＰＨＯ）是一种罕见的遗传性骨硬化症，临床表现以杵状指、头面部皮肤增厚及长骨骨膜增生为主。近年来随着基因检测技术的迅速发展，ＰＨＯ的致病基因得以阐明，进而明确了前列腺素Ｅ２在其发病过程中的关键作用。本文就ＰＨＯ的发病机制和诊疗进展做重点讨论，并结合临床研究发现为将来研究开拓新思路。
【关键词】 原发性肥大性骨关节病；前列腺素Ｅ２；发病机制；性腺激素
ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙＺｈａｎｇＺｈｅｎｌｉｎ，ＺｈａｎｇＺｅｎｇ，ＬｉＳｈａｎｓｈａｎ．ＭｅｔａｂｏｌｉｃＢｏｎｅＤｉｓｅａｓｅａｎｄＧｅｎｅｔｉｃＲｅｓｅａｒｃｈＵｎｉｔ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓａｎｄＢｏｎｅＤｉｓｅａｓｅｓ，ＳｈａｎｇｈａｉＫｅｙＣｌｉｎｉｃａｌＣｅｎｔｅｒｆｏｒＭｅｔａｂｏｌｉｃＤｉｓｅａｓｅｓ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｈｅＳｉｘｔｈＰｅｏｐｌｅ′ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２３３，Ｃｈｉｎａ
【Ｓｕｍｍａｒｙ】 Ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ（ＰＨＯ）ｉｓａｒａｒｅｉｎｈｅｒｉｔｅｄｏｓｔｅｏｐｅｔｒｏｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｄｉｇｉｔａｌｃｌｕｂｂｉｎｇ，ｐａｃｈｙｄｅｒｍａａｎｄｐｅｒｉｏｓｔｏｓｉｓ．Ｉｎｔｈｅｌａｓｔｄｅｃａｄｅ，ｈｕｇｅｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｉｎｇｅｎｅｔｉｃｄｅｔｅｃｔｉｏｎｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｓｆａｃｉｌｉｔａｔｅｄｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｃａｕｓｅｏｆＰＨＯ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｗｉｌｌｃｅｎｔｒｅｏｎｔｈｅａｄｖａｎｃｅｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＰＨＯ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ；ＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；Ｇｏｎａｄａｌｈｏｒｍｏｎｅｓ
（ＣｈｉｎＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１６，３２：８９－９２）
肥大性骨关节病（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ）以
杵状指和管状骨骨膜增生为特征，按病因不同分为原发性和继发性两类。继发性肥大性骨关节病（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ＳＨＯ）在临床上更为常见，约占９５％，主要继发于心肺疾病、恶性肿瘤或类癌综合征等。ＶｏｎＢａｍｂｕｒｇｅｒ和Ｍａｒｉｅ分别在１８８９年和１８９０年阐述了继发性肥大性骨关节病与心肺疾病之间的关联，因此继发性肥大性骨关节病又称为Ｐｉｅｒｒｅ
Ｍａｒｉｅ－Ｂａｍｂｅｒｇｅｒ综合征［１－３］
。原发性肥大性骨关节病（ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ＰＨＯ；ＯＭＩＭ１６７１００），又称厚皮骨膜增生症（ｐａｃｈｙｄｅｒｍｏｐｅｒｉｏｓｔｏｓｉｓ，ＰＤＰ），仅占５％，是一种主要累及皮肤和骨骼的常染
色体隐性遗传病［３］
。１９３５年，Ｔｏｕｒａｉｎｅ、Ｓｏｌｅｎｔｅ和Ｇｏｌｅ首次将原发性肥大性骨关节病从继发性肥大性骨关节病中区分出来，因此原发性肥大性骨关节病又称为
Ｔｏｕｒａｉｎｅ－Ｓｏｌｅｎｔｅ－Ｇｏｌｅ综合征［４］
。
在遗传性骨骼疾病分类中，将原发性肥大性骨关节病归类为骨密度增加累及干骺端和（或）骨干一类的骨硬化症。根据受累组织不同，临床上可以将原发
性肥大性骨关节病分为３种亚型：（１）完全型（ｃｏｍｐｌｅｔｅｆｏｒｍ），表现为典型的杵状指、进行性皮肤增厚和骨膜增生（图１）；（２）不完全型（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｆｏｒｍ），表现为骨膜增生明显而皮肤增厚不明显；（３）非典型（ｆｒｕｓｔｅｆｏｒｍ），表现为皮肤增厚明显而骨膜增生不明显［５］
。该病在中国没有确切的发病率，虽然属于少见或罕见病，但是中国有庞大的人口数，根据我们骨质疏松和骨病科从２０１０年以来临床诊治患者量近百例来
看，我国患病数应该不少［２，６－
７］
。
图１ ＳＬＣＯ２Ａ１纯合突变２３岁男性患者脸面皮肤、杵状指和关节膨大
以及骨膜增厚表现
对于该病的发病机制，直到２００８年，英国Ｕｐｐａｌ等［８］利用几个近亲婚配家系，通过连锁定位方法，在原发性肥大性骨关节病家系中鉴定到ＨＰＧＤ基因纯合突变。ＨＰＧＤ基因编码１５－羟基前列腺素脱氢酶［ｈｙｄｒｏｘｙｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ１５－（ＮＡＤ），ＨＰＧＤ］，是一种广泛表达于细胞内的前列腺素降解酶。２０１２年，我们对原发性肥大性骨关节病家系先证者进行全外显子组测序，发现溶质载体有机阴离子转运家族成员２Ａ１（ｓｏｌｕｔｅｃａｒｒｉｅｒｏｒｇａｎｉｃａｎｉｏｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｆａｍｉｌｙ，
ｍｅｍｂｅｒ２Ａ１，ＳＬＣＯ２Ａ１）基因纯合突变［９］，并在其他家系中得到了验证，在国际上首报了ＳＬＣＯ２Ａ１是该病的又一致病基因。为此，人类孟德尔遗传病数据库（ＯＭＩＭ）依据Ｕｐｐａｌ和我们的研究发现，将原发性肥大性骨关节病分为：常隐１型（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ｐｒｉｍａｒｙ，ａｕｔｏｓｏｍａｌｒｅｃｅｓｓｉｖｅ，ｔｙｐｅ１；ＰＨＯＡＲ１；ＯＭＩＭ２５９１００），由ＨＰＧＤ基因突变导致；常隐２型是ＳＬＣＯ２Ａ１基因突变导致（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ｐｒｉｍａｒｙ，ａｕｔｏｓｏｍａｌｒｅｃｅｓｓｉｖｅ，ｔｙｐｅ２；ＰＨＯＡＲ１；ＯＭＩＭ６１４４４１）（ｈｔｔｐ：／／ｏｍｉｍ．ｏｒｇ／ｅｎｔｒｙ／６１４４４１）。ＳＬＣＯ２Ａ１基因编码前列腺素转运体（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ，ＰＧＴ），也叫前列腺素转运蛋白，是一种跨膜蛋白，负责将细胞外前列腺素，主要是前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２，ＰＧＥ２）主动转运入细胞内［１０］。体内前列腺素降解需要两个步骤［１１－１２］，第一步：前列腺素转运体将胞外前列腺素主动转运入细胞；第二步：进入细胞的前列腺素由１５－羟基前列腺素脱氢酶降解（图２）。Ｕｐｐａｌ等和我们以及随后的遗传学研究［７－１０，１３－１５］均显示：编码前列腺素转运体的ＳＬＣＯ２Ａ１基因或编码１５－羟基前列腺素脱氢酶的ＨＰＧＤ基因突变均可导致前列腺素降解障碍，从而导致发病。刚刚发表的２０１５年版遗传性骨骼疾病分类尚未将该疾病的致病基因修改为ＨＰＧＤ和ＳＬＣＯ２Ａ１［１６］。
图２ 前列腺素Ｅ２降解中ＨＰＧＤ和ＳＬＣＯ２Ａ１的作用示意图
前列腺素是一类全身广泛表达的具有多种生理作
用的活性物质。其作用极为广泛复杂，各类型的前列腺素对不同的细胞可产生完全不同的作用［１７］。按其结构，前列腺素分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ、Ｆ、Ｇ、Ｈ、Ｉ等类型，人体绝大多数细胞均合成基础水平的各类型前列腺素，其中以前列腺素Ｅ２水平最高。前列腺素的半衰期极短（１～２ｍｉｎ），除前列腺素Ｉ２外，其他的前列腺素主要经肺脏迅速降解，故前列腺素不像典型的激素，通过循环影响远距离靶组织的活动，而是在局部产生和释放，对产生前列腺素的细胞本身或对邻近细胞的生理活动发挥调节作用。当ＨＰＧＤ基因或ＳＬＣＯ２Ａ１基因突变时，机体无法降解前列腺素，局部前列腺素水平显著升高导致原发性肥大性骨关节病之发生。
根据我们与其他学者近年对原发性肥大性骨关节病１型和２型患者ＰＧＥ２的检测，均发现ＨＰＧＤ或
ＳＬＣＯ２Ａ１突变患者的尿ＰＧＥ２水平显著高于健康家庭成员及正常人对照组［７－９，１５］，这些证据支持ＰＧＥ２是导致原发性肥大性骨关节病的关键激素。然而，其他类型前列腺素也是通过ＳＬＣＯ２Ａ１编码的前列腺转运体主动转运以及ＨＰＧＤ编码的１５－羟基前列腺素脱氢酶降解，因此其他类型前列腺素也可能参与导致某些特定表型的发生。
ＰＧＥ２的生物学作用主要取决于其在微环境中的浓度以及靶细胞的前列腺素Ｅ受体（Ｅ－ｐｒｏｓｔａｎｏｉｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＥＰｒｅｃｅｐｔｏｒｓ）类型［１８］。ＰＧＥ２在不同组织或细胞发挥不同作用［１７－２２］，在中枢神经系统，ＰＧＥ２参与体温调节、睡眠－觉醒活动以及痛觉过敏；在骨组织，ＰＧＥ２能促进骨形成和骨修复，成骨细胞中具有ＥＰ１－４，但ＰＧＥ２主要通过ＥＰ４起作用，部分借助于ＥＰ２；在皮肤组织，ＰＧＥ２促进角质细胞增殖，油脂腺、汗腺肥大。血管舒张作用是ＰＧＥ２最重要的生理作用之一，通过这一作用，ＰＧＥ２参与胚胎着床和肾血流动力学的调节。而且，ＰＧＥ２有收缩和舒张平滑肌细胞的功能，因此还参与分娩、血压控制以及胃肠蠕动等。此外，ＰＧＥ２还参与胃肠道分泌和黏膜屏障功能的维持。在炎症中，ＰＧＥ２参与了导致炎症症状的所有过程，ＰＧＥ２使动脉舒张和微血管通透性增加从而增加炎症组织的血流供应，并通过作用于炎症部位的周围感觉神经元产生痛觉过敏。然而，ＰＧＥ２在调节免疫反应方面更加复杂。ＥＰ受体敲除的小鼠模型研究显示，ＰＧＥ２不仅是一个促炎症介质，而且也有抗炎作用［２３］。ＰＧＥ２在维持造血干细胞的稳态和增加干细胞的数量上均具有显著作用［２４］。从上所见，不同类型前列腺素对不同组织不同细胞具有不同作用，因此前列腺素代谢障碍可引起全身多系统出现临床表型。原发性肥大性骨关节病无论是１型或２型皆由前列腺素转运或降
解的酶基因突变所致，使前列腺素在不同组织局部微环境中水平显著增高，ＰＧＥ２起关键作用，正是由于
ＰＧＥ２对骨骼、皮肤和骨髓等多种组织具有明确的作用，随之出现“肥大性骨关节病”之不同系统的临床表现和症状。
原发性肥大性骨关节病一般在婴幼儿和青春期发病，几乎都是男性。随着我们对该疾病确诊病例的增多，结合尿ＰＧＥ２及其代谢产物（ＰＧＥ－Ｍ）水平的分析，发现１型和２型临床表现存在显著差异。Ｕｐｐａｌ等和我们均证实１型患者，尿ＰＧＥ２水平显著增高，ＰＧＥ－Ｍ水平不增高，而２型患者尿ＰＧＥ２和ＰＧＥ－Ｍ水平均显著增高［７－９］。临床表现方面的差异包括：１型多在出生后发病，发病年龄中位数是８．５岁，而２型发病年龄中位数为１５岁，多数在青春期发病；２型患者头和脸面皮肤表现重、１型无脸面表现或轻微。同时，我们注意到２型患者有１／３～１／２病例出现胃十二指肠溃疡或伴出血、水样腹泻、贫血等表现，而１型病例较少发生［７］。
尽管我们已经基本阐明１型和２型临床之差别，同时均是ＰＧＥ２代谢障碍，循环或局部ＰＧＥ２过高水平是发病的主要原因，但是依然令我们非常困惑的是：为何ＨＰＧＤ或ＳＬＣＯ２Ａ１突变导致的１型或２型都发生在男性？２型都在青春期发病？为何同样突变的女性患者青春期不发病，而在绝经后发病，而且皮肤和骨骼方面表现不明显？综上这些问题，似乎提示性腺激素对ＰＧＥ２代谢起重要调控作用。我们前期分析了９例ＳＬＣＯ２Ａ１基因纯合突变导致原发性肥大性骨关节病先证者（男性）及其健康家庭成员和对照人群的尿ＰＧＥ２、尿ＰＧＥ－Ｍ与总雌二醇、睾酮等水平之关系［７］，结果发现：先证者尿ＰＧＥ２水平比健康家庭成员和对照人群要高５倍，尿ＰＧＥ－Ｍ水平也显著增高，尿ＰＧＥ２和ＰＧＥ－
Ｍ水平与年龄呈负相关，处于青春期的男性具更高尿ＰＧＥ２水平，但是我们没有发现尿ＰＧＥ２和ＰＧＥ－Ｍ水平与总雌二醇和睾酮的相关性。但已经有实验发现ＰＧＥ２代谢在正常雌性和雄性大鼠中呈现显著差异，这种差异很大程度是通过前列腺素转运蛋白的表达所发挥作用，而不同的性腺激素水平显著影响前列腺素转运蛋白的表达，其上调或者下调分别导致ＰＧＥ２降解增加或者减少［２５－２６］。因此，后续我们将重点阐明性腺激素在该疾病发生和发展中所起的重要调控作用及其机制，该研究不但对原发性肥大性骨关节病的发病机制和新的治疗药物的发现提供重要依据，而且对深入理解继发性肥大性骨关节病的分子机制有重要意义。
基于原发性肥大性骨关节病涉及ＰＧＥ２代谢之致病基因的发现，我们认为继发性肥大性骨关节病的发病机制首要原因同样是前列腺素代谢障碍（不同于以往教科书描述是由于缺氧之故）。继发性肥大性骨关节病根据其原发病因可大致分为继发于心肺疾病和心肺以外疾病之两类［１－４］。严重肺部疾病如肺癌或者导致肺动静脉短路的心脏疾病如法洛四联症，可以导致前列腺素无法经肺代谢（由于ＨＰＧＤ主要在肺细胞表达），从而出现肥大性骨关节病之症状；而心肺以外的疾病包括各种肺外恶性肿瘤并且无肺部转移者、类癌综合征、炎症性肠病和甲亢等，这些患者的前列腺素降解功能并未受损，可能的发病机制是前列腺素合成增加［２７］，或者细胞内外转运出现障碍。确实，以往研究证实在实验性炎症性肠病模型中，环氧化酶２（ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ２，ＣＯＸ２）被激活从而产生大量前列腺素［２８］。而最近刚刚发表的研究成果非常支持我们上述之推断，Ｕｍｅｎｏ等［２９］对４个小肠慢性非特异多发性溃疡（ｃｈｒｏｎｉｃｎｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃｍｕｌｔｉｐｌｅｕｌｃｅｒｓｏｆｔｈｅｓｍａｌｌ
ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ，ＣＮＳＵ）日本家系的全外显子组检测，发现ＳＬＣＯ２Ａ１纯合突变，提出该类型应该是“ＳＬＣＯＡ１基因相关慢性肠病（ｃｈｒｏｎｉｃｅｎｔｅｒｏｐａｔｈｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈＳＬＣＯ２Ａ１ｇｅｎｅ，ＣＥＡＳ）”。显然，同样的基因、同样的突变位点，出现了两种不同的疾病，ＳＬＣＯ２Ａ１突变导致的肥大性骨关节病累及男性，而该突变导致的ＣＮＳＵ均是女性患者，这些女性没有皮肤和骨骼表现，虽然均是ＳＬＣＯ２Ａ１基因功能丢失突变，ＰＧＥ２转运障碍，男女性出现如此大的差异表现，在具体机制尚待阐明的同时，对ＰＧＥ２在原发性或继发性肥大性骨关节病发病和发展中起关键作用是毋庸置疑的。
关于本病的诊断，依据临床发病年龄、体征和生化表现等，基本可以确定常染色体隐性１型和２型，当然我们在确定原发性时，应该排除是否存在继发性肥大性骨关节病的潜在病因。原发性肥大性骨关节病是隐性遗传病，部分为近亲婚配后代发病，但是多数病例为散发，所以须详细询问家族史，收集先证者父母和家庭成员信息外，抽取外周血以提ＤＮＡ，进行后续ＳＬＣＯ２Ａ１或ＨＰＧＤ基因突变检测，可以确诊，根据我们确诊的病例，以ＳＬＣＯ２Ａ１基因突变导致的２型病例更为常见。
至于本病的治疗，目前尚无良策。患者最关注是脸面部严重皱纹问题，脸面整形是一个选择，但是根据目前手术后情况，不是很有效，似乎变成“面具脸”（ｍａｓｋｆａｃｅ）。其次，关注是杵状指和膝关节肿痛问题。基于本病主要是ＰＧＥ２代谢障碍，循环和局部组织中ＰＧＥ２水平增高，所以可以使用ＮＳＡＩＤｓ与选择性ＣＯＸ－２抑制剂通过抑制ＰＧＥ２合成以降低体内ＰＧＥ２
水平，从而达到改善症状目的。根据我们使用ＣＯＸ－２抑制剂依托考昔片６０ｍｇ／ｄ对１型和２型病例３～６个月治疗观察，显著降低了尿ＰＧＥ２和ＰＧＥ－Ｍ水平，发现患者脸面部皱纹、杵状指得到部分改善，对膝关节肿痛缓解则更为显著。当然，部分患者上述症状改善不明显，确切疗效尚待前瞻性临床研究来证实。同时，我们也发现部分患者不能耐受依托考昔，出现上腹不适、疼痛等不良反应。因此，期待更有效药物被发现，这可能要借助本病的分子机制被完全阐明。
参 考 文 献
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（收稿日期：２０１５－１２－０８）
（本文编辑：朱鋐达）
原发性肥大性骨关节病诊治进展要点
瞯内分泌代谢论坛瞯 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１０００－６６９９．２０１６．０２．００１ 基金资助：国家自然科学基金（８１５７０７９４）；上海市卫生计划委员会（２０１４ＺＹＪＢ０００９）；上海市科学技术委员会（１４ＪＣ１４０５０００） 作者单位：２００２３３上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病科，骨代谢病和遗传研究室 原发性肥大性骨关节病诊治进展 章振林 张增 李珊珊 【提要】 原发性肥大性骨关节病（ＰＨＯ）是一种罕见的遗传性骨硬化症，临床表现以杵状指、头面部皮肤增厚及长骨骨膜增生为主。近年来随着基因检测技术的迅速发展，ＰＨＯ的致病基因得以阐明，进而明确了前列腺素Ｅ２在其发病过程中的关键作用。本文就ＰＨＯ的发病机制和诊疗进展做重点讨论，并结合临床研究发现为将来研究开拓新思路。 【关键词】 原发性肥大性骨关节病；前列腺素Ｅ２；发病机制；性腺激素 ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙＺｈａｎｇＺｈｅｎｌｉｎ，ＺｈａｎｇＺｅｎｇ，ＬｉＳｈａｎｓｈａｎ．ＭｅｔａｂｏｌｉｃＢｏｎｅＤｉｓｅａｓｅａｎｄＧｅｎｅｔｉｃＲｅｓｅａｒｃｈＵｎｉｔ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓａｎｄＢｏｎｅＤｉｓｅａｓｅｓ，ＳｈａｎｇｈａｉＫｅｙＣｌｉｎｉｃａｌＣｅｎｔｅｒｆｏｒＭｅｔａｂｏｌｉｃＤｉｓｅａｓｅｓ，ＳｈａｎｇｈａｉＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｈｅＳｉｘｔｈＰｅｏｐｌｅ′ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００２３３，Ｃｈｉｎａ 【Ｓｕｍｍａｒｙ】 Ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ（ＰＨＯ）ｉｓａｒａｒｅｉｎｈｅｒｉｔｅｄｏｓｔｅｏｐｅｔｒｏｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｄｉｇｉｔａｌｃｌｕｂｂｉｎｇ，ｐａｃｈｙｄｅｒｍａａｎｄｐｅｒｉｏｓｔｏｓｉｓ．Ｉｎｔｈｅｌａｓｔｄｅｃａｄｅ，ｈｕｇｅｂｒｅａｋｔｈｒｏｕｇｈｉｎｇｅｎｅｔｉｃｄｅｔｅｃｔｉｏｎｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｓｆａｃｉｌｉｔａｔｅｄｔｈｅｄｉｓｃｏｖｅｒｙｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｃａｕｓｅｏｆＰＨＯ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｗｉｌｌｃｅｎｔｒｅｏｎｔｈｅａｄｖａｎｃｅｉｎｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＰＨＯ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｒｅｓｅａｒｃｈ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ；ＰｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ；Ｇｏｎａｄａｌｈｏｒｍｏｎｅｓ （ＣｈｉｎＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１６，３２：８９－９２） 肥大性骨关节病（ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ）以 杵状指和管状骨骨膜增生为特征，按病因不同分为原发性和继发性两类。继发性肥大性骨关节病（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ＳＨＯ）在临床上更为常见，约占９５％，主要继发于心肺疾病、恶性肿瘤或类癌综合征等。ＶｏｎＢａｍｂｕｒｇｅｒ和Ｍａｒｉｅ分别在１８８９年和１８９０年阐述了继发性肥大性骨关节病与心肺疾病之间的关联，因此继发性肥大性骨关节病又称为Ｐｉｅｒｒｅ Ｍａｒｉｅ－Ｂａｍｂｅｒｇｅｒ综合征［１－３］ 。原发性肥大性骨关节病（ｐｒｉｍａｒｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ，ＰＨＯ；ＯＭＩＭ１６７１００），又称厚皮骨膜增生症（ｐａｃｈｙｄｅｒｍｏｐｅｒｉｏｓｔｏｓｉｓ，ＰＤＰ），仅占５％，是一种主要累及皮肤和骨骼的常染 色体隐性遗传病［３］ 。１９３５年，Ｔｏｕｒａｉｎｅ、Ｓｏｌｅｎｔｅ和Ｇｏｌｅ首次将原发性肥大性骨关节病从继发性肥大性骨关节病中区分出来，因此原发性肥大性骨关节病又称为 Ｔｏｕｒａｉｎｅ－Ｓｏｌｅｎｔｅ－Ｇｏｌｅ综合征［４］ 。 在遗传性骨骼疾病分类中，将原发性肥大性骨关节病归类为骨密度增加累及干骺端和（或）骨干一类的骨硬化症。根据受累组织不同，临床上可以将原发 性肥大性骨关节病分为３种亚型：（１）完全型（ｃｏｍｐｌｅｔｅｆｏｒｍ），表现为典型的杵状指、进行性皮肤增厚和骨膜增生（图１）；（２）不完全型（ｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｆｏｒｍ），表现为骨膜增生明显而皮肤增厚不明显；（３）非典型（ｆｒｕｓｔｅｆｏｒｍ），表现为皮肤增厚明显而骨膜增生不明显［５］ 。该病在中国没有确切的发病率，虽然属于少见或罕见病，但是中国有庞大的人口数，根据我们骨质疏松和骨病科从２０１０年以来临床诊治患者量近百例来 看，我国患病数应该不少［２，６－ ７］ 。 图１ ＳＬＣＯ２Ａ１纯合突变２３岁男性患者脸面皮肤、杵状指和关节膨大 以及骨膜增厚表现
骨关节及其常见疾病
骨关节及其常见疾病 一、骨关节定义： 骨关节由相邻的骨之间借结缔组织构成的囊相连。相对的骨面之间有腔隙，腔内含有少量滑液。它的活动幅度较大，每个关节都有关节面、关节囊、关节腔。某些关节还有韧带、关节盘和半月板等辅助结构。 二、骨关节发病原因及易发病人群： 2.1：发病原因： （1）年龄大（60岁以上、骨质退化）、（2）肥胖、（3）气候、（4）环境、（5）遗传、（6）重复劳动、（7）关节负重过大等。 2.2：发病人群： （1）60岁以上老年人、中老年人、（2）、更年期妇女、（3）久坐族、（4）长期从事体力劳动者、（4）有遗传史的人群、（6）肥胖的人、（7） 长期居住在潮湿、寒冷环境中的人。 三、骨关节常见疾病——骨折 3.1：骨折（骨折是指骨结构的连续性完全或部分断裂。多见于儿童及老年人，中青年人也时有发生。病人常为—个部位骨折，少数为多发性骨折。经及时恰当处理，多数病人能恢复原来的功能，少数病人可遗留有不同程度的后遗症。） 3.2：发生骨折的主要原因主要有三种情况： （1）直接暴力（暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，使受伤部位发生骨折，常伴不同程度软组织损伤）。 （2）间接暴力（间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折）。 （3）积累性劳损（长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折、又称疲劳骨折）。 3.3：骨折的临床表现： （1）休克（患者常因广泛的软组织损伤、大量出血、剧烈疼痛或并发内脏损伤等而引起休克。） （2）发热（骨折处有大量内出血，血肿吸收时体温略有升高）。 （3 3.4：骨折的治疗：
四、骨关节常见疾病——骨关节炎 4.1：骨关节炎（骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创 伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。） 4.2：骨关节炎病因： （1）：原发性骨关节炎：其病因尚不清楚，可能与高龄、女性、肥胖、职业性过度使用等因素有关。 （2）继发性 4.3：骨关节炎临床表现： （1）关节疼痛，常发生于晨间，活动后疼痛反而减轻，但如活动过多，疼痛又可加重。 （2）关节僵硬（活动时有摩擦感或“咔嗒”声）。 （3）病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。 4.4：骨关节炎常用药物及副作用： （1 上瘾、依赖、危害身体。 （2）非甾体类抗炎药（消炎痛、阿司匹林、双氯芬酸钠、奇诺力、优妥、诺德 胃肠道副作用：胃、十二指肠溃疡（消化道出血）。（3）肾上腺皮质激素糖尿病、肌萎缩和骨质疏松、诱发眼病和精神症状。 （4 （5）本病主要的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，以延缓病变的进程。
(完整版)膝关节骨性关节炎)中医诊疗方案
膝痹（膝关节骨性关节炎OA）中医诊疗方案 膝关节骨性关节炎又称膝骨关节病、退行性关节病、增生性关节病、肥大性关节病，是一种常见の慢性、进展性关节疾病。其病理特点为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化、关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。临床上以关节疼痛，僵硬，活动受限，活动时可有摩擦响声为特征，属中医“膝痹病”范畴。 一、中西医病名 中医病名：膝痹病（TCD编码：BNV090） 西医病名：膝关节骨性关节炎（ICD-10编码：M17.901） 二、诊断 （一）疾病诊断 参照中华医学会骨科学分会《骨关节诊治指南》（2007年版）。 1、临床表现 膝关节の疼痛及压痛、关节僵硬、关节肿大、骨摩擦音（感）、关节无力、活动障碍。 2、影像学检查 X线检查：骨关节炎のX线特点表现为非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和囊性变，关节边缘骨质增生和骨赘形成；关节内游离体，关节变形及半脱位。 3、实验室检查 血常规、蛋白电泳、免疫复合物及血清补体等指征一般在正常范围。伴有滑膜炎者可见C反应蛋白（CRP）及血沉（ESR）轻度升高，类风湿因子及抗核抗体阴性 4、具体诊断标准 综合临床、实验室及X线检查，符合①+ ②条或①+ ③+⑤+⑥条或①+④+⑤+⑥条，可
诊断膝关节骨性关节炎。 5、骨性关节炎の分级 根据Kellgren和Lawrecneの放射学诊断标准，骨性关节炎分为五级： （二）疾病分期 根据临床与放射学结合，可分为以下三期： 早期：症状与体征表现为膝关节疼痛，多见于内侧，上下楼或站起时犹重，无明显畸形，关节间隙及周围压痛，髌骨研磨试验（+），关节活动可。X线表现（0～I级）。 中期：疼痛较重，可合并肿胀，内翻畸形，有屈膝畸形及活动受限，压痛，髌骨研磨试验（+），关节不稳。X线表现（II～III级）。 晚期：疼痛严重，行走需支具或不能行走，内翻及屈膝畸形明显，压痛，髌骨研磨试验（+），关节活动度明显缩小，严重不稳。X线表现（IV级）。 （三）证候诊断 1、风寒湿痹证 肢体关节酸楚疼痛、痛处固定，有如刀割或有明显重着感或患处表现肿胀感，关节活动欠灵活，畏风寒，得热则舒。舌质淡，苔白腻，脉紧或濡。 2、风湿热痹证 起病较急，病变关节红肿、灼热、疼痛，甚至痛不可触，得冷则舒为特征。可伴有全身发热，或皮肤红斑、硬结。舌质红，苔黄，脉滑数。 3、瘀血闭阻证 肢体关节刺痛，痛处固定，局部有僵硬感，或麻木不仁，舌质紫暗，苔白而干涩。 4、肝肾亏虚证 膝关节隐隐作痛，腰膝酸软无力，酸困疼痛，遇劳更甚，舌质红、少苔，脉沉细无力。 （四）鉴别诊断
骨关节及其常见疾病
骨关节及其常见疾病
骨关节及其常见疾病 一、骨关节定义： 骨关节由相邻的骨之间借结缔组织构成的囊相连。相对的骨面之间有腔隙，腔内含有少量滑液。它的活动幅度较大，每个关节都有关节面、关节囊、关节腔。某些关节还有韧带、关节盘和半月板等辅助结构。 二、骨关节发病原因及易发病人群： 2.1：发病原因： （1）年龄大（60岁以上、骨质退化）、（2）肥胖、（3）气候、（4）环境、（5）遗传、（6）重复劳动、（7）关节负重过大等。 2.2：发病人群： （1）60岁以上老年人、中老年人、（2）、更年期妇女、（3）久坐族、（4）长期从事体力劳动者、（4）有遗传史的人群、（6）肥胖的人、（7） 长期居住在潮湿、寒冷环境中的人。 三、骨关节常见疾病——骨折 3.1：骨折（骨折是指骨结构的连续性完全或部分断裂。多见于儿童及老年人，中青年人也时有发生。病人常为—个部位骨折，少数为多发性骨折。经及时恰当处理，多数病人能恢复原来的功能，少数病人可遗留有不同程度的后遗症。）3.2：发生骨折的主要原因主要有三种情况： （1）直接暴力（暴力直接作用于骨骼某一部位而致该部骨折，使受伤部位发生骨折，常伴不同程度软组织损伤）。 （2）间接暴力（间接暴力作用时通过纵向传导、杠杆作用或扭转作用使远处发生骨折）。 （3）积累性劳损（长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折、又称疲劳骨折）。 3.3：骨折的临床表现： （1）休克（患者常因广泛的软组织损伤、大量出血、剧烈疼痛或并发内脏损伤
等而引起休克。） （2）发热（骨折处有大量内出血，血肿吸收时体温略有升高）。 （3 3.4：骨折的治疗： 四、骨关节常见疾病——骨关节炎 4.1：骨关节炎（骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。） 4.2：骨关节炎病因： （1）：原发性骨关节炎：其病因尚不清楚，可能与高龄、女性、肥胖、职业性过度使用等因素有关。
老寒腿的真面目是骨性关节炎讲解
“老寒腿”的真面目是骨性关节炎 很多老年在在遭受着“老寒腿”的折磨，每当阴雨天等气候潮湿的时候，膝关节就出现疼痛加重，其中以中老年人为多，因此也被称为“老寒腿”，它其实是一种骨性关节炎。 “老寒腿”是怎样形成的呢?“老寒腿”其实就是骨性关节炎。膝关节是人体最大的关节，负担重，活动大，关节软骨容易磨损、破坏,使关节接触面不平滑，负重力线变化，从而使膝关节发生退变性变化而导致骨性关节炎;另外寒冷和潮湿等因素作用于机体，容易引起膝关节局部的神经、血管及软组织功能紊乱，从而加重此病。风湿和类风湿性关节炎则属全身疾病的一种表现，其症状和表现明显不同于骨性关节炎。 老寒腿患者应该注意什么呢?首先，要注意预防。“老寒腿”的发作与气候关系密切。因此，到了深秋季节应特别注意膝关节的保健，首先要注意腿部的保暖防寒。其次，要抓紧治疗。不能轻易听信所谓的偏方、验方，因为许多所谓的偏方验方都掺有激素，长期服用会对机体造成不良损害。可在关节腔内注射具有润滑、营养关节作用的玻璃酸钠注射液，效果良好。同时可配合理疗，如远红外线照射、磁疗、中医灸疗、以及温泉水疗等，可加快血液循环，抑制炎症，有利于康复。 同时，人们应当进行合理的体育锻炼，如游泳、慢跑、做各种体操等，活动量以身体舒服、微有汗出为度，贵在持之以恒。如果关节已有不适或病变，应避免以半蹲姿势，做膝关节的前后左右摇晃动作，以免加重病情。一旦膝关节持续出现酸痛、寒凉感，应立即到医院治疗，以免病情加重。 什么是骨性关节炎 一、什么是骨性关节炎 骨性关节炎是一种最常见的关节病变，骨关节炎的名称极多，如肥大性骨关节炎、退行性关节炎、变性性关节炎、增生性骨关节炎或骨关节病，均指一种病，国内统一使用骨关节炎。其患病率随着年龄而增加，女性比男性多发。骨关节炎以手的远端和近端指间关节，膝、肘和肩关节以及脊柱关节容易受累，而腕、踝关节则较少发病。 二、骨性关节炎病因病理 骨性关节炎的主要病理改变为软骨退行性变性和消失，以及关节边缘韧带附着处和软骨下骨质反应性增生形成骨赘，并由此引起关节疼痛、僵直畸形和功能障碍。 正常情况下，关节之间摩擦力很小不会造成磨损，除非过度使用或损伤。造成骨关节炎的最可能原因是合成软骨成分的异常，如胶原（是一种坚韧的、结缔组织中的纤维蛋白）和粘蛋白（一种产生软骨弹性的物质）的异常。另外，软骨虽然生长旺盛，但是很薄，其表面很容易发生破裂。关节边缘的骨过度生长，形成可以看见和摸到的包块（称为骨赘）。骨赘引起关节面不平，干扰正常关节的功能，引起疼痛。
骨质疏松与骨关节炎
骨关节炎 骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限，检查受累关节可见关节肿胀、压痛，活动时有摩擦感或“咔嗒”声，病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。 本病主要的治疗方法是减少关节的负重和过度的大幅度活动，以延缓病变的进程。消炎镇痛药物可减轻或控制症状，关节腔内注射是轻中度骨性关节炎的有效方式。对晚期病例，在全身情况能耐受手术的条件下，行人工关节置换术，目前是公认的消除疼痛、矫正畸形、改善功能的有效方法，可以大大提高患者的生活质量。 骨质疏松 骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢性疾病。本病常见于老年人，但各年龄时期均可发病。 骨质疏松症的表现主要为疼痛，身材变矮，骨折。严重骨痛可影响老年人的日常生活、饮食和睡眠等，常使病人生活无规律，牙齿过早脱落，茶饭不思，痛苦异常。骨折发生率高。骨质疏松症最常见的并发症是骨折，60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限，重者须长期卧床，给社会和家人造成很大负担。老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症，导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生，严重危害老年人的身体健康，甚至危及生命，死亡率可达10%～20%。 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数人没有明显症状，而随着年龄增加，骨钙在不断流失，一旦出现症状，骨钙常常丢失达50%以上，短期治疗难以奏效。 有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
(完整版)膝关节骨关节炎病历模板
住院病历 科室：姓名：床号：住院号： 主诉：反复左膝关节疼痛办活动受限5年，加重7天 现病史：自诉5年前开始出现左膝关节反复疼痛，为持续性钝痛无向他处放射，疼痛可因体位改变而诱发，劳累时加重，休息后可缓解，由于病情较轻没特殊治疗。于1周前再发，并出现左下肢放射痛，伴左下肢乏力、活动受限，晨起出现左膝关节僵硬，时间少于30分钟，活动后改善，近一周出现静息痛，休息不能缓解，在当地医院就诊，效果欠佳，到本院门诊就诊，行X光提示左膝骨关节炎，门诊拟“左膝骨关节炎”诊断收入本科。患病以来无畏寒、发热，无午后潮热，无间歇性跛行，无消瘦、无抽搐、无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无胸闷、气促、呼吸困难，精神、食欲可，大小便无异常。 既往史：平素体格良好。否认有“高血压、冠心病、糖尿病”病史。否认有“肝炎、肺结核”病史。否认有手术、外伤史，否认有输血史。否认有药物、食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，否认有疫水、毒品接触史。否认有烟酒不良嗜好史，否认有冶游史。 婚育、月经史：已婚，育有1子，体健。 家族史：家人体健。无家族传染病、遗传病及精神病史。 体格检查 T 36.7CoP 85次/分R 20次/分BP 114/71mmHg 发育正常，营养良好，神志清醒，痛苦面容，被动卧床，体查合作。全身皮肤无黄染。无皮下出血点及异常结节。皮温正常。全身浅表淋巴结未触及肿大。无头颅大小形态异常。巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。耳廓无先天畸形，外耳道无异常分泌物。鼻外形正常，鼻腔未见异常分泌物。口唇红，无紫绀，咽无红肿，扁桃体未见肿大。颈无抵抗感，颈静脉正常，肝-颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺未及肿大及结节，未闻及血管杂音。胸廓无先天畸形，无压痛。呼吸运动自如，双肺语颤对称，无胸膜摩擦
肺癌伴肥大性骨关节病10例分析
【关键词】肺癌；肥大性骨关节病；X线诊断 肥大性骨关节病1889年由Maric首先报道〔1〕。分原发性和继发性两种。原发性肥大性骨关节病有家族史，病因不明，与遗传有关。继发性者以肺性肥大性骨关节病（PHO）最常见〔2〕，往往先于肺部症状数月或数年出现，容易误诊为单纯骨关节病变，而忽略肺癌的诊断。本文对10例肺癌伴肥大性骨关节病的临床及X线资料分析，旨在提高对PHO的诊治水平。 1 资料与方法 1 1 一般资料 本组病例中，男8例，女2例，年龄40～68岁，平均53 5岁。8例行肺叶切除术，1例经支气管镜取活检确诊后拒绝治疗，出院后4个月死亡，1例取右锁骨上窝肿大淋巴结活检诊断肺腺癌转移而行放射治疗。 1 2 诊断方法 10例病人中9例以四肢骨关节症状就诊，先行四肢骨关节X线平片检查，怀疑PHO后，拍胸部X线片及胸部CT扫描；1例先进行胸部X线检查，发现肺部病变后行骨关节检查。 2 结果 2 1 临床表现 9例首先出现四肢关节肿痛及杵状指（趾），其中8例诊断为类风湿性骨关节炎，在治疗过程中诊断为肺癌伴肥大性骨关节病；1例怀疑“梅毒”引起骨关节改变，在进一步检查后明确诊断。10例中仅1例在体检中发现肺内肿物，3个月后出现关节痛、杵状指。本组9例以骨关节痛、杵状指（趾）为首发症状，先于原发肺部表现1～8个月前出现，平均早于3 5个月。 2 2 X线表现 本组累及股骨7例，胫骨7例，腓骨6例，尺桡骨，掌指骨各4例，跖趾骨2例，均为双侧对称性骨膜增生，其增生的骨膜呈平行状、分层状或花边状，骨皮质及髓腔完整。 2 3 病理诊断 鳞癌5例，腺癌4例，未分化癌1例。周围型肺癌6例，中央型肺癌4例。 3 讨论 肺性肥大性骨关节病并不罕见，多合并于肺癌、支气管扩张症、脓胸等。近年来，由于肺癌的发病率显著上升，肺癌伴肥大性骨关节病也在增多，在肺癌患者中，约5%病例伴有骨关节反应〔3〕。本组10例皆为原发性肺癌，文献〔4〕报告转移性肺肿瘤也可伴有此症。 3 1 临床症状 肺癌引起的呼吸系统症状主要表现为咳嗽、咯血、胸痛和消瘦等。临床上称为肺外表现的肥大性骨关节病的症状为杵状指（趾）和关节肿痛。关节肿痛以踝、腕关节多见并严重，其次
类风湿性关节炎与肺间质性病变
类风湿性关节炎与肺间质性病变 类风湿性关节炎（RA）是一种以侵犯关节为主的自身免疫性疾病，也是最常见的一种风湿性疾病。类风湿性关节炎多见于女性，美国其发病率约为1％，我国发病率约0.4％～1％，75％的病人呈慢性过程。多发性、对称性的关节炎是其主要临床表现。RA以关节内的滑膜炎症起病，经久不愈则导致滑膜增厚、血管翳形成软骨及软骨下骨质破坏，最终关节发生畸形及强直。其发病可能与患者遗传基因变异有关，在外因如细菌、病毒、神经内分泌等因素作用下，机体免疫功能发生紊乱，引起机体损伤。类风湿因子（RF）及各种免疫介质的释放在本病的发展和延续中起重要作用[1]。RA除关节病变外，还有下列表现常被忽略，如皮下结节、眼部炎症、心包炎、淋巴结肿大、脾肿大、皮肤血管炎（皮肤溃疡）、Felty综合症及胸膜、肺的病变。其肺部损害较为常见，据报告RA病人中21％具有呼吸道症状，39％的病人有胸部X线异常，两者兼有者占14％，说明RA 有肺部改变者并不少见。类风湿性关节炎是临床上常见的疾病，它侵犯全身的结缔组织和血管，因肺脏有丰富的结缔组织和血管，故RA患者常同时伴有肺部损害[2]。有作者认为其发病率为1.6％～47％。RA累及肺部时，以肺间质纤维化为多见，临床表现为咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、乏力等，有称“类风湿肺炎”[3]。 类风湿性关节炎合并间质性肺病变的频度依据其检查手段的不同从2.5％～41％有较大的差异。从临床、病理生理、影像学及组织病理学等方面类风湿并发的间质性肺炎与IPF都很相似，但其临床过程更隐袭，重症病人则少见。肺部病变与关节病变的出现顺序并不确定，20％的患者肺病变可先于关节病出现。肺部病变的程度与关节病变的程度及范围亦无明确的相关性。 1 病理学 RA肺累及的基本病理学改变是肺泡上皮和内皮细胞基底膜中断，导致弥漫性肺间质纤维化和囊性变。主要表现为在肺泡结构内有巨噬细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞及趋化因子聚集、炎性和免疫因子细胞进入肺泡间质，扰乱了肺结缔组织并损伤了肺实质细胞。嗜中性粒细胞在破坏肺结构上更为重要，其为一短寿细胞，在到达肺内后短时间内释放一组强有力的介质，如氧自由基和结缔组织特殊蛋白酶——弹性硬蛋白酶，组织蛋白酶和胶原酶，能损伤肺实质细胞并破坏肺间质。早期为肺泡炎改变，肺泡腔内肺巨噬细胞、淋巴细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞及嗜中性粒细胞增生。间质水肿、纤维素渗出、纤维母细胞增生累及肺泡腔及间隔。中期改变为淋巴细胞、大量单核细胞及嗜中性粒细胞在间质侵润，肺泡腔闭塞，有化生的立方上皮细胞，增生的柱状上皮细胞，毛细血管闭塞。晚期改变为肺实质有明显损害，肺泡结构紊乱，发生囊性变，甚至呈蜂窝样改变，不典型柱状上皮细胞增生，间质的平滑肌增生，弹性纤维断裂，支气管周围纤维化，肺动脉肌层肥厚及胆固醇粘着，其改变程度与肺动脉高压相平等。 2 临床表现 大多数病人为慢性隐匿性起病，往往是在关节炎进展到相当程度之后开始出
骨性关节炎的康复治疗
骨性关节炎的康复治疗 1、概述骨性关节炎（OA）又称增生性骨关节炎、肥大性关节炎、软骨软化性关节炎等，是常见的一种关节炎，属于慢性关节疾病，多见于老年人。老年人膝关节炎约占10%，髋关节炎约占3%-6%。骨关节炎通常分为原发性骨关节炎和继发性骨关节炎。前者因老年人的运动系统逐渐退变，关节常年用力不均，累及迁延后成慢性损伤，以下肢关节和脊柱为常见；后者常有先天性异常、创伤、关节不稳定等因素引起软骨损伤，最终导致关节炎。 骨关节炎的病理主要表现为关节软骨纤维化、退行性变和新骨生成，导致骨端硬化和周围骨赘形成，最终出现滑膜、关节囊的疤痕化，邻近肌肉萎缩，以致关节不稳定、半脱位、屈曲挛缩。骨关节炎常累及手指、膝、髋关节和脊椎关节，也可以累及人体的其它关节。 骨关炎临床症状：关节疼痛，始为钝性痛，且逐渐加重，休息后不能立即活动，关节出现僵硬状态，活动后减轻，活动过度又会产生摩擦痛，且与天气变化有关。检查可见到关节肿胀，肌肉萎缩，关节主动或被动运动时，关节内有摩擦音，并有不同程度的活动受限和肌肉痉挛。X线检查多数有异常发现，关节边缘有骨赘形成，关节间隙变窄，软骨下有骨硬化和囊腔形成，后期表现为骨端变形，关节面凹凸不平，边缘有骨质增生。 2、康复治疗随着年龄的增长，机体的老化是不能逆转的，所以不可能通过治疗完全恢复关节的功能。但是，早期及时正确的康复能缓解疼痛，改善关节功能，避免或减少畸形，延缓病情的进一步恶化，有利于受损关节的修复。目前康复医疗主要采取综合治疗手段，其中包括残疾预防、药物治疗、理疗、体疗、支具与辅助器具和外科手术治疗等，但是强调以非手术治疗为主。 预防（1）应保持乐观情绪，消除精神上抑郁。对本病发展有影响的疾病（例如糖尿病、静脉曲张等）给予积极治疗。肥胖者应控制饮食，减轻体重以减少病变关节的负荷 （2）关节保护措施：在同一体位下避免长时间负荷；维持良好姿势，以减轻对某一关节的负荷；活动时不应加重或产生疼痛，疼痛严重时避免活动负荷；维持关节足够的活动范围和肌力；可使用适合的支具和辅助器具 （3）采用能量节约技术，其原则是：应用合适的支具或辅助器具，以最大限度发挥其生物力学功能，在最佳体位下进行活动；改造家庭环境，以适应疾病的需要；调整休息与运动时间的关系；保持良好姿势，维持足够肌力；对不宜对抗重力的关节活动，可在消除重力的情况下进行 理疗：通过理疗可止痛、消肿、减少增生骨质周围软组织的慢性渗出，防止病变发展，改善关节功能活动。（1）直流电药物离子导入：选用醋离子或中药导入，极性随药物而变。衬垫法，电极置于患处，对置或并置，20min/次，1次/日，15-20次为一疗程。（2）超短波：患部对置或并置，微热或温热量，15-20min/次，1次/日，12-20次为一疗程。（3）磁热：脉冲电磁疗法或旋磁疗法，患区局部，20min/次，1次/日，15-20次为一疗程。（4）红外线：患区局部照射，距离30cm左右，温热感，20-30min/次，1次/日，15-20次为一疗程。（5）毫米波：患区局部照射，30-60min/次，1次/日，15-20次为一疗程。（6）紫外线：患区局部照射，红斑量，隔日一次，1次/日，15-20次为一疗程。（7）低频调制的中频电疗：患区对置，选用止痛或改善血液循环的处方，15-20min/次，1次/日，15-20min/次，1次/日， 运动
核医学习题集11章-骨关节系统
第十一章骨、关节系统 【学习目标】 1.掌握骨、关节显像的基本原理，正常、异常影像表现及主要临床应用。 2.熟悉骨、关节显像的常用方法、显像剂、基本操作及影响显像图质量的主要因素；熟悉骨显像与其它影像学检查比较其优缺点所在。 3.了解骨密度的概念及测定骨密度的常用方法；了解PET 18F-FDG骨骼恶性肿瘤显像的原理、临床应用。 【内容要点】 第一节骨、关节显像的原理、 方法和影象分析 一、骨显像的基本原理及影响骨骼各部位 摄取显像剂多少的主要因素。 二、骨显像剂：常用的骨显像剂类型及特点。 三、骨显像方法： 1．骨动态显像：可分为骨三时相显像（即 血流相、血池相和延迟相）和骨四时相 （在前者基础上再加24小时延迟相） 2．骨静态显像：包括全身及局部静态显像。 3．骨断层显像 4．骨融合显像（图像融合） 四、骨显像图像分析 1．正常骨显像影像表现：包括正常动态及静态骨显像表现。 2．异常骨显像影像表现；包括异常动态 及静态影像，后者又有异常放射性浓聚、 异常放射性稀疏缺损、混合型（浓聚与 稀疏缺损同时存在）、超级骨显像等。五、关节显像：基本原理、显像剂、显像方法及图像分析。 第二节骨、关节显像的临床应用 一、对转移性骨肿瘤的早期诊断，与其它影 像学方法比较优势所在。 二、对原发性骨肿瘤的诊断（包括良性及恶 性骨肿瘤）。 三、对骨感染性疾病的诊断（主要是急性化 脓性骨髓炎） 四、对骨坏死的诊断；包括股骨头无菌性坏 死儿童股骨头骨软骨病。 五、对骨创伤的诊断：包括特殊部位骨折、 细小骨折及应力性骨折等。 六、对移植骨是否存活的检测。 七、对代谢性骨病的诊断：包括骨质疏松、 甲状旁腺机能亢进症、Paget's病等。 八、对关节疾病的诊断：包括类风湿关节 炎、肺性肥大性骨关节病等。 第三节骨矿物质含量及骨密度的测量 一、常用的骨密度测量原理及方法。 二、影响骨密度测定的因素及诊断标准。 三、临床应用。 第四节PET 18F-FDG骨骼恶性肿瘤显像 一、原理。 二、显像剂（18FDG）与方法。
易发生骨性关节炎的四种人群
易发生骨性关节炎的四种人群 骨性关节炎是最常见的一种关节炎，是老年人关节致残的主要原因。骨关节炎的名称极多，如肥大性骨关节炎、退行性关节炎、变性性关节炎、增生性骨关节炎或骨关节病，均指一种病，国内统一使用骨关节炎。其患病率随着年龄而增加，女性比男性多发。骨关节炎以手的远端和近端指间关节，膝、肘和肩关节以及脊柱关节容易受累，而腕、踝关节则较少发病。骨性关节炎由组织变性及积累性劳损引起最常发病的部位是膝、手指、颈、腰椎等处，症状主要为关节疼痛、僵硬（经轻微活动后会觉疼痛减轻），重者可出现关节肿胀、肌肉萎 缩等。 在所有骨性关节炎发病的危险因素中，年龄是最明显的，本病患病率随年龄增长而增高。这是由于人在中年以后，肌肉的功能逐渐减退，加上外周神经功能减退，反射减弱，神经传导时间延长，导致神经和肌肉运动不协调，容易引起关节损伤。同时，骨和关节软骨随着年龄增长，骨的无机物含量增多，骨的弹性和韧性较差。此外，随着年龄增长，供应关节的血流减少，软骨因营养供给减少而变薄，软骨
基质减少而发生纤维化，软骨容易损伤。 关节损伤和过度使用的人容易得骨性关节炎。某些职业劳动、剧烈运动、损伤，可使关节形成过度的压力，它可促使软骨细胞发生退行性变化，而退变的细胞又使基质合成减少，更加剧了软骨细胞的破坏，形成不良循环。在毫无准备的情况下，即使看来是很轻微的损伤，如失足踏空等就可成为骨性关节炎的致病原因。 早在20世纪30年代就已注意到肥胖者容易发生骨性关节炎。 有人收集了骨性关节炎患者发生病变之前30年以上的资料发现，37岁时超过标准体者重的20％的男性，患骨性关节炎的危险性比标准体重高2.1倍。因体重负荷主要集中于膝关节内侧软骨，这正好是大多数肥胖者发生膝骨性关节炎的常见部位。肥胖引起骨性关节炎的原因，除了因体重增加关节的负重外，还与肥胖引起的姿势、步态及运动习惯的改变有关。虽然髋关节炎也是负重关节，但肥胖者髋关节骨性关节炎的发生率并不高；手的远端指间关节并非负重关节，可是指骨性关节炎却随体重的增加而增多，因而推测可能与肥胖并存的脂类、嘌呤和糖类代谢异常相关。 遗传因素也不容忽视，先天性关节结构异常和缺陷（如先天性髋关节脱位，髋臼发育不良等），软骨或骨代谢异常，与遗传因素有关的肥胖和骨质疏松症等均会引起骨性关节炎。总之，老年人、肥胖者，有关节损伤史的人，有家族史者易发生骨性关节炎。
原发性及继发性骨关节炎的区别
原发性及继发性骨关节炎的区别 随着年龄增大，不少老年人都患有骨关节炎，而骨关节炎又称为退行性关节病或者骨质增生，主要累及的是两个方面，一个是骨头，一个软骨。如果你单纯得认为只有老年人才会患骨关节炎的话就大错特错了，骨关节炎还分为原发性及继发性骨关节炎，下面就一起来看看骨关节炎中的原发性和继发性的区别。 骨关节炎为一种退行性病变，系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，又称骨关节病、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎等。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等。其中，骨关节炎可以分为原发性和继发性两大类。 那么，原发性和继发性有什么区别呢? 原发性有局部性与全身性两种。前者以膝、髋与足部多见，后者则多见于手指与脊柱。原发性骨关节炎都发生在中年以后，
而继发性骨关节炎也可发生于年轻人。原发性骨关节炎是指关节软骨和骨发生退行性改变的结果，用目前的方法查发病原因尚不清楚，继发性骨关节炎系指已知有骨关节疾病，由于原有疾病不能控制或未发现而产生了骨关节炎。能产生继发性骨关节炎的原因很多，例如： 一、先天性关节畸形：如关节过度活动，关节面形状或结构异常等; 二、儿童期发生骨关节病：如股骨骨骺滑脱等; 三、外伤或机械性刺激：如骨折损伤关节面、习惯性关节脱位、半月板切除术或运动员关节外伤后遗症等; 四、关节内结晶沉着性疾病：如痛风、假痛风等; 五、关节软骨代谢病：如褐黄病等; 六、缺血性坏死：如股骨头缺血性坏死等; 七、关节软骨损伤后：如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、关节结核、化脓性关节炎、血友病性关节炎等。
骨关节病一 X线
骨关节病变 左尺桡骨骨质未见异常。 左尺桡骨形态 骨密度正常 未见明确骨质增生及破坏 未见骨折线 软组织正常 左肘、腕关节未见异常 其它 未见异常。 骶尾椎骨质未见异常 骶尾椎生理曲线存在 椎列连续 各椎体、附件形态及骨密度正常 骨质结构完整 无增生及破坏 各椎间隙未见异常 软组织正常 其它 未见异常。 右肱骨骨质未见异常 右肱骨形态 骨密度正常 未见明确骨质增生及破坏 未见骨折 软组织正常 右肘、肩关节未见异常 其他 未见异常。 左肱骨骨质未见异常 左肱骨形态 骨密度正常 未见明确骨质增生及破坏 未见骨折 软组织正常 左肘、肩关节未见异常 其他 未见异常。 骨盆各骨骨质未见异常 构成骨盆各骨形态、大小、骨密度正常 骨质结构完整 无增生及破坏 未见明确骨折及脱位征象 软组织正常 其他 未见异常。 关节骨质未见异常 构成关节各骨未见明确骨折现象 未见明确脱位 软组织未见异常 其它 未见异常。 颈椎骨质未见异常。 颈椎生理曲线存在 椎列连续 各椎体、附件形态、 骨密度正常 骨质结构完整 未见骨质增生及骨破坏 各椎间隙未见异常狭窄 椎旁软组织未见异常 其他 未见异常。 1、气管软化试验阴性; 2、颈椎骨质未见异常 左下颈部见密度增高软组织肿块影 气管无受压移位 未见明确狭窄现象 气管软化试验 ：（ 第二胸椎上缘水平） 深吸、呼气相气管大小相差小于0.3cm 颈椎各椎体缘未见明确骨质增生影 其它 未见异常。 骨质未见异常。 构成各骨骨质结构完整 无增生及破坏 未见明确骨折线 各小关节未见脱位 软组织未见异常 其它 未见异常。 骨质未见异常。 骨形态 骨密度正常 未见明确骨质增生及破坏 未见骨折线 软组织正常 关节未见异常 其它 未见异常。 1、各肋骨骨质未见异常。 2、心肺未见异常。 、管路敷设技术通过管线不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行 高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
骨关节病的原因
骨关节病的原因 文章目录*一、骨关节病的简介*二、骨关节病的原因*三、骨关节病的危害*四、骨关节病的高发人群*五、骨关节病的预防方法骨关节病的简介退行性骨关节病又称骨关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎、肥大性关节炎,它是一种退行性病变,系由于增龄、肥胖、劳损、创伤、关节先天性异常、关节畸形等诸多因素引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。 骨关节病的原因机械性或解剖学异常髋关节发育异常,股 骨头骨骺滑脱、股骨颈异常、多发性骨骺发育不良、陈旧性骨折、半月板切除术后、关节置换术后、急慢性损伤。 炎症性关节疾患化脓性关节炎、骨髓炎、结核性关节炎、类风湿关节炎、血清阴性脊柱关节病、贝赫切特综合征、Paget 病。 代谢异常痛风、Gaucher病、糖尿病、进行性肝豆状核变性、软骨钙质沉着症、羟磷灰石结晶。 内分泌异常肢端肥大症、性激素异常、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退伴黏液性水肿、肾上腺皮质功能亢进。 原发性骨关节炎的病因尚不清楚,可能与高龄、女性、肥胖、职业性过度使用等因素有关。
骨关节病的危害诱发其他并发症。导致脊椎侧弯、关节变形、胸椎弯曲、颈椎变形;严重者会影响到心脏功能、肠道功能,并对心脑血管及高血压等多种病症产生影响。 影响正常生活。骨性关节炎危害最大的是活动多、负重大的关节,如手指、膝、髋、颈椎、腰椎、踝等部位。比如:手的骨关节炎,手疼痛或有手周围软组织红、肿、疼痛或压痛;不能提重物等等。 造成剧烈疼痛。当体内当邻近的神经根受压时,会引发局部疼痛、发僵,麻木等感觉。当炎症或骨刺压迫坐骨神经时,患肢会有剧烈的麻痛、灼痛、抽搐、窜痛、向整个下肢放射。 骨关节病的高发人群本病多见于中老年人群,好发于负重关节及活动量较多的关节(如,颈椎、腰椎、膝关节、髋关节等)。过度负重或使用这些关节,均可促进退行性变化的发生。临床表现为缓慢发展的关节疼痛、压痛、僵硬、关节肿胀、活动受限和关节畸形等。 骨关节病的预防方法减少关节的负重和过度的大幅度活动,以延缓病变的进程。肥胖患者应减轻体重,减少关节的负荷。下肢关节有病变时可用拐杖或手杖,以求减轻关节的负担。
骨关节病的诊断和鉴别诊断
一、骨性关节炎 （一）、种类 骨性关节炎，包括骨性关节炎、退行性关节病、增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎。这些名称反映了骨性关节炎的特点，反映了人们对骨性关节炎的认识。 （二）、特点 中年以后，慢性的变形性关节疾病多累及手的小关节及一些负重的大关节，例如膝关节、踝关节、髋关节。 （三）、病理特点 关节软骨的变性、破坏，进而发展为关节软骨下骨的骨质硬化，关节边缘软骨下骨反应性增生，周围关节囊骨赘增生，为最常见的慢性进展性关节疾病。 （四）、发病机制 骨性关节炎的发病机制经历了一个认识过程。刚开始认为骨性关节炎是炎症反应的过程，之后又发现它与力学负荷的受力不均衡有明显的关系。因此现在一致认为它是力学和生物学共同作用的结果。由于软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨质降解合成失调，最终导致骨性关节炎。 （五）、临床特点 1 、关节疼痛 关节疼痛是骨性关节炎最主要的临床特点。骨性关节炎疼痛的主要特点是负重痛。活动后的疼痛休息后可缓解。例如撕裂疼痛与皮肤的切割痛不一样，骨性关节炎的疼痛另外一个主要表现是镇痛，疼痛部位不明确，活动后明显加重。 关节炎疼痛由多种因素引起。以膝关节疼痛为代表分析，滑膜的炎症、肌肉的痉挛、韧带的牵张、骨赘增生对韧带的牵张、软骨下骨骨折均会引发膝关节疼痛。若关节炎的晚期出现静息痛，表明骨内压力增高，也是引起疼痛的原因。 2 、僵硬 僵硬是骨性关节炎很明显的特点，表现为晨起僵硬，简称晨僵。晨僵的时间通常为15到30分钟，很少超过1小时，与类风湿性关节炎有区别，晨僵轻微活动后可出现改善。另外，休息、静止一段时间后，也会出现关节的僵硬。 3 、关节变形和关节肿大 骨性关节炎的关节肿大，常见的是手，例如手的指尖关节出现关节肿大或关节膨大，出现小结节。再如长期的负荷的改变，导致一些负重关节的改变，例如膝关节出现内翻畸形或外翻畸形，经常看到的X形腿或O形腿，就代表了关节的变形。 4 、活动受限 活动受限的原因很多。以膝关节为例，例如半月板、软骨碎片的脱落会导致关节内的机械绞索；骨质增生形成阻挡、韧带牵张、肌肉痉挛，这些都会引起膝关节活动受限。 （六）、分类 1 、原发性
膝关节骨关节炎病历模板
主诉：反复左膝关节疼痛办活动受限5年，加重7天 现病史：自诉5年前开始出现左膝关节反复疼痛，为持续性钝痛无向他处放射，疼痛可因体位改变而诱发，劳累时加重，休息后可缓解，由于病情较轻没特殊治疗。于1周前再发，并出现左下肢放射痛，伴左下肢乏力、活动受限，晨起出现左膝关节僵硬，时间少于30分钟，活动后改善，近一周出现静息痛，休息不能缓解，在当地医院就诊，效果欠佳，到本院门诊就诊，行X光提示左膝骨关节炎，门诊拟“左膝骨关节炎”诊断收入本科。患病以来无畏寒、发热，无午后潮热，无间歇性跛行，无消瘦、无抽搐、无头痛、头晕，无恶心、呕吐，无胸闷、气促、呼吸困难，精神、食欲可，大小便无异常。 既往史：平素体格良好。否认有“高血压、冠心病、糖尿病”病史。否认有“肝炎、肺结核”病史。否认有手术、外伤史，否认有输血史。否认有药物、食物过敏史。预防接种不详。 个人史：生于原籍，否认有疫水、毒品接触史。否认有烟酒不良嗜好史，否认有冶游史。婚育、月经史：已婚，育有1子，体健。 家族史：家人体健。无家族传染病、遗传病及精神病史。 体格检查 T 36.7Co P 85次/分R 20次/分BP 114/71mmHg 发育正常，营养良好，神志清醒，痛苦面容，被动卧床，体查合作。全身皮肤无黄染。无皮下出血点及异常结节。皮温正常。全身浅表淋巴结未触及肿大。无头颅大小形态异常。巩膜无黄染，结膜无充血，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。耳廓无先天畸形，外耳道无异常分泌物。鼻外形正常，鼻腔未见异常分泌物。口唇红，无紫绀，咽无红肿，扁桃体未见肿大。颈无抵抗感，颈静脉正常，肝-颈静脉回流征阴性，气管居中，甲状腺未及肿大及结节，未闻及血管杂音。胸廓无先天畸形，无压痛。呼吸运动自如，双肺语颤对称，无胸膜摩擦感；双肺区叩诊清音；呼吸音清，未闻及干、湿啰音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内侧0.5cm处；无震颤，无心包摩擦感；叩诊心浊音界不大；心率85次/分，心音有力，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理杂音。腹平，未见胃型、肠型及蠕动波；腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未及，墨菲氏征阴性，麦氏点无压痛、反跳痛，腹部未扪及包块；肝区叩痛阴性，肾区叩痛阴性，移动性浊音阴性；肠鸣音正常，4-5次/分，无血管杂音。肛门及外生殖器未见异常。脊柱、四肢见专科情况。双侧肱二头肌、肱三头肌、腹壁、膝腱、跟腱等生理神经正常引出，双侧Babinski征、Hoffmann征等病理征未引出。 专科情况：左膝关节皮肤无明显红肿及窦道，左膝关节局部压痛，局部皮肤温度无明显升高，左膝关节活动疼痛，左膝关节研磨试验（+）。浮髌试验（-）。前后抽屉试验、