消化性溃疡详解含图
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用于临床目的，选一项即可；用于科研目的，需选两 项均阴性；需取活组织检查者，用于临床，取胃窦； 用于科研，取胃窦和胃体。
二、血清胃泌素测定 该项检查对溃疡病诊断无价值，但是怀疑ZollingerEllison`Syndrome（Gastrinoma）时（包括球后溃 疡或空肠溃疡;溃疡伴腹泻;胃粘膜粗大;顽固性腹 泻;溃疡术后复发）,应做胃泌素检查，Gastrinoma 患者血清胃泌素与正常相反，呈同向增高并伴高酸分 泌。 三、胃液分析 意义同上，现常用五肽胃泌素作刺激试验，下列情况 下有一定的参考价值：良恶性胃溃疡的鉴别，胃酸 缺乏应高度怀疑恶性溃疡；Gastrinoma， BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h, BAO/MAO>0.6提示该病存在;胃手术前后的对比测 定以估计手术效果。
瘢痕期Ｓ１：溃疡面消失，被发红的再生上皮覆盖，皱襞 平滑地向中心集中
瘢痕期Ｓ２：发红消失，色调和正常粘膜相同．皱襞集中 也变轻，有时只能看到粘膜的轻度集中，溃疡被再生上皮 完全修复
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【诊断】
一、X钱钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘 膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接 征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、 十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤， 其外为辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃 大弯例痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等， 间接征象仅提示有溃疡。
二、胃镜检查和粘膜活检
慢性溃疡： １、部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多； ２、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法） 活动期Ａ１：苔厚，周围粘膜糜烂，肿胀隆起，完全没有粘膜再
生像 活动期Ａ２：周围肿胀减轻，溃疡边沿更加鲜明．溃疡边沿开始
出现少许再生上皮．白苔仍厚，但大多数可观察到轻微的粘膜集 中 愈合期Ｈ１：白苔变薄，再生上皮开始向溃疡内推进，周围粘膜 的炎症性变化渐消退，变得平滑，皱襞向白苔边沿平滑地集中 愈合期Ｈ２：溃疡面比Ｈ１更缩小，再生上皮的范围明显增大， 白苔更进一步变薄，变少
（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
（三）病毒感染
【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二 指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该 类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间 较长，愈合较慢，容易复发。
【实验室检查】
一、 Hp感染的诊断标准（1999） （一）科研标准 1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） 3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 4、特异性PCR
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
百度文库
七、其他危险因素
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟 者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增 加溃疡并发症发生率。
（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入 增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过 增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促 进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU 发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有
二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持 治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现 多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多 无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等 症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以 及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。 复合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
Hp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可 选1-2项。
（二）临床诊断标准
1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） （三）药物根除标准
抗Hp治疗至少4周后复查 1、Hp形态学阴性 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常
消化性溃疡
胃角溃疡（活动期）
胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2 溃疡下凹，黄 白苔，厚，周 围黏膜糜烂， 肿胀隆起，可 观察到轻微的 黏膜集中
胃溃疡动脉出血
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
（四）幽门管溃疡:病理生理与DU相似，胃酸一般增多。 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛， 餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或 幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。
（五）球后溃疡:球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临 床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物 治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指 肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊
愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，
溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
3、免疫反应
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。
十二指肠球部溃疡并出血
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关 而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
二、血清胃泌素测定 该项检查对溃疡病诊断无价值，但是怀疑ZollingerEllison`Syndrome（Gastrinoma）时（包括球后溃 疡或空肠溃疡;溃疡伴腹泻;胃粘膜粗大;顽固性腹 泻;溃疡术后复发）,应做胃泌素检查，Gastrinoma 患者血清胃泌素与正常相反，呈同向增高并伴高酸分 泌。 三、胃液分析 意义同上，现常用五肽胃泌素作刺激试验，下列情况 下有一定的参考价值：良恶性胃溃疡的鉴别，胃酸 缺乏应高度怀疑恶性溃疡；Gastrinoma， BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h, BAO/MAO>0.6提示该病存在;胃手术前后的对比测 定以估计手术效果。
瘢痕期Ｓ１：溃疡面消失，被发红的再生上皮覆盖，皱襞 平滑地向中心集中
瘢痕期Ｓ２：发红消失，色调和正常粘膜相同．皱襞集中 也变轻，有时只能看到粘膜的轻度集中，溃疡被再生上皮 完全修复
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【诊断】
一、X钱钡餐检查 气钡双重对比造影能更好地显示粘 膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接 征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、 十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤， 其外为辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃 大弯例痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等， 间接征象仅提示有溃疡。
二、胃镜检查和粘膜活检
慢性溃疡： １、部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多； ２、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法） 活动期Ａ１：苔厚，周围粘膜糜烂，肿胀隆起，完全没有粘膜再
生像 活动期Ａ２：周围肿胀减轻，溃疡边沿更加鲜明．溃疡边沿开始
出现少许再生上皮．白苔仍厚，但大多数可观察到轻微的粘膜集 中 愈合期Ｈ１：白苔变薄，再生上皮开始向溃疡内推进，周围粘膜 的炎症性变化渐消退，变得平滑，皱襞向白苔边沿平滑地集中 愈合期Ｈ２：溃疡面比Ｈ１更缩小，再生上皮的范围明显增大， 白苔更进一步变薄，变少
（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
（三）病毒感染
【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二 指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该 类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间 较长，愈合较慢，容易复发。
【实验室检查】
一、 Hp感染的诊断标准（1999） （一）科研标准 1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） 3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 4、特异性PCR
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
百度文库
七、其他危险因素
（一）吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟 者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增 加溃疡并发症发生率。
（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。 酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌， 摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入 增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过 增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促 进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU 发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有
二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持 治疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现 多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多 无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等 症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以 及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。 复合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
Hp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可 选1-2项。
（二）临床诊断标准
1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色） 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT） （三）药物根除标准
抗Hp治疗至少4周后复查 1、Hp形态学阴性 2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常
消化性溃疡
胃角溃疡（活动期）
胃角中央有一 0.5×0.5 厘米2 溃疡下凹，黄 白苔，厚，周 围黏膜糜烂， 肿胀隆起，可 观察到轻微的 黏膜集中
胃溃疡动脉出血
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
（四）幽门管溃疡:病理生理与DU相似，胃酸一般增多。 幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛， 餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或 幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。
（五）球后溃疡:球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临 床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物 治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指 肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊
愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，
溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
3、免疫反应
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。
十二指肠球部溃疡并出血
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关 而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小