基础药理学习题word版

肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。

肝药酶抑制剂：指能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。

肝药酶：指存在于肝细胞滑面内质网上的细胞色素P-450酶系统，是促进药物转化的主要酶系统。

生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身循环内药物的百分率。

半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度首关消除：指药物在胃肠吸收时，经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象。

受体激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应受体拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。

药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。

不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称药物不良反应副作用：由于药物选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副作用。

效能：指药物的最大药理效应。

强度（效价）：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

成瘾性：指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的依赖和需求，而且停药后会出现严重的生理功能的紊乱。

习惯性：指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了精神性的依赖和需求，而且万一停药也不致对机体形成危害。

肾上腺素升压作用的翻转：指肾上腺素对血压的双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。

化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，化疗指数越大，表明药物的毒性越小，临床应用价值越高。

抗生素：是由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌后效应：指细菌和抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度（MIC）或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应二重感染（菌群交替症）：在抗菌药物应用过程中发生的新感染称为二重感染，也称菌群交替症。

1. 简述阿托品有哪些药理作用和临床应用。

休克伴有高热的病人能否可用阿托品？答案：阿托品主要药理作用是竞争性拮抗乙酰胆碱/胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，即阻断M受体。

对腺体：抑制分泌；对眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；对平滑肌：松驰作用，抑制痉挛；对心血管：加快心率、加速传导、血管扩张、血压降低；对中枢：兴奋。

临床用途主要包括：①解除平滑肌痉挛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光配镜；缓慢型心律失常；抗休克；解救有机磷酸酯类中毒。

休克伴有高热的病人不可用阿托品，因为阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌，与汗腺的作用最敏感，使高热病人排汗困难，使热不得散，加重病情。

2.简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？除了过敏性休克外，还有哪些临床应用？肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；较少过敏介质的释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命，为治疗过敏性休克的首选药。

肾上腺素的临床用途包括：心脏骤停；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病；与局麻药配伍及局部止血。

3.简述去甲肾上腺素、异丙肾上腺素主要药理作用和临床应用。

去甲肾上腺素:激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性。

对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩，使血流量减少和外周总阻力增加。

较弱的激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

临床应用：去甲肾上腺素用于休克治疗已不占重要位置，目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。

稀释后口服，可使食管胃内血管收缩产生局部止血作用。

异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。

对α受体几乎无作用。

对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期；对血管有舒张作用，主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张，对肾血管肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。

也有增加组织血流量的作用；激动β2受体，舒张支气管平滑肌，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用，异丙肾上腺素的临床应用包括：支气管哮喘：喷雾/舌下给药；房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞；心脏骤停；感染性休克。

4.β受体阻断药可治疗哪些疾病？并说明治疗其中任一种疾病的机理。

β受体阻断药的主要临床用途包括：心律失常：快速型有效；心绞痛和心肌梗死；高血压；充血性心力衰竭；其他：甲亢、肥厚性心肌病、偏头痛、肌震颤、青光眼等。

高血压：β受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，这可能是其降压的作用原因之一5.简述地西泮的药理作用和临床应用。

药理作用：（1）脑内存在苯二氮卓受体而且它与中枢抑制性递质γ—氨基丁酸（GABA）的受体都位于GABA能神经末梢的突触后膜上。

（2）GABA受体是氯离子通道的门控受体，其α亚单位上有苯二氮卓结合位点。

（3）苯二氮卓与其受体结合时，引起受体蛋白发生构象变化，促进GABA与GABA受体的结合而使Cl-通道开放频率增加，更多的Cl-内流，使神经细胞超极化，从而增强GABA的突触后抑制效应。

临床应用：（1）焦虑症（2）失眠（3）惊厥和癫痫。

（4）肌肉僵直。

6.简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、抗精神病的作用机制、临床应用（1）对中枢神经系统的作用。

①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调节的作用（2）抗精神病的作用机制：主要是通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效（3）临床应用：（1）精神分裂症。

（2）呕吐和顽固性呃逆。

（3）低温麻醉与人工冬眠。

7. 简述吗啡的药理作用、镇痛部位、作用机制、临床应用及主要不良反应。

哌替啶(度冷丁)的作用特点。

药理作用:主要与其激动中枢神经系统特定部位的阿片受体有关，模似内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。

镇痛部位：吗啡对多种原因引起的疼痛均有效，可缓解和消除严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛；对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛，如胆绞痛和肾绞痛；对心肌梗死引起的剧痛，除能缓解疼痛和减轻焦虑外，其扩血管作用可减轻患者心脏负担。

作用机制：内源性阿片肽和阿片受体共同组成机体的抗痛系统，阿片类的药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。

临床应用：镇痛、心源性哮喘、止泻。

不良反应：①治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压。

②耐受性和依赖性。

③急性中毒哌替啶(度冷丁)的作用特点：哌替啶主要激动u型阿片受体，药理作用与吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡，其效价强度为吗啡的1/7--1/10，作用持续时间较短，为2--4小时。

镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当。

本品也能提高平滑肌和括约肌的张力，大剂量也可引起支气管平滑肌收缩；有轻微的子宫兴奋作用。

8.简述吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据。

对于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘）其机制可能是①吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除②其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，也有利于心源性哮喘的治疗9.简述阿司匹林药理作用、其解热、镇痛、抗血栓的作用机制及临床应用。

药理作用：药理作用：①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质的合成，属于外周性镇痛药。

但不能排除中枢镇痛的可能性；②消炎作用：确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用作用机制：在外周抑制前列腺素的合成。

不良反应：①最常见的胃肠道；②加重出血倾向，维生素K可预防；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤瑞夷综合症；⑥对肾脏的影响。

临床应用：（1）解热镇痛（2）抗炎抗风湿（3）抗血栓形成10.吗啡和阿司匹林在镇痛作用、机制及不良反应三个方面有何异同？镇痛作用：阿斯匹林仅有中等程度的镇痛作用，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等有良好镇痛效果。

且不产生欣快感与成瘾性。

（2）吗啡镇痛作用强大，对各种疼痛均有效。

且易产生成瘾性。

故主要用于其它镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤、烧伤、手术及晚期癌症疼痛等，以及各种内脏器官绞痛。

机制：不良反应：阿斯匹林的不良反应：（1）胃肠道反应（2）加重出血倾向（3）水杨酸反应（4）过敏反应（5）瑞夷综合征（6）肾损害吗啡的不良反应：①治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压。

②耐受性和依赖性。

③急性中毒11.简述利尿药可分为几类？各类代表药是什么？呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯利尿的作用部位和机制。

按照利尿药作用效能和作用部位可分为五类①碳酸酐酶抑制药，代表药：乙酰唑胺②渗透性利尿药，代表药：甘露醇③泮利尿药，又称高效能利尿药，代表药：呋塞米④噻嗪类利尿药，又称中效能利尿药，代表药:氢氯噻嗪⑤保钾利尿药，又称低效能利尿药，代表药：螺内酯、氨苯喋啶。

呋塞米作用部位：髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，作用机制：特异性抑制K+－Na+－2Cl-共同转运载体蛋白，使尿中K+、Na+、Cl-浓度增高，降低肾脏的稀释和浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。

氢氯噻嗪作用部位和机制：远曲小管近段，抑制远曲小管Na+-Cl-共同转运子，抑制NaCl的重吸收。

影响了尿液的稀释作用。

螺内酯利尿的作用部位和机制：集合管和远曲小管。

通过直接拮抗醛固酮受体（如螺内酯）或者通过抑制管腔膜上的Na+通道而起作用12.简述氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利的降压作用机制和临床应用。

氢氯噻嗪：用药初期：排钠利尿、造成体内水钠的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。

长期用药：排钠，使细胞内钠离子减少：（1）因排钠使血管壁细胞内钠离子的含量减少，故经Na+－Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；（2）细胞内钙的减少使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；（3）诱导动脉壁产生扩血管物质。