重症患者的容量管理
危重患者的容量管理
MCFP、CVP和静脉回流的关系
横坐标为右房压，纵坐标为静脉回心血量；表示的为静脉回心血量与平均循环充盈压和右房压（或 CVP）之间的关系。
曲线详解
静脉回心血量与平均循环充盈压和右房压（或CVP）之间的关系：
① 在红色的线上，右房压（或CVP）固定不变（即横坐标不 变），随着平均循环充盈压升高，静脉回心血量增加（纵坐 标增加，点A到点B）。
由Starling定律可知：
当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时，患者对容量反应 性较好，此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。
但若有一个心室处于心功能曲线平台期，患者对容量反应性则较 差，此时进行液体复苏难以提高CO，并可能导致肺水肿等容量过 负荷。
休克患者早期充分性与晚期限制性液体复苏策略对预后均有重要 影响 。
休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧，改善氧代谢障碍。 通过提高心输出量（CO）或动脉血氧含量（CaO2）增加氧输 送是纠正组织缺氧的主要手段。
益处：早期充分液体复苏可增加心脏前负荷，从而增加CO并 提高氧输送。
弊端：液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释，进 一步加重血管内外液体交换失衡，使水肿加重 。
❖ πpmv 是肺组织胶体渗透压， 正常值12mmHg。
ARDS的病理生理学
❖肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性 肺水肿。
❖由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调， 特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。
❖肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。
容量负荷试验 流量为先
不同休克的发生机制是不同的
流出道梗阻：PE、张 力性气胸、心包填塞。
循环血量不足导致静脉 回流减少。
血管张力下降、血流 异常分布。 心肌收缩力下降或者 严重的心律失常，导 致心输出量减少
危重病人的液体复苏与容量管理
在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中， Lammi观察了127例患者569次快速输液 后的生理效应。根据实验设计，低血压
或少尿的患者予以补液试验，该研究中， 输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
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Legrand等发现增高的CVP与AKI存在线 性关系，高CVP是AKI相关的唯一血流 动力学变量。在危重患者以及心衰患者 中，CVP大于8mmHg高度预示着AKI的 发生。
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容量反应性
这些理念明确只有存在液体反应性的患 者才能进行液体复苏。
这代表着思维方式的重大改变，即将 “容量反应性”作为危重患者、创伤患 者和围术期患者管理的核心。
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1 容量反应性：液体复苏的基础
从根本上说给患者输液的唯一理由是增 加每搏输出量（SV），如果没有增加SV， 输液是无用的，甚至是有害的。如果补 液试验后（通常500ml 晶体液），患者 的SV增加至少10%，则认为患者存在容 量反向性。
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• 危重患者、创伤患者以及那些围术期患 者血流动力学的主要目标，可信的数值 是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。
危重病人的液体管理
Microcirculation
Tissue Hypoxia Inflammation
（三）输液的种类
晶体溶液
天然胶体
人造胶体
生理盐水 乳酸林格液 其它电解质溶液
全血 新鲜冻干血浆 人血白蛋白
明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉
晶体液
扩充功能性细胞外液 补充电解质 增加肾小球滤过率 价廉 时效短
病理状态下体液变化特点
第三腔隙积液
是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔； 炎症反应导致体液屏障破坏，组织液漏出形成
浆膜腔积液； 第三腔隙液体不参加体液代谢和和交换，等同
于体液丢失； 大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能；
病理状态下体液变化特点
Perfusion
Volume
Multi Organ Failure
羟乙基淀粉
依据分子量分类：
低分子（MW＜100000） 中分子（MW100000-300000） 高分子（MW＞300000）
依据取代级划分为：
低取代级SD 0.3-0.5 中取代级SD 0.5-0.6 高取代级大于0.7
代谢：
经а-淀粉酶作用，迅速降解，较高分子分解为中低分子，中分子仍有胶体渗 透活性，低于50000的小分子从肾脏排出，具有利尿和改善肾脏灌注作用
收缩压(mmHg) >80 60～80 <60
红细胞比积 >0.3 <0.3 中心静脉压(mmH2O) <50
<500 500～1000
>1000
<500 500～1000
>1000
<1000 >1000
>1000
急性失液的评估
以血浆丢失为主的失液量估算
容量状态与容量反应性
容量状态与容量反应性何怀武，隆云（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院重症医学科，北京 100730）容量过多引起静⽔压升⾼，导致器官⽔肿，影响器官功能的恢复，⽽容量不⾜则会引起循环不稳定，组织低灌注，导致器官功能衰竭。
在休克复苏早期强调的是充⾜的容量复苏，避免组织低灌注，但到了休克恢复期，则强调反向容量复苏，需要主动进⾏脱⽔治疗，减轻组织⽔肿，促进器官功能恢复。
容量管理是重症患者治疗的重要内容之⼀，其中容量状态和容量反应性评估则是容量管理的核⼼[1, 2]。
在临床上，对理解容量状态和容量反应性认识存在⼀定的误区，容量状态和容量反应的内涵容易被混淆。
容量状态评估是指对机体循环容量的整体评估，容量状态可能是过负荷的，也可能是容量不⾜的，需根据患者病理⽣理状态做出综合判断。
⽽容量反应性评估则主要评价⼼脏前负荷的储备功能，即增加⼼脏前负荷是否会引起⼼输出量相应的增加。
在这⾥需要强调的是，存在循环内容量不⾜多伴随存在容量反应性，但存在容量反应性并不等同于存在容量不⾜，容量反应性更多的是指⼼脏前负荷对容量的反应潜能。
1 容量状态评估判断重症患者容量状态的⽅法⼀般包括容量相关的病史评估、临床表现评估、⾎流动⼒学评估。
容量状态评估强调的是综合整体评估。
1.1 病史的评估明确患者最近液体出⼊量情况，有⽆体液⼤量丢失的病史：有⽆失⾎、腹泻、多尿、⼤汗；有⽆严重的摄⼊不⾜等；基础⼼脏、肾脏功能情况；虽然既往病史可以为⽬前容量状态的判断提供⼀定的参考价值，但应注意既往的出⼊量情况并不能真实地反映患者⽬前的容量状态。
对于重症患者需结合⼼脏前负荷指标来连续动态评估容量状态。
1.2 临床表现的评估 前负荷过低，临床表现为容量不⾜，如低⾎容量性休克；⽽前负荷过⾼，在右⼼系统表现为体循环淤⾎，颈静脉怒张、肝⼤、⽔肿等；在左⼼系统表现为肺循环淤⾎，不能平卧、呼吸困难、咳粉红⾊泡沫痰。
但在重症患者中，这些临床表现相对不典型，因其敏感性和特异性较差，往往受其他因素的影响。
细容量管理对危重症患者重要性
胺 的用量 、 预后等指标 。结果 实施 细管理组 ４ ８ ｈ内心率 、 多 巴胺用量 明显低 于粗管理组 ， 两组 比较差异有统 计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ １ ） ： 实施粗管理组病死率为 ７ １ ％， 实施 细管理为 ４ ９ ％。 两组 比较差异有统计学意义 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 结论 细容量管理模式能够
度较大 ， 具有一定 的时间滞后性 。由于病人 的食物所含水 分和 不显性失水量 较难准确估计 ， 病人液体平衡难 以把握 。所 以 ， 这 种相对粗糙 的容量管理不适合 于 Ｉ Ｃ Ｕ急危重症病人［ ８ ￣ ９ １ 。该研 究
结果 显示 ， 对进行 Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ检测 的重症 Ｉ Ｃ Ｕ患者细容量管 理 ， 能够
状态存在波动 。另外 ， 如果病情变化这种容量管理 随之调整 的难
住 院治疗 原 因： 肺部 感染 １ １ 例， 脑血管疾病 ９ 例， 心脏介入 手术
５例 ， 外伤 ８例 ， 心胸外科手术所致 ５例 ， 其 它原因 ３ 例。
１ ２ 方 法
粗容 量管 理组 ： 根据患者前 １ ｄ出入 的水量 、 临床症状 、 检查 结果 、 中心静脉压来选取接下来 １ ｄ的入水量 ， 治疗液体则在 １ ｄ 内输人 。 细容量管理组 ： 根据患者 的临床症 状 、 化 验结果 、 心胸 比、 中
心静脉压等条件来估算患者 的干体重圆 。 平衡零点 以患者的干体
重作 为标 准 ， 将 每天 的治疗 容量在 １ ２ ～ １ ６ ｈ之 内输入 ， 选择 现阶 段较 为先 进的连续性血液净化 技术 （ Ｃ Ｒ Ｒ Ｔ ） 进行超滤脱水 ， 从 而
相对减少 Ｈ Ｒ和多 巴胺用量用量 。且相对于粗容量管理 ， 细容量 的管理 方 式能 够 帮助 患者 提高 动 脉压 （ Ｍ Ａ Ｐ ）和动 脉 氧分 压 （ Ｐ Ｏ ： ） ， 降低病死率， 成为该 院危重患者 的有效抢救方法 。
20242024心衰的容量管理(ICU)
contents •心衰与容量管理概述•容量评估方法及技术•容量管理策略与方案制定•并发症预防与处理措施•营养支持与康复期管理•总结回顾与展望未来进展目录01心衰与容量管理概述心衰定义及分类心衰（Heart Failure，HF）定义心衰是指心脏无法有效泵血以满足身体代谢需求的一种病理生理状态。
分类根据心衰发生的时间、速度、严重程度等，可分为急性心衰和慢性心衰；根据左心室射血分数，可分为射血分数降低的心衰、射血分数保留的心衰和射血分数中间值的心衰。
容量管理重要性0102ICU在心衰容量管理中角色ICU（Intensive Care Unit，重症监护室）在心衰患者的容量管理中发挥重要作用。
ICU医生需密切监测患者生命体征、出入量、体重等指标，评估容量状态，及时调整治疗方案。
对于严重心衰患者，ICU可提供机械通气、连续肾脏替代治疗（CRRT）等高级生命支持手段。
治疗目标与原则02容量评估方法及技术临床表现与体格检查颈静脉充盈与肝颈静脉回流征腹部膨隆与移动性浊音A B C D肺部啰音与水肿体重变化血常规与血生化尿常规与尿生化心衰标志物其他相关指标实验室检查指标分析影像学检查应用胸部X线片超声心动图肺部超声其他影像学检查通过动脉导管、肺动脉导管等，直接测量血压、心输出量、中心静脉压等指标。
有创血流动力学监测无创血流动力学监测连续心输出量监测其他监测技术利用超声心动图、生物阻抗等技术，间接评估血流动力学状态。
采用热稀释法或脉搏轮廓分析法等技术，实时监测心输出量变化。
如近红外光谱监测组织氧合等，为容量管理提供辅助信息。
血流动力学监测技术03容量管理策略与方案制定评估容量状态液体选择复苏目标030201液体复苏与维持策略利尿剂使用时机和剂量调整使用时机剂量调整注意事项血管活性药物应用药物选择01使用方法02监测与调整03个体化治疗方案制定治疗方案综合评估根据评估结果，制定个体化的容量管理治疗方案，包括液体复苏、利尿剂使用、血管活性药物应用等。
PICCO联合重症超声对急性心力衰竭容量管理
给予新活素后每日出入量情况
日期 总入量 总出量 正负量
2-05 2470 1800 +670
2-06 2535 2000 +535
2-07 2440 3500
2-08 2455 3200
2-09 2395 3400 -905
2-10 1915 3000 -1085
-1160 -745
给予左西孟旦前后校正PICCO监测数值：
入院第四天（2014-02-05）
PICCO初始监测数值： P：113；BP：100/70 CVP：17；ITBVI：800；GEDVI：640 GEF 15%；SVI:20.3
CCO：4.37； CI：2.3
SVRI：3657； EVLWI：5.9；PVPI：1.6
入院第四天（2014-02-05）
入院第三天（2014-02-04）
进入ICU后诊断： 1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死 心律失常 左前分支传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 PCI术后 KillipⅣ级 2. 心肺复苏术后 3. 高血压2级 极高危 4. 纵膈肿瘤术后
入院第三天（2014-02-04）
进入ICU后当天治疗： 继续持续镇静 机械通气，SIMV 右侧锁骨下中心静脉穿刺置管 多巴胺泵点（90kg计算，3.5μg/kg/min） 新活素泵点（90kg计算，0.5mg加液至50ml，负荷量 15ml，每小时5.4ml持续泵入） 甘露醇、依达拉奉静滴 磷酸肌酸静滴 舒普深静滴
参 数 P BP 使用前 使用后 参数 使用 前 829 使用 后 943 754 参数 使用 前 29.2 使用 后 33.9
83
86
ITBVI
SVI
重症医学科液体容量管理PPT课件(2024版)
2024/11/12
33
液体管理—动态化
▪ 推荐意见8：CVP 8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严 重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。 （E级）
2024/11/12
7
液体治疗目的
• 维持机体有效循环血容量
– 保证组织、器官必需的氧供和氧耗
• 维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 • 作为多数临床治疗用药的载体
2024/11/12
8
▪普通病人液体治疗，多数是作为临床治疗用药 的载体
▪重症病人因丧失水平衡调节能力，液体治疗是 为了维持内环境稳定
100 80 60 40 20 0
死亡率
EGDT group standard group
28day
60day
住院时间
2024/11/12
Rivers E et al. N Engl J Me1d4. 2001; 345: 1368-77.
ICU
▪ 危重病人的液体管理策略变化很快，在脓毒症早期提倡 充足的液体复苏，但是在晚期提倡保守的液体管理，尤 其是当肺脏受损伤时，如果液体不加以控制，所有的策 略都可能是危险的（水肿、心衰等）。
2024/11/12
25
休克一定有低血压吗？
▪ 休克早期 ▪ 原有高血压者 ▪ 休克并不一定伴有低血压 ▪ 出现低血压，休克已进入失代偿期
▪ 不能单纯以血压降低作为是否发生休克的分水岭