病理各章重点

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病理学复习重点完美版

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绪论病理学任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养观察方法:大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义:指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等;5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止;意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生萎缩:指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容:病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性:由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变;肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下:脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼:病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下:结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下:内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下:肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白;肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽:指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化:由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡:指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生:参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞:表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞:腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞:神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义:指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构:光镜1.新生毛细血管:损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞:中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用:1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局:转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血:局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因:静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下:小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果:淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血:多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血:多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变:长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义:在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞:脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞:栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞:由空气、氮气引起空气栓塞:空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞:体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义:局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因:血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义:指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因:生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化:变质、渗出、增生变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤;并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出:炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞:中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质:指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用:1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型:变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎:乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点:a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征:中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类:a.蜂窝织炎:主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎:是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局:1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散:菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点:异常增生、异常分化命名原则:表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤:来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤:肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质:肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现:瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式:膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散:直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质:恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变:粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调:毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调:肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义:组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧:由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制:吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧:由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制:贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧:由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制:全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧:由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制:组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常;↓降低;↑升高第十章、发热定义:指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物:来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原:细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物:致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源:单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制:体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制:通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点:体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点:体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义:是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义:主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛:由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死:由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位:左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变:全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现:血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化:主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化:小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现:血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期:心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血:是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义:是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见;风湿性心外膜炎或风湿性心包炎:常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大;心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全:左心房、室代偿性肥大;心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因:1.原发性心肌舒缩功能障碍:心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷:左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄;右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷:主见于瓣膜关闭不全诱因:感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制:基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义:是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义:;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼:病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜:肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系:紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼:肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜:肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系:叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症:中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎:包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型:根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭;根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭;根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭;根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足:慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足:肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加:生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病:由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎:多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡:多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因:胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点

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病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学考试重点笔记(精华)

病理学考试重点笔记(精华)

第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。

二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。

2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。

病理学各章节重要资料

病理学各章节重要资料

.*病理学各章节重点 第一章:细胞和组织的适应与损伤1,四种适应性改变:萎缩,肥大,增生,化生1.五种病理性萎缩:(失去养分压) 失用性萎缩,去神经性萎缩,营养不良性萎缩,内分泌性萎缩,压迫性萎缩2.化生(常考 名解):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生3.细胞水肿的特点:肉眼观,器官体积增大,包膜紧张;切面隆起,边缘外翻;新鲜标本色淡,浑浊无光泽。

光镜下,弥漫性细胞肿大,胞浆疏松,淡染;轻度为颗粒状物质,重度为气球样变4.肝脂肪变的特点:肉眼观,肝脏体积增大,边缘钝,颜色淡黄,较软,切面油腻感,水中漂浮感; 光镜下,肝细胞体积增大,胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。

特染:苏丹3~橘红色,锇酸染色~黑色 5.虎斑心(名解):慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变,病变常累及左心室内膜下和乳头肌,肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,形似虎皮斑纹,故称虎斑心 6.玻璃样变的好发部位(常考):细胞内;纤维结缔组织;细小动脉壁7.坏死的类型和特点:(1)凝固性坏死,多见于心肝脾肾,镜下特点为细胞微细结构消失,而组织结构轮廓仍保存,干酪样坏死,镜下无结构颗粒状红染物,坏死部位原有组织结构残影消失(2)液化性坏死,多见于脑,骨髓等,镜下特点为死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解(3)纤维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式,病变部位形成细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质 8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,主要有三种形式(必考):核固缩;核碎裂;核溶解 9.坏疽的类型和特点:(1)干性坏疽,常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端 (2)湿性坏疽,多发于与外界相通的内脏 (3)气性坏疽,是深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 10.坏死的结局(简答/多选):溶解吸收;分离排出;机化与包裹;钙化第二章:损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞(常考):不稳定细胞(表皮细胞):再生能力强;稳定细胞(肾小管上皮细胞):潜在较强的再生能力;永久性细胞(神经细胞,心肌细胞):再生能力弱或无再生能力,2.肉芽组织(必考名解):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似新鲜的肉芽,故称肉芽组织3.肉芽组织的作用(问答题):抗感染保护创面;填补创口及其他组织损伤;机化和包裹坏死,血栓,炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局(问答题):转化为瘢痕组织。

病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学第一章:绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是:苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液:10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为:活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是:活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法:活体组织检查6、健康的正确解释是:健康是指没有疾病,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指:机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是:脑死亡9、脑死亡的必备条件:瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章:细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为:萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义:细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义:器官或组织的实质细胞数量增多(常伴有相应组织、器官体积增大。

增生发生在再生能力强的组织)5、化生定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤:a.变性:由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿(最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡)②脂肪变性:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性:细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽(干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽)7、肉芽组织:是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎细胞浸润。

A、肉眼观:肉芽组织呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,触之易出血,但无痛觉。

B、镜下观:肉芽组织形成初期,其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管,呈袢状与创面垂直生长。

病理知识点

病理知识点

病理各章必掌握知识点第一章:绪论与疾病概论1、属于人体病理学研究方法的是:①活体组织检查(活检);②脱落细胞学检查;③尸体解剖属于实验病理学研究方法的是:①组织细胞培养②动物实验2、可以在手术前可以获得比较可靠的诊断依据的是:活检临床上用的最多的是:活检对于普查和早期发现病变有重要意义的是:脱落细胞学检查3、最常见的致病因子是:生物性因素4、疾病的四个分期:潜伏期:病原体已经入侵,但机体没有出现临床表现前驱期:机体开始出现症状,但与疾病不相符(例如:病毒性心肌炎患者早期表现是感冒症状)症状明显期:确诊疾病主要在此期,是疾病典型表现出现的时期转归期:转向康复(包括完全康复和不完全康复)或者死亡。

5、死亡的阶段:濒死期↓临床死亡期(呼吸心跳停止,如能及时抢救,可能可以挽救生命)↓生物学死亡期(所有活动停止,出现尸冷、尸斑、尸僵并开始腐败,此期不可逆)第二章:细胞和组织的适应、损伤与修复6、适应:是非损伤性应答反应。

表现形式:萎缩、肥大、增生、化生7、萎缩:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

(实质细胞体积缩小,可以伴发细胞数量的减少)生理性萎缩:更年期后妇女的卵巢及子宫的萎缩;青春期后胸腺萎缩等。

病理性萎缩:①营养不良性萎缩:全身----恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病如肺结核;局部----脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩;②压迫性萎缩:尿路阻塞----肾实质萎缩;③失用性萎缩:长期卧床患者的下肢肌肉萎缩;④去神经性萎缩:脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩:垂体功能受损引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生的萎缩。

8、常见化生种类鳞状上皮化生(常见于支气管、胆囊、子宫颈)肠上皮化生(仅见于胃)间叶组织化生9、变性:细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。

10、细胞水肿/水变性好发部位:心、肝、肾等脏器的实质细胞肉眼观:脏器体积增大;颜色变淡;似开水烫过镜下观:细胞核肿胀,胞质疏松,严重时呈“气球样变”11、脂肪变:是指中性脂肪蓄积在非脂肪细胞质中。

病理学4-10章的重点

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织,、结缔组织玻璃样变脆性增加,可破裂出血细动脉管壁弹性减弱,狭窄,局部淤血者血压持续增高,管壁致:外周阻力增加,患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321 ⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。

病理学重点

病理学重点一、名词解释1、坏死:局部活组织细胞的死亡,质膜崩解,结构自溶,引起炎症反应。

2、槟榔肝:右心衰引起肝淤血,肝体积增大,被摸紧张,切面呈红(淤血)黄(肝脂肪变性)相间的花纹,似槟榔样,故称槟榔肝。

3、炎症:炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。

4、肿瘤:在致癌因子的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控,导致细胞呈现克隆性异常增生,形成新生物,成块状肿瘤。

5、肝硬化:各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,反复发生,使肝体积缩小,变硬,形成肝硬化。

6、化生:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

7、假性小叶:肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团,称为假小叶。

8、坏疽:较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者。

9、癌:起源于上皮组织的恶性肿瘤。

10、淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管,是局部组织或器官的汉学量增多。

11、血栓形成:在活体的心血管内,流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。

12、肉芽肿:由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。

13、脂肪变性:实质细胞浆内出现脂滴,其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴,成为脂肪变性。

二、简答题:1、何为肉芽组织?有何作用?答:新生的幼稚结缔组织,外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。

(1)抗感染、去异物、保护创面。

(2)机化坏死组织及凝块。

(3)连接伤口、填补缺损。

2、贫血性梗死的病变特点?答:(1)对发生在组织致密的器官,心、脾、肾、脑。

(2)侧支循环不丰富,当某条件动脉缺血梗死即可发生。

(3)脾、肾梗死灶呈锥形,心脏梗死灶呈地图形。

(4)心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死,脑梗死为液化性坏死。

(5)病理特点:梗死发生后,先有核浓缩、核裂解、核溶解。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

(完整word版)病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论1.病理生理学的主要研究任务和内容是什么?研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制,研究患病机体的功能、代谢的变化和机制,根据其病因和发病机制进行实验治疗,分析疗效原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是:①总论,包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论,各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法:①动物实验(急性、慢性)②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础,实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系,阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中,我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发,深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因:疾病发生的原因简称病因,又可称为致病因素。

④条件:主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡:目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类:①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的,如先天愚型。

4.以大出血为例,叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…(恶性循环形成)5.判断脑死亡的标准及意义标准:①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义:①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1.试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

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病理学第6版教材各章重点※<绪论>1、名词解释:病理学病理变化活检免疫组化2、为什么说病理学既是一门基础课,又是一门桥梁课?3、临床常用的病理检查方法有哪些?哪一种最常用?5※<细胞和组织损伤与适应>1、名词解释:萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡凋亡小体2、问答题:(1)试述萎缩的基本病理变化。

(2)试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。

(3)缺氧从哪些方面导致细胞损伤?(4)化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关?(5)导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果?(6)试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

(7)试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

(8)举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何?(9)含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?(10)简述坏死的过程及其基本病理变化。

(11)变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死?(12)试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。

(13)坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。

(14)坏死与凋亡在形态学上有何区别?(15)病案分析男,63岁。

6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。

1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中,脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。

5※<损伤的修复>1、名词解释:修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue)瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩2、问答题:(1)简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。

(2)试述肉芽组织各成分与功能的关系。

(3)举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别?(4)简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。

5※<局循障碍>1、名词解释:充血动脉性充血淤血心衰细胞槟榔肝血栓形成血栓白色血栓混合血栓红色血栓延续性血栓肺褐色硬化透明血栓栓塞栓子梗死减压病2、问答题:(1)简述淤血的原因、病变及其结局。

(2)简述血栓形成的条件及其对机体的影响。

(3)请列出栓子的种类及栓子运行途径。

(4)简述栓塞的类型及其产生的后果。

(5)简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。

(6)描述梗死的病理变化。

5※<炎症>1、名词解释:炎症变质渗出增生趋化作用炎症介质菌血症毒血症败血症脓毒血症(脓毒血症)蜂窝织炎脓肿疖痈肉芽肿(granuloma)化脓性炎假膜性炎2、问答题:(1)简述渗出液和漏出液的区别。

(2)简述炎性渗出对机体的利与弊。

(3)简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

(4)炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么?(5)简述影响炎症过程的诸因素。

(6)从病理学角度如何确诊炎症?(7)临床病理讨论男,23岁,右拇趾跌伤化脓数天,畏寒发热2天,曾用小刀自行切开引流。

入院当天被同事发现有高热,神志不清,急诊入院。

体格检查:体温39.5℃,脉搏130次/分,呼吸40次/分,血压10.7/6.7kPa,急性病容,神志模糊;心率快、心律齐;双肺有较多湿性啰音;腹软,肝脾未扪及;全身皮肤多数淤斑,散在各处,右小腿下部发红肿胀,有压痛。

实验室检查:红细胞2.5×1012/L,白细胞25.0×109/L,其中中性粒细胞0.75,单核细胞0.02,淋巴细胞0.23。

入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次,局部切开引流。

入院后12小时血压下降,休克,病情持续恶化,于入院后第3日死亡。

尸体解剖发现:躯干上半部有多数皮下淤斑散在,双膝关节有大片淤斑,从右足底向上24cm 皮肤呈弥漫性红肿,拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口,表面有脓性渗出物覆盖,皮下组织出血。

双肺体积增大,重量增加,普遍充血,有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿,肺切面普遍充血,有多数出血性梗死灶及小脓肿形成;支气管黏膜明显充血,管腔内充满粉红色泡沫状液体。

全身内脏器官明显充血,心、肝、肾、脑实质细胞变性。

心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。

在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。

请回答:⑴死者生前患有那些疾病(病变)?(根据病史及病理解剖资料作出诊断)⑵这些疾病(病变)是如何发生、发展的?5※<肿瘤>1、名词解释:肿瘤(tumor) 间变转移异型性(atypia)癌前病变不典型增生原位癌(carcinoma in situ)癌珠癌基因(oncogene) 肿瘤抑制基因2、问答题:(1)简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。

(2)试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。

(3)简述肿瘤的命名原则。

(4)试比较良性瘤与恶性瘤的区别。

(5)试比较癌与肉瘤的区别。

(6)简述恶性瘤对机体的影响。

(7)简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点(或相似点)。

(8)简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。

指出其在肿瘤防治中的意义。

(9)何谓癌前病变,请列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变。

(10)患者男,48岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。

既往患者有吸烟、饮洒史。

曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”、腹上区(上腹部)经常性疼痛,近来咳嗽时加重。

体格检查:体温38.30C,脉搏82次/分,呼吸21次/分,血压17.3/10.1kPa(130/76mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结肿大,质稍硬,动度差。

实验室检查:外周血白细胞0.85×109/L,血红蛋白90g/L。

X线胸片:左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。

纤维胃镜:胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血,余无特殊。

请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。

(11)患者女,41岁,右乳腺乳头外上方皮下有肿块,你准备采取哪些方法来确定肿块的性质(包括采集病史,物理检查和病理检查)?5※<心血管系统疾病>1、名词解释:冠状动脉性心脏病心绞痛心肌梗死心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死室壁瘤动脉瘤风湿病阿绍夫小体(Aschoff body)绒毛心(cor villosum)环形红斑2、问答题:(1)简述动脉粥样硬化的基本病变。

(2)动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变?(3)简述心肌梗死的类型及特点。

(4)简述心肌梗死的合并症。

(5)简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。

(6)简述风湿病的基本病变。

(7)简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

(8)何谓动脉瘤?根据其形态可分为哪些类型?试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。

(9)试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

(10)试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。

(11)冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型?(12)为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关?(13)何谓原发性高血压?其各型病变特点是什么?(14)简述风湿性关节炎的病变及临床特点(15)简述扩张性心肌病的病变特点。

(16)简述肥厚性心肌病的病变特点。

(17)病案讨论男,63岁,心前区疼痛8+年,加重伴重度呼吸困难10小时。

入院前8+年感心前区疼痛,多于劳累、饭后发作,可自然缓解。

入院前2月,痛渐频繁,且于休息时也可发作,每次发作时均感轻度呼吸困难。

入院前10小时,睡眠中突感心前区剧痛,向左肩、臂放射,且伴有呼吸困难,咳出少许粉红色痰液,来院就医。

体格检查:体温38.5℃,脉搏128次/分,呼吸30次/分,血压10.7/5.3kPa(80/40mmHg),慢性重病容,端坐呼吸,口唇及指甲发绀,皮肤湿冷,双侧肺底部可闻及湿鸣,心界向左扩大,心音弱、律齐,肝、脾(-)。

实验室检查:红细胞4.8×1012/L,白细胞20×109/L,其中中性粒细胞占0.85。

入院后经治疗,病情有所好转,但于入院后第26天,病人突感心前区疼痛难忍,面色苍白,抢救无效,呼吸停止,心脏停搏。

请讨论:(1)死者生前患何种疾病?死因是什么?(2)尸检时,可发现心、肺等脏器有哪些病变?(3)如何解释临床症状和体征?6.4.19患者女性,58岁,已婚。

12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿(踝)、腕等大关节游走性疼痛,此种情况曾反复发作多次。

26岁进行婚前体检时,其心尖区闻及收缩期杂音,近5年来在活动后有心悸、气促,近3年病情加重,并有四肢水肿,夜尿,呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。

请回答以下问题:(1)患者12岁时患的是什么病?并简述其基本病变。

(2)26岁后患的是什么病?请简述其发展过程及病变,并用器官的病变解释以下临床表现:心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。

5※<呼吸系统疾病>1、名词解释:慢性阻塞性肺病(COPD) 慢性支气管炎肺气肿硅结节大叶性肺炎小叶性肺炎肺尘埃沉着症肺硅沉着症慢性肺源性心脏病成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺神经内分泌癌副肿瘤综合征2、问答题:(1)简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。

(2)简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。

(3)比较大叶性肺炎与小叶性肺炎,两者有何区别。

(4)试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。

(5)何谓肺硅沉着症?简述其病变特点、分期和并发症。

(6)简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。

(7)临床病理讨论病员女性,59岁,因反复咳嗽、咳痰11年,伴气紧、心累3年,下肢水肿2年,腹胀3月入院。

11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。

以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰,有时呈脓痰,反复加重。

近3年来,在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。

2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。

3月前受凉后发热、咳嗽加重,咳脓痰,心累、气紧加剧,并出现腹胀,不能平卧,急诊入院。

体格检查:体温37.4℃,脉搏98次/分,呼吸28次/分,血压14.7/11.3kPa(110/85mmHg)。

慢性病容,端坐呼吸,嗜睡,唇及皮肤明显发绀,颈静脉怒张,吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷,桶状胸,呼吸动度降低,叩诊呈过清音,双肺散在干、湿鸣。

心率98次/分,心律齐,心浊音界缩小。

腹膨隆,液波震颤(+),肝在肋下7.5cm,较硬,双侧下肢凹陷性水肿。

实验室检查:血红蛋白98g/L,白细胞 6.7×109/L ,其中中性粒细胞占0.89,淋巴细胞0.11。

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