早老性痴呆专题
老年痴呆症早期识别与干预指南ppt课件
主要病理特征为大脑神经元外β淀粉样蛋白质沉积、神经元内神 经原纤维缠结以及神经元和突触 的丢失。
老年痴呆症的流行病学概况
全球范围内，老年痴呆症患病率 逐年上升，成为影响老年人健康
和生活质量的主要疾病之一。
年龄是老年痴呆症最主要的危险 因素，随着年龄的增长，患病率
显著增加。
其他影响因素包括遗传、生活方 式、环境因素等。
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家属和照护者的角色与支持
家属和照护者的角色
日常照料
家属和照护者在老年痴呆症患者的日常生活中起着至关重 要的作用。他们负责确保患者的基本需求得到满足，如饮 食、穿衣、洗浴等。
观察与记录
家属和照护者通常是最早注意到患者认知和行为变化的人 。他们应当密切观察患者的症状，记录其进展，并及时与 医疗团队沟通。
THANKS
感谢观看
活方式调整等干预措施。
患者背景：介绍一位早期被诊断为老年痴呆症的患者，描 述其初始症状和表现。
成功案例：描述患者在接受干预后，认知功能的改善和生 活质量的提高，以及家属的积极反馈。
案例二：照护者的挑战与应对策略
照护者挑战、应对策略、心理支持
•·
照护者挑战：分析老年痴呆症照护者面临的日常护理、 沟通障碍和情感压力等挑战。
注意
药物治疗需要在医生指导下进 行，药物副作用和相互作用需
要注意。
非药物治疗干预
认知训练
通过一系列认知训练任务，提高 患者的注意力、记忆、语言、执
行功能等认知能力。
身体锻炼
定期进行适量的身体锻炼，如散 步、太极拳等，促进血液循环和 身体健康，延缓老年痴呆症的进
程。
社交活动
鼓励患者参加社交活动，如老年 俱乐部、志愿活动等，保持社交
早老性痴呆
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03
改善胆碱能神经传递药物
胆碱能不足
增强胆碱能作用
主要是乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂
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自由基消除剂和抗氧化剂
银杏叶
EGB-761治疗AD 患者，发现有明 显的认知功能改 善作用
Vitamin E
维生素E是重要 的抗氧化剂，具 有自由基代谢的 神经保护作用， 还可能通过抑制 和清除脑内β-淀 粉样蛋白沉积， 产生延缓衰老的 作用
有研究认为，非甾 体抗炎药可能通过抑 制与老年斑形成有关 的炎症反应，如抑制 小胶质细胞增生或干
死亡，从而改善记 扰老年斑形成而延缓
忆和认知功能。常 老年痴呆的发病。阿
用的有尼莫地平、 司匹林布洛芬、双氯
氟桂利嗪、脑益嗪 芬酸、都有可能成为
等。
治疗老年痴呆症的有
效药物。
中药 人参、刺五加、银杏、 石杉等均具有一定的 益智和提高记忆效果。 六味地黄丸、补中益 气汤、归脾汤、天王 补心丹四种传统补肾 中药研究后证实，其 都有抗衰老及抗氧化 作用，对于早老性痴 呆、神经衰弱及健忘 均有疗效。
01
2
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现况
年
2020年
2050年
亿 人口
1.69亿
3.34亿 占总人口 23%
3
中国面临的第一个人口压力是老龄化问题
01
问题
5
01
问题
由于各种疾病,被痛苦的老人非常多 6
02
阿尔茨海默氏病
随着年龄的增长，身体和智力的衰退是非 常自然的。
事实上，六十五岁以上的老年人有百分之 八十五出现轻度健忘
02
病理变化
1.细胞外老年斑(senile plaques,SP) 沉积
老年性痴呆的早期迹象和量表诊断
老年性痴呆的早期迹象和量表诊断近来总是忘东忘西，眼前刚发生的事情转瞬即忘，过去的某件事却念念不忘；刚锁上门出去，没走几步又怀疑自己没锁门；见到熟悉的老朋友，半天叫不出名字；上街买东西，算不清该给多少钱……如果年迈的父母亲出现这些情况，说明他们可能要患上阿尔茨海默病，俗称“老年性痴呆”了。
对此，解放军第95医院神经内科主任黄金武主任医师做了相关解读，希望有助于早期发现痴呆病人。
“三个苗头”揪住疾病的迹象目前，全世界约有3 560万阿尔茨海默病人，随着我国人口老龄化的发展，阿尔茨海默病的发病率也在迅速增加，已经成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后的引起老年人死亡的第四大病因。
由于该病是隐性疾病，患者在早期只是出现记忆力减退、健忘等症状，很多人认为这是正常的衰老现象，常使病人错过有效的治疗机会。
老年性痴呆主要有三个突出表现：认知能力下降，精神行为异常，日常生活能力降低。
认知功能下降主要表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。
一开始，这种情况常被家人忽略，认为是老年人爱忘事。
但随着疾病的发展，老人的语言功能也逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，也可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。
精神症状和行为障碍患有老年性痴呆的老人常常会出现抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；有的还会来回踱步、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫或整日缄默等。
日常生活能力逐渐下降主要表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭、穿衣、上厕所也需要他人帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，直到发展为完全不能自理。
记性不好不一定就是老年性痴呆，最重要的要看记性是不是差到严重影响生活以及社会交往的程度，这是非常重要的一点。
比如，老年人忘事了，家人提醒他一句，老人家就能想起来，说：“哎呀，有这么回事，我都给忘了！”这说明问题不大。
如果你提醒老人，甚至把事情的时间、地点都说了，他还是反复问哪有这回事，怎么都想不起来，甚至还否认，就要高度警惕会不会是痴呆的表现，此时一定要带老人到专业机构进行评估和诊断。
《早老性痴呆专题》课件
心理支持
给予患者关爱、理解和鼓励，帮助其保持 积极的心态。
定期评估与调整
对患者的认知状况进行定期评估，根据评 估结果调整护理方案。
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早老性痴呆的预防与康复
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的 饮食、充足的睡眠和减少 压力等，有助于降低早老
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早老性痴呆的最新研究进展
药物治疗研究进展
乙酰胆碱酯酶抑制剂
目前最常用的药物，能够改善早老性痴呆患者的认知功能和日常 生活能力。
谷氨酸受体拮抗剂
通过抑制谷氨酸的过度兴奋，降低神经元的兴奋性，从而改善认知 功能。
其他新型药物
如神经营养因子、抗炎药物等，正在进行临床试验，以期为早老性 痴呆的治疗提供更多选择。
随着人口老龄化加剧，早老性痴呆的发病 率和患病率呈逐年上升趋势。
危险因素
包括年龄、遗传、生活习惯、慢性疾病等 ，对早老性痴呆的发病有重要影响。
预防与控制
通过控制危险因素、提高公众对早老性痴 呆的认知，有助于降低发病率和患病率。
谢谢您的聆听
THANKS
性痴呆的风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病与早老性痴 呆的发生有关，控制这些
疾病可以降低风险。
保持社交活动
积极参与社交活动，与他 人交流，可以刺激大脑，
预防认知衰退。
康复训练
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认知训练
通过一系列训练，如记忆 、注意力、语言和解决问 题等，可以帮助改善认知 功能。
日常生活能力训练
学习新的技能和应对策略 ，如使用智能手机、烹饪 和购物等，可以提高日常 生活能力。
老年痴呆症健康教育资料-(含基本知识、治疗方案、预防措施)
老年痴呆症健康教育资料(含基本知识、治疗方案、预防措施)老年痴呆症也称早老性痴呆症，为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）的俗称，前总统里根就是老年痴呆症患者。
目前，全球受这种疾病困扰的人已达1200万，在55至65岁人群中，患病人群占1.5%至2.9%，85岁以上的人群中，患者比例剧增至19.3% 至24.3% 。
9月21日是“世界老年性痴呆宣传日”，专家再次呼吁，如果人类不早做预防，且不能找到有效地治疗之道，这种疾病将会成为人类社会的流行病。
1基本知识老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，如果不注意，通常不容易发现。
它的早期症状和体征可能因人而异，其病程大致可分为三个阶段。
早期：此期表现为特别健忘，记忆力下降，工作能力下降，丢三落四，刚刚走过的路就记不住，并在记忆障碍的同时渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍、活动范围减少，情绪不稳，易发怒，攻击性增强，对日常活动丧失兴趣，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助，此期是本病持续最长的一期。
中期：记忆力下降严重，无法胜任工作，近期发生的事情几乎记不住，刚刚吃过的饭都会忘记，连年月日都记不得，甚至连生活中的重大事件都回忆不起来，判断力、理解力、计算力都明显下降，严重时不认识朋友，甚至不认识亲人，或无目的的东走西逛或捡拾废物，肢体活动不灵活。
病人除吃饭、穿衣及大小便还可以自理外，其余生活均靠别人帮助。
头颅CT检查可发现脑萎缩，脑电图可见慢波增多。
晚期：极度明显的痴呆状态，表情呆滞、淡漠，多卧床，无法进行正常谈话，语言支离破碎，有的走路不稳，东倒西歪或肢体挛缩。
病人生活完全不能自理，头颅CT检查广泛脑萎缩，脑电图可见全面的慢波。
2治疗方案1、多奈哌齐(商品名安理申)是继他克林(因半衰期短，潜在肝毒性不再用于临床)之后第二个被FDA批准的治疗老年性痴呆的药物，它比他克林更为安全有效，由于该药半衰期长，每日一次服用即可，临床试验提示5~10mg/日为有效剂量，一般建议在晚上睡前服用。
你知道老年痴呆早期的九种症状吗
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ห้องสมุดไป่ตู้
——情绪或行为的改变。可以无缘无故地情绪涨落，极不稳定， 也有部分痴呆患者表现情绪淡漠，麻木不仁。 ——性格改变。糊涂、多疑、害怕、易激动、抑郁、淡漠、焦虑 或粗暴等。 福建省卫生部门专家提醒，在生活中注意五点可预防老年痴呆。 ——均衡饮食。均衡摄取蛋白质、食物纤维、维生素和矿物质， 低盐、低动物性脂肪、低糖饮食，降低血脂，减少血管性老年痴呆。 ——活动锻炼。 锻炼和劳动能使血液循环加快， 大脑供血量增加， 脑细胞得到充足的营养素和氧，大脑细胞活力增强，可健脑防痴呆。 活动手指，如经常写字、绘画、手工编织、转动健身球、弹奏乐器等， 能直接刺激脑细胞，延缓脑细胞衰老，防止脑退化。 ——勤动脑。 大脑接受信息刺激多， 脑细胞才能发达并有生命力。 退休后应该安排一定时间看书学习写文章，让头脑得到活动机会，保 持大脑的灵活性。广交朋友，关心他人，信息多，活动多，会使自己 感到年轻。 ——劳逸结合。 避免过度操劳和精神紧张， 充分休息， 情绪稳定， 积极乐观，使血压稳定，保持脑细胞活力和精力旺盛。避免睡得过久 血流过缓，增加冠状动脉和脑血管梗塞的危险。 ——治疗原发病。控制动脉硬化、心脏病，高血压和肥胖等病。 早发现、早治疗。避免过度喝酒、抽烟。
老年性痴呆的临床表现及其早期诊断新进展
老年性痴呆的临床表现及其早期诊断新进展老年性痴呆，又称为阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是一种起病隐匿的中枢神经系统退行性病变。
随着全球人口老龄化的加剧，老年性痴呆的发病率逐年上升，给家庭和社会带来了沉重的负担。
因此，深入了解老年性痴呆的临床表现以及早期诊断的新进展，对于提高患者的生活质量、延缓病情进展以及减轻社会负担具有重要意义。
一、老年性痴呆的临床表现1、记忆障碍记忆障碍是老年性痴呆最常见、也是最早出现的症状。
患者往往表现为近期记忆力减退，例如忘记刚刚发生的事情、忘记约会、忘记物品放置的位置等。
随着病情的进展，远期记忆也会受到影响，患者可能会忘记过去熟悉的人和事。
2、认知功能障碍除了记忆障碍，认知功能障碍也是老年性痴呆的重要表现之一。
患者在语言表达、理解能力、计算能力、空间定向能力等方面都会出现不同程度的下降。
例如，患者可能会出现语言表达不流畅、找词困难、听不懂他人的话语；在计算购物金额、管理个人财务等方面出现困难；难以辨别方向、容易迷路等。
3、执行功能障碍执行功能是指个体有效地计划、组织和执行复杂行为的能力。
老年性痴呆患者在执行功能方面存在明显障碍，表现为难以制定计划、完成任务的能力下降、无法按照规则进行活动等。
例如，患者可能无法按照菜谱做饭、无法按时完成日常的家务劳动。
4、视空间障碍视空间障碍是指患者在空间感知和空间定位方面出现问题。
患者可能无法准确判断物体的距离、大小和形状，难以临摹简单的图形，在穿衣、行走等日常生活中也会出现困难。
5、人格和行为改变老年性痴呆患者还会出现人格和行为的改变。
患者可能会变得冷漠、孤僻、自私、多疑，情绪不稳定，容易出现焦虑、抑郁、激越等情绪问题。
有些患者还会出现行为异常，如随地大小便、捡垃圾、夜间游荡等。
6、日常生活能力下降由于上述各种症状的影响，老年性痴呆患者的日常生活能力逐渐下降。
患者无法独立完成穿衣、洗漱、进食等基本生活活动，需要他人的照顾和帮助。
早老性痴呆患者30例护理及家庭健康教育
加 剧 。另 外 ，激 素 有抗 炎 和 抗 过 敏 作 用 ，加 入 适 量 的 生 理 盐 水 ，能 够 延 长 喷雾 的 时 间 ，湿 润 咽 喉 部 ，促 进 药 物 的 吸 收 。 三种 药 物 配 合 进 行 雾 化 吸 入 ，效 果 更 好 。
种 有 效 的治 疗 手段 ，主 要 是 利 用 压 缩 空 气 将 药 液 雾 化 为 可 吸 人 微 粒 的 治疗 。此 法 可 提 供 咽 喉 部 较 高浓 度 的 雾 粒 沉 积 ， 同
的食 物及 戒 烟 戒 酒 等
３ 讨 论
压缩 雾 化 吸 入 是 耳 鼻 咽 喉 科 治 疗 急慢 性 咽 喉 炎 常 用 的一
高 ，优 于 全 身 用 药 ；地 塞 米 松 有 减 低 血 管 和 结 缔 组 织 的渗 透 作 用 ，使 血管 张 力 增 强 ，从 而 减 少 和 防 止 黏 膜 水 肿 的发 生 或
２ ３ 重 度 早 老 性 痴 呆 ：针 对 此 期 的 特 点 ，在 于 预 防 褥 疮 、 ．
感 染 等 并 发 症 的 发 生 。对 长 期 卧 床 的 患 者 ，１ ２小 时 定 时 ～ 拍 背 、翻 身 ，每 天 进 行 肢 体 被 动 锻 炼 ２次 ， 防 止 肌 肉 萎 缩 ； 加 强 巡 视 ，定 期 更 换 被 套 ，保 持 床 铺 清 洁 、干 燥 ，保 持 皮 肤 清洁并定期协助洗澡 。
早老性痴呆诊断标准
早老性痴呆诊断标准早老性痴呆是一种常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老年人身上。
然而，近年来，越来越多的年轻人也出现了早老性痴呆的症状，这给医学界提出了新的挑战。
因此，早老性痴呆的诊断标准显得尤为重要。
一、临床症状。
早老性痴呆的临床症状主要包括记忆力减退、认知能力下降、思维迟缓、情绪不稳定等。
患者常常出现记忆力丧失，无法记住家庭成员的名字、重要的日期等。
认知能力下降表现为对日常生活的常识和技能的丧失，例如忘记如何使用家电、无法找到家中的物品等。
思维迟缓和情绪不稳定则表现为患者思维不敏捷，对问题的反应迟钝，情绪波动大，易激动或抑郁。
二、神经系统检查。
早老性痴呆患者的神经系统检查通常表现为反应迟钝，运动协调能力下降，甚至出现震颤、肌张力异常等症状。
此外，还可能出现语言能力减退、视觉空间能力下降等表现。
三、影像学检查。
MRI、CT等影像学检查对早老性痴呆的诊断也起到了重要作用。
影像学检查可以发现患者脑部结构的异常情况，如萎缩、脑小血管病变等。
这些异常的发现有助于早期诊断和治疗。
四、血液检查。
血液检查可以发现早老性痴呆患者的血糖、血脂等代谢指标的异常情况，这些异常往往与痴呆症的发生和发展密切相关。
因此，血液检查也是早期诊断的重要手段之一。
五、心理评估。
心理评估是早老性痴呆诊断的重要环节。
通过心理评估，可以全面了解患者的认知能力、情绪状态、社会适应能力等情况，有助于早期发现和诊断痴呆症。
综上所述，早老性痴呆的诊断标准主要包括临床症状、神经系统检查、影像学检查、血液检查和心理评估等方面。
通过综合分析这些方面的检查结果，可以准确诊断早老性痴呆，为患者提供及时有效的治疗和护理。
对于年轻人群来说，应当引起足够重视，及早进行相关检查，以便早期发现和干预。
希望通过不懈的努力，能够早日找到更有效的治疗方法，为早老性痴呆患者带来更多的希望和康复机会。
老年痴呆症前兆表现是怎样的
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢老年痴呆症前兆表现是怎样的
导语：我们知道老年朋友由于身体各个器官功能的衰退所以比较容易出现这样那样的一些疾病，老年痴呆症就是常见的老年疾病，老年痴呆症的出现不但对
我们知道老年朋友由于身体各个器官功能的衰退所以比较容易出现这样那样的一些疾病，老年痴呆症就是常见的老年疾病，老年痴呆症的出现不但对患者带来了严重的危害而且也影响了患者的家庭，所以我们一定要多知道一些关于老年痴呆症的信息，特别是老年痴呆症的先兆表现。
一起看看下文关于老年痴呆症先兆的详细介绍吧。
先兆一：呆滞抑郁
有些早期老年痴呆病人，常常精神抑郁、表情呆滞、睡眠规律紊乱，自我贬低，并有自杀念头。
先兆二：顾前忘后
早期老年痴呆病人在生活中常出现丢三落四、记忆力不好的现象。
如做好的饭菜会忘了端上餐桌;甚至早上说的话到晚上就忘得一干二净;有时连自己家的电话号码也记不住;外出时常会遗失自己的东西。
老年痴呆性健忘不同于正常的生理性记忆力减退。
它的特点是病情进展的速度非常快。
先兆三：情感孤僻
早期老年痴呆病人的情感常出现剧烈的、不合理的变化，如对家里的事情常常漠不关心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;对日常生活缺乏兴趣、社交活动减少，情感反应减弱。
先兆四：对时间、地点、人物的判断常常出现错误
常常不知道当时是什么时间，忘记自己住在什么地方，不能记住或辨认自己的家。
把自己当成别人，认错朋友，有时甚至连自己的名字
生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏。
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＊此外, 日本学者推测一种称为番木瓜碱的蛋白 质分解酶是引发细胞死亡的始作俑者, 很可能 与AD 的发生有关。
病理表现
Hale Waihona Puke 主要病理特征为包含 β-淀粉样蛋（amyloid-β， Aβ）的老年斑和tau 蛋白为主要成分的神经原 纤维缠结以及表浅皮层较大的胆碱能神经元和 突触丢失。 病理检查：大脑皮质萎缩，脑回变平，脑沟增 宽，脑室扩大，重量减轻。萎缩于颞、顶前额 和海马区最明显，以早期起病者表现更加显著。
临床表现
神经系统症状： 可出现颅神经麻痹、锥体束征、震颤、步态不 稳、共济失调等。约1/3患者可见癫痫发作。 晚期可见肢体挛缩。
AD分类
散发型AD 唐氏综合征相关的AD 家族性AD
散发型AD ： 多无家族史，符合AD的诊断标准。准确的病 理发生尚不清楚。 散发AD是一多因素所致的 疾病，由年龄，遗传素质，结合一种或多种环 境因子如脑外伤，病毒或毒物，共同作用的结 果，这些环境因子直接参与AD病理发生尚未 证实。
临床表现
精神障碍： ＊患者出现智能障碍，计算、判断力差，概括能 力丧失，注意力涣散，主动性、解决问题能力、 人际交往技能、逻辑和推理都进行性受损。 ＊患者面无表情、情感淡漠、或出现抑郁症状； 出现妄想症状时，妄想不系统也不固定。此外 也可出现幻觉、错觉、暴发性激性、冲动行为； 大、小便失禁，失眠和性功能障碍。
氧化应激和自由基损伤：AD 患者大脑对自由 基敏感, 原因或者可能由于抗自由基能力的下 降, 由于自由基产生增加, 或者两种情况共存。 一般情况下, 超氧化物歧化酶( SOD) 可将超氧 阴离子歧化为过氧化氢, 从而降低其浓度, 保护 细胞免受自由基攻击。但在某些金属离子( 如 Fe 、Cu) 大量存在下, 过氧化氢能被SOD转化 为毒性更强的羟自由基。已证实AD 患者大脑 中Fe3 +堆积是脑内自由基来源之一, 并与AD 的特征性神经病理改变有关。
为了提高全社会对AD的认识与理解，阿尔茨 海默病协会将每年的9月21日定为世界AD日。 第10届国际阿尔茨海默病会议将于2006年7月 16-20日在西班牙的马德里市召开 《阿尔茨海默病与痴呆》
病因（risk）
家族遗传性 正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积 免疫系统的进行性衰竭 机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病 的发生有关 高龄、丧偶、低教育、独具、经济窘迫和生活颠沛流 离者患病的机会较多 心理社会因素可能是本病的发病诱因 高血压、高胆固醇血症、颅脑外伤
神经递质活性下降：AD 患者脑内神经递质活 性下降是重要的病理特征。研究结果最为明确 的是乙酰胆碱( Ach) 和谷氨酸( Glu) 的减少。 前脑胆碱能神经元的退变以及皮质和海马Ach 的减少是AD 的突出特征。实验表明, 胆碱酯 酶抑制剂对AD 的治疗具有长期稳定的效果。
晚期糖基化终产物：近来在AD 发病机制的研 究中, 不断有新的发现。晚期糖基化终产物 ( advanced glycation end products ,AGE) 也 是其中的一个。在AD 患者脑的海马区和海马 旁区神经细胞的核周体中广泛存在AGE 阳性 染色, 在神经纤维网的神经细胞核周体外AGE 染色也明显增多, 从而提示中枢神经系统中 AGE 蓄积不仅与神经元的衰老进程有关, 而且 与AD 神经元的变性死亡有关。
炎症反应及神经毒损伤：近年来的大量报道表 明, 在AD 的发病过程中, 炎症反应是神经元丢 失的重要原因。由于过量的Aβ聚集和纤维化, 激活补体, 活化神经胶质细胞( neuroglial ,NG) , 异常活化的NG 又分泌细胞因子、补体、氧自 由基, 启动炎症反应。从而提出了由Aβ、NG 以及异常上调表达的补体和细胞因子等共同构 成的一个复杂的炎性损伤网络。
＊T 形( tau) 微管联合蛋白与神经元纤维缠结 ( NFT)：AD 的主要脑病理改变是NFT 和SP, 且前者与AD 临床痴呆症状呈相关关系。NFT 的主要成分是以成对双螺旋丝样结构( paired helical filament ,PHF) 形成聚集的异常磷酸化 的tau 蛋白。当tau 蛋白发生高度磷酸化、异 常糖基化、异常糖化以及泛素蛋白化时,tau 蛋 白失去对稳定微管的束缚,神经纤维退化, 产生 AD。
根据这项标准，诊断分为下列几类： ＊明确的病例：经组织学证实的临床诊断 ＊极可能的病例：有典型临床综合征，未经组织 学证实 ＊可能的病例：临床特征不典型，但没有其他明 显的备选诊断；未经组织学证实
阿尔茨海默病的典型临床特征是失忆型记忆功能障碍 ， 语言功能恶化和视觉空间缺陷 。除非到了疾病的晚期， 运动和感觉功能异常、步态异常和抽搐并不常见 。 功能和行为异常是疾病的典型表现。病人在开始时先 表现为不能进行较高水平的日常活动，如填写支票和 使用公共交通，随着疾病进入晚期阶段，发展为日常 生活的基本活动也发生异常，如不能进食、修饰、盥 洗等。行为异常也随疾病进展而发展。通常在疾病早 期就发生情绪改变和情感淡漠，并在整个病程中一直 持续存在。精神病和精神激动是中晚期疾病的典型表 现。
实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分， 是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所 不可或缺的检查项目。 神经系统影像学检查对阿尔茨海默病诊断有重 要作用，特别有助于排除痴呆症的其他原因。 基因诊断
治疗
阿尔茨海默病的治疗包括5个主要部分： ＊神经保护疗法 ＊胆碱酯酶抑制剂 ＊采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍 ＊健康维护活动 ＊临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 治疗需要准确诊断，并且越来越依靠对疾病病理生理 的了解。
历史沿革： 明以前对痴呆的专论极少，对痴呆的认识不很明确。 虽有“文痴”、“武痴”之分，但概念不清。“文痴” 一般指癫证，“武痴”指得是狂证。 明· 张京岳首次在《景岳全书· 杂证谟》中立“癫狂痴 呆”专论，对其病因病机、症状描述、治疗预后作了 较详论述。 清· 陈士铎《辨证录》立有“呆病门”，提出因肝气郁、 胃气衰、痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而 成呆病。其治法“开郁逐痰，健胃通气”，并立洗心 汤、转呆丹、还神至圣汤等。
其他可能机制：在对AD 发病机制的探讨中, 除了以上相对研究较多的方面外, 还有许多新 的发现, 也提供给人们很多新的启示。 ＊临床检测发现,AD 患者血小板处于激活状态, 血小板黏附、聚集、释放等功能增强, 这可能 与AD 患者血浆中β-APP 和β- AP 浓度增高有 关, 故推测血小板活化与AD 的发病机制有关。
临床表现
一般症状： ＊ AD起病于50～60岁，少数发生在老年，隐匿 起病，难以确定起病时间。记忆障碍是本病的 首发症状。临床症状为持续进行的智能减退， 无缓解，停止进展的平稳期极罕见。判断力下 降，患者对问题不能进行推理。对工作和家务 漫不经心。尽管能操作熟悉的日常工作，但任 何新的要求都会力不从心。情感淡漠和多疑常 为早期症状
＊AD的初期记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远 期知识困难为特点。遗忘出现于疾病的早期。视空间 技能也常在AD早期受损。 ＊言语障碍呈特殊模式，表现为找词困难和说话冗赘而 空洞；随病情发展，表达能力日益受损，命名不能明 确，阅读理解能力受损，但朗读力可保留。疾病中、 晚期可发生模仿语言、重复症，至晚期声音低微、听 不清内容，最后发展成为完全性缄默。 ＊AD还可出现失认和失用症状，也常有人格改变和妄 想。
Alois Alzheimer， 1907年，首次描述 以近期记忆障碍为主要临床症状, 以老年斑(senile plaques,SP) 、神经元纤维缠 结( neurofibrillar tangles ,NFT)为主要病理改 变的进行性神经变性疾病。 随着世界人口趋向老龄化,AD 患者的数量在显 著增加,AD 也越来越受到广泛的关注。
发病机制
分子机制 炎症反应及神经毒损伤 氧化应激和自由基损伤 神经递质活性下降 晚期糖基化终产物 其他可能机制
分子机制 ＊β- 淀粉样蛋白( Aβ)：Aβ的神经毒性作用已经 被公认是AD 形成和发展的关键因素, 其具体 机制包括破坏细胞内Ca2 + 稳态, 促进自由基 的生成, 降低K+ 通道的功能, 增加致炎细胞因 子引起的炎症反应, 激活补体系统, 增加脑内兴 奋性氨基酸( 主要是谷氨酸) 的含量等。
家族性AD： 约25%的AD为家族性的。临床表现及病理与 散发型AD相同，仅能依据家族史和基因诊断 试验区分。家族性AD的分子遗传已有大量研 究。
诊断
迄今为止，确诊阿尔茨海默氏症的唯一办法是 在患者死后检查其脑组织。 阿尔茨海默病是老年人中最常见痴呆症类型。 痴呆症通常采用精神疾病诊断和统计手册第4 版(DSM-IV)的诊断标准来识别 。阿尔茨海默 病诊断大多基于美国国立神经病、语言机能紊 乱和卒中研究所-阿尔茨海默病和相关疾病学 会(NINCDS-ADRDA)建立的标准 。
阿尔茨海默病（早老性痴呆）
Alzheimer’s disease（AD） 概况介绍
概述 病因 发病机制 病理表现 临床表现 AD分类 诊断 治疗
概述
全球目前大约有２５００万早老性痴呆症患者，人口 老龄化趋势使这一形势更为严峻。各国研究人员正尝 试通过不同方式攻克早老性痴呆症。 患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数 为450万例 。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的 百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为 1%，而85岁人群的患病率为30% 。如果治疗方法没 有取得进展，则美国在2050年时，有症状的病例数预 期将上升至1320万例 。 女性较男性多见 我国约500万人受到早老性痴呆病的困扰 。
＊载脂蛋白E( ApoE) 及其基因多态性：体外实 验表明,apoE 各种表型中,apoE4 基因型相对 应的ApoE4 将Aβ单体凝结成不溶性物质, 从而 促进SP 形成,又可活化微管, 形成NFT 。