电解质紊乱知识

电解质紊乱知识 电解质紊乱知识 慢性肾衰的早期，肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低，但并不严重。随着病程进展，肾单位日趋减少，肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。出现一系列代谢失调。

1、水代谢紊乱：由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿，多尿使血容量下降，肾血流亦下降，肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反，由于滤过率的降低，总的排水能力下降，当摄入量超过其排泄负荷时，水又排泄不掉，引起水肿，后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。

2、钠代谢失调：由于有效肾单位的丧失，肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有：①肾小管重吸收钠减少；②渗透性利尿，使钠丢失增加；③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失；④限制钠盐摄入；⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见，常因肾脏失去调节能力，使尿钠排出减少，此时如摄入过多的钠，极易导致钠水潴留，严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭。

3、钾代谢失调：尿毒症时，肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时，难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见，其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降，但长期的摄入量不足，呕吐、腹泻的丢失，长期应用利尿剂，尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加，以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。

4、代谢性酸中毒：代谢性酸中毒在慢性肾衰病人当中极为常见。但酸中毒是缓慢而潜在地发展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基础是酸性代谢产物的排除障碍，肾小管排出氢离子和氨离子的减少，使氢钠交换减少，钠和碳酸氢根离子不能充分地回吸收而被大量排出体外导致酸中毒。

5、镁潴留：尿毒症病人的肾小球滤过率明显下降，尿中镁离子排出减少，使血镁升高。此时如果食物中镁的含量多，或药物及透析液中镁含量高均可致高镁血症。

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。 威胁生命的电解质紊乱 电解 质紊乱通常可导致心血管急症，此类异常情况可引起或造成心源性猝死，并且复苏效果不理想，因此，应警惕因电解质紊乱产生的临床情况。一些病例对威胁生命的电解质紊乱应在实验室结果未回报前就采取积极措施予以纠正。 一、钾 胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起紧急危及生命的后果。判断血清钾改变时必须注意血清pH值的影响，酸中毒时（pH降低）钾离子转移至细胞外，故而血清钾升高。相反，pH值升高时（碱中毒），使钾离子转移至细胞内，血清钾浓度下降。一般情况，pH每高于正常0.1U，则血清钾大约下降0.3mEq/L。在治疗和判断高钾血症或低钾血症时，一定要注意pH值变化对血清钾的影响， 纠正碱中毒时即使未额外补钾，血清钾亦可以升高。如果在酸中毒时血清钾“正常”，那么在酸中毒纠正时血清钾可能下降，因此应注意做好补钾准备。 1． 高钾血症 血钾浓度高于其正常值范围（3.5～5.0mEq/L）称为高钾血症，高钾血症常由于细胞释放钾增多或肾脏排泌钾障碍所致（见表1），终末期肾衰患者通常由于严重的高血钾表现为临床症状，如明显乏力或心律失常。 医源性因素通常是造成高钾血症的原因，特别在肾功能障碍情况下。通常为防止低钾血症进行补钾治疗者会导致高血；使用保钾利尿剂会造成高钾血症；使用ACEI类药物（如卡托普利）也可造成血清钾升高，特别在同时口服补钾时；服用非甾体类抗炎药物可通过对肾脏的直接效应而形成高钾血症。通过对可能造成高钾血症的原因进行识别，可以快速判断和治疗因高钾造成的心律失常。表1 高钾血症的原因 药物（储钾利尿剂，ACEI，非甾体类消炎药，补钾剂） 终末期肾病 肌肉分解（横纹肌溶解） 代谢性酸中毒 假性低钾血症 溶血 肿瘤溶解综合征 饮食（很少是单一原因） 醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症） Ⅳ型肾小管酸中毒 其它：高钾性周期性麻痹 （1） 高钾血症引起的症状 心电图改变、乏力、上行性瘫痪和呼吸衰竭。 (2) 高血钾的心电图改变包括：① T波高尖（帐篷样）； ② P波低平； ③ PR间期延长（Ⅰ°房室阻滞）； ④ QRS波增宽； ⑤S波加深，S波与T波融合； ⑥室性异位节律； ⑦ 形成正弦波； ⑧室颤或心源性猝死。 T波高尖呈帐篷样改变是最明显的早期心电图改变。如不加以治疗，高钾血症进展可致心功能不全，出现正弦波，直至心脏停搏。应尽早采取治疗以便取得较好的预后。 （3）高钾血症的治疗 高钾血症应根据血钾升高的严重程度和病人的临床情况进行治疗。 a. 轻度高钾血症（5～6mEq/L）： 排除体内的钾离子。①利尿剂：速尿1mg/kg，缓慢静注；②树脂（聚苯乙烯磺酸钠）15～30g加入20%山梨醇50～100ml口服或保留灌肠；③透析：腹膜或血液透析。 b. 中度高钾血症（6～7mEq/L）： 促进钾离子向细胞内转移。① 碳酸氢钠：50mEq 缓慢静注5分钟以上；② 葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；③ 雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上。 c. 严重高钾血症（＞7mEq/L并有相应的心电图改变）： 采取综合性治疗：①氯化钙：CaCl2 5～10ml静注2～5分钟，拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应（降低发生室颤的危险性）；②碳酸氢钠：50mEq静注5分钟以上（对终末期肾病患者可能效果差）；③葡萄糖加胰岛素：50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴15～30分钟以上；④雾化吸入舒喘灵 10～20mg 15分钟以上； ⑤利尿剂：速尿40～80mg/kg，缓慢静注；⑥聚苯乙烯磺酸钠灌肠；⑦ 透析。 2. 低钾血症 血清钾水平＜3.5mEq/L称为低钾血症。与高钾血症相同，低钾血症时神经和肌肉（包括心脏）最常受累，特别是病人既往有其它的疾病（如冠心病）。 (1) 引起低血钾的最常见原因 钾摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），钾的细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。 (2) 低血钾的临床症状 疲乏无力、瘫痪、呼吸困难，横纹肌溶解、便秘，肠麻痹和下肢跛行。 (3) 低钾血症的心电图表现 ① 出现u波； ② T波低平； ③ ST段改变； ④ 心律失常（特别是当患者同时服用地高辛时）; ⑤ 无脉性电活动（PEA）或心脏停搏。 低钾血症时可增加洋地黄药物的毒性，因此，低钾血症时应避免使用或对接受洋地黄治疗的患者做适当调整。 (4) 低钾血症的治疗包括：减少钾离子的进一步丧失，并给予补钾。当发生心律失常或严重低钾血症（K＋＜2.5mEq/L＝时应静脉补钾。 在急诊情况下可以根据经验紧急补充钾，有指征时，最大静脉补钾量可达10～20mEq/h，同时予以连续的心电图监测。可由中心或周围静脉补钾，如果使用中心静脉补钾，溶液中钾离子浓度可以较高，但应注意输液导管的尖端不能插入右房。 如因低钾血症发生了心源性猝死（如恶性室性心律失常），应该迅速补钾，首先输注2mEq/min，随后10mEq/L静滴5～10分钟以上。快速静脉补钾应使危及生命的低钾血症得以改善。一旦患者病情稳定下来，逐渐减少静脉补钾的速度和剂量。 血清钾每减少1mEq，则总钾量丢失为150～400mEq。该范围的低值对肌肉总量减少的老年妇女较为适宜，而高值则对肌肉发达的年轻人较适宜。除非患者临床状况不稳定，我们推荐逐步纠正低钾血症而不是快速的补充。 二、钠 细胞外液中主要的可交换阳离子，是影响血浆渗透压的主要因素。血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加，相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的减低。 正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态。血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变，直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡。血清钠急性下降，液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿。血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔。对低钠血症纠正过快可以引起脑桥髓鞘破坏和脑出血。因此，对高钠血症或低钠血症患者以及纠正过程中应严密监测其神经功能状态。一般情况下，纠正血清钠应缓慢，应注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值的变化，避免发生矫枉过正。 1．高钠血症 高钠血症是指血清钠浓度高于其正常范围135～145mEq/L。 （1） 高钠血症的常见原因： 是水丧失明显多于失钠，比如糖尿病酮症或高渗性脱水时。高钠血症时水从间质移至血管腔，并使细胞内水移至细胞外，造成细胞内失水，由于脑细胞失水可引起神经症状，如精神状态改变、疲乏、易激动、淡漠，甚至昏迷或抽搐。 （2） 高钠血症表现 患者通常主诉烦渴，症状的严重性与发生高钠血症的速度及程度有关，如果血清钠水平快速升高或升高明