水电解质代谢紊乱

细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱,视神经乳头水肿等,严重病例发生脑组织移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。
4、防治原则
防治原发病，轻症停止水分摄入,重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。
（一）血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）
血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响
有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压(促使血管内液体向外滤出的力量）
有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流：回流组织液十分之一
1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：
1、肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素—酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。
教案续页
基本内容
第二章水、电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢的生理学基础
（The featureof water and electrolyte metabolism）
一、体液的容量和分布（Distribution and capacity of water and electrolyte）
（一)体液的分布
4、防治的病生基础
(1)防治原发病.
(2)先糖后盐：补水(5～10%葡萄糖溶液)；适当补钠（因体内总钠减少)。
(3)适当补钾.
三、等渗性脱水（isotonic dehydration）
1、概念:
水、钠等比例丧失，血Na+130—150mmol/l,细胞外液渗透压280-310mmol/L
2、原因
任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。
⑵血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加.如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少;肾病患者尿中丢失蛋白过多等.
⑶微血管壁通透性增加
正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6—8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。
3、对肌体的影响
(1)细胞外液减少，并且水分向细胞内转移，易发生休克。
(2)有明显的失水体症（皮肤弹性、眼窝囟门）。
(3)尿量↓(早期不明显;晚期少尿）。
(4)经肾失钠者尿钠↑；肾外因素所致者尿钠↓。
4、防治(2)纠正不适当的补液种类。
(3)给予等渗液或高渗盐水，以补盐为主，先盐后糖.
2000~2500
成人体内含钠总量为40～50mmol/kg体重。60％是可交换的(50％于细胞外；10％于细胞内）；40%不可交换，结合于骨骼的基质。
血清Na+：130～150 mmol/L；细胞内液Na+：10mmol/kg水。
成人每天摄入Na+主要来源于食盐。
Na+主要经肾随尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na+.
⑵ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。
⑶低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质.
3、对机体的影响
上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血［Na+］降低，渗透压下降,称之为稀释性低钠血症.为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿.
血浆的渗透压的正常范围是280~310 mOsm/L。
胶体渗透压：血浆蛋白质所产生的渗透压。约1。5 mOsm /L（在维持血管内外液体交换和血容量方面起重要作用）。
晶体渗透压：血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。（在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用）。
三、水、钠平衡及调节(Regulation of water and electrolyte balance)
(二）体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍.正常经肾小球滤过的钠，水若为100％，最终排出只占总量的0。5-1%，其中99—99。5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60—70％,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。
(三)水、钠平衡的调节
1、渴感的调节作用
渴觉中枢：位于下丘脑外侧区
使渴觉中枢兴奋的刺激包括:血浆晶体渗透压↑、有效血容量↓、血管紧张素Ⅱ↑。
2、抗利尿激素(ADH)的调节作用
当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少;渗透压回升,血容量减少。
体液占体重60％，分为细胞内液（占体重40％）、细胞外液(占体重20％)。细胞外液又分为组织间液（占体重15％）和血浆（占体重5%）。
体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。
（二)电解质在体液中的分布及含量
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+.阴离子以Cl-最多，HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+,阴离子主要是HPO42—和蛋白质离子。
动脉端：有效流体静压［30—(-6.5)]>有效胶体渗透压（28—5)→血浆滤出生成组织间液。
静脉端：有效流体静压[12—(-6.5）］<有效胶体渗透压（28—5)→组织间液回流入毛细血管静脉端。
剩余的组织间液须经淋巴回流。
2、如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。
⑴毛细血管血压血高
全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因.升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多,且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高.
结合临床病例进行分析及归纳总结
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小结
水、盐代谢紊乱在临床上极为常见，几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱.水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础,希望大家高度重视。这部分不仅知识点多，而且各种紊乱相互之间有可相互转化，因而十分复杂。
复习思考题、作业题
1、水、钠的生理功能有哪些？
2、水、钠平衡的调节机制？
4、防治原则
除防治原发病外，应输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以1/2~2/3张为宜。
四、水中毒（Water intoxication）
1、概念:
肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication)。
2、原因
⑴肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期,慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留.
(4)如发生休克，须按休克抢救。
二、高渗性脱水(hypertonic dehydration)
1、概念：
特点是失水多于失钠,血清Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
2、原因和机制
(1)水摄入减少:水源断绝、不能饮水、渴感障碍.
(2)水丢失过多
单纯失水：经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水(尿崩症）。
(一)水的生理功能
1、参与生化反应;
2、良好的溶剂；
3、调节体温；
4、润滑作用；
5、结合水的生理功能
(二)水、钠平衡
表2-2正常人每日水的摄入和排出量
摄入
(ml）
排出
(ml)
饮水
1000~1300
尿量
1000～1500
食物水
700～900
皮肤蒸发
500
代谢水
300
呼吸蒸发
350
粪便水
150
合计
2000~2500
ADH通过水通道蛋白而发挥其对水分的重吸收功能。
3、醛固酮的调节作用
醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，主要促进肾远曲小管和和集合管对的Na+重吸收，同时通过Na+— K+和Na+— H+交换而促进K+和H+的排出.
4、心房钠尿肽的调节作用
心房肽：是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21～33个氨基酸组成.
当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房肽↑.
功能：①强大的利钠利尿作用；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。
机制：作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内cGMP作为第二信使。
第二节水钠代谢紊乱
Metabolicdisturbance ofwater and electrolyte
一、低渗性脱水（hypotonic dehydration)
1、概念：
特点是失Na+多于失水，血清Na+﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280 mOsm/L，伴有细胞外液减少。