优选干扰素VS核苷类似物

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核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝疗效

核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝疗效

核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝的疗效【摘要】目的观察探讨核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝的临床疗效,总结其临床治疗价值。

方法选取我院2009年1月至2011年1月慢性乙肝的患者84例,按照数字表随机抽取的方法分成观察组与对照组,各有42例,观察组采取拉米夫定联合干扰素治疗,对照组单纯采取干扰素治疗,观察对比两组临床疗效。

结果观察组治疗后的hbv-dna阴转率、hbeag阴转率、hbeag/抗-hbe血清转换率、血清alt复常率显著优于对照组(p0.05),无统计学意义。

结论核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝的临床疗效良好,可以有效抑制病毒复制和控制肝细胞炎症,且副作用较轻,不会增加药物不良反应,可作为临床治疗慢性乙肝的一种选择方案,远期安全性仍需进一步研究探讨。

【关键词】核苷类似物;干扰素;慢性乙肝;不良反应乙型肝炎病毒(hbv)的慢性感染已经成为全球性关注的问题,目前对于慢性乙肝的治疗,多认为应以抗病毒为主,以α-干扰素为代表,而近年来相关研究指出[1],核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝,能有效提高抗病毒效果,以拉米夫定为代表。

本研究通过观察探讨核苷类似物联合干扰素治疗慢性乙肝的临床疗效,总结其临床治疗价值如下:1资料与方法1.1一般资料选取我院2009年1月至2011年1月慢性乙肝的患者84例,皆符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中关于病毒性肝炎的诊断标准[2],男有48例,女有36例,年龄为26-66岁,中位年龄为37.5±4.3岁,皆通过实验室检查显示hbsag呈阳性,且hbeag阳性超过半年,抗hbsag呈阴性;血清谷丙转氨酶(alt)水平低于正常值上限十倍或高于正常值上限两倍,均排除合并严重心、脑、肾功能异常,hiv、自身免疫性肝病、肝癌、肝硬化、酒精性肝病、戊肝、丁肝、丙肝、甲肝的患者和妊娠期、哺乳期妇女,按照数字表随机抽取的方法分成观察组与对照组,各有42例,观察组采取拉米夫定联合干扰素治疗,对照组单纯采取干扰素治疗,观察对比两组临床疗效。

进行抗乙肝病毒治疗首选哪些药物

进行抗乙肝病毒治疗首选哪些药物

进行抗乙肝病毒治疗首选哪些药物目前,已经在我国上市的抗乙肝病毒药物包括干扰素和核苷类似物两大类,它们分别是普通干扰素a、聚乙二醇化干扰素a、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定。

干扰素的优势在于可用于治疗儿童乙肝,用它治疗乙肝的疗程相对较短。

使用干扰素治疗乙肝的患者一旦获得应答,维持疗效的时问较长,病情复发的几率较小。

核苷类似物是近年来上市的新药,包括拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦3 种。

此类药物的优点是使用方便(均可口服),适用范围非常广。

除了可用于治疗慢性肝炎以外,核苷类似物还可以治疗重型肝炎和活动型肝硬化。

而这两类患者是不能使用干扰素进行治疗的。

那么,从抗乙肝病毒治疗的长期性、有效性和安全性等方面考虑,乙肝患者应如何选用抗病毒药物呢?一、应首选聚乙二醇化干扰素、阿德福韦酯或恩替卡韦进行治疗聚乙二醇化干扰素a、阿德福韦酯和恩卡韦的抗病毒效果均较好,而且适合长期使用。

乙肝患者在使用这些药物期间和用药疗程结束后发生病毒变异耐药的现象较少。

1、聚乙二醇化干扰素a 的疗效。

一般来说,聚乙二醇化干扰素a 的用药疗程比其他抗病毒药相对短一些,约为6 个月至1 年。

该药适合年龄较小(如儿童、青少年等)和准备结婚生育的乙肝患者使用。

需要注意的是,肝硬化患者和出现黄疽的乙肝患者不能使用聚乙二醇化干扰素a进行治疗。

乙肝患者在使用该药期间会出现一过性骨髓抑制及类感冒症状等不良反应。

聚乙二醇化干扰素 a 的价格较贵,这在一定程度上影响了该药的推广使用。

2、阿德福韦酯和恩替卡韦的疗效。

阿德福韦醋和恩替卡韦主要用于治疗成年人的乙肝,暂时不用于治疗儿童乙肝。

这两种药物使用起来相对安全,乙肝患者在使用它们的过程中不会出现明显的不适症状。

这两种药物抑制病毒的速度也较快,尤其在促使乙肝病毒DNA 转阴方面疗效显著。

乙肝患者在使用这两种药物一年后,出现乙肝病毒DNA 转阴的几率可以达到60 %以上。

但是,该病患者在使用这两种药物后,出现乙肝病毒e 抗原与e 杭体的血清学转换较为困难,在一年后出现乙肝病毒 e 抗原与 e 杭体血清学转换的几率只有20 %左右。

干扰素联合核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

干扰素联合核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的疗效观察
p a t i e n t s 。 一
H E Y a h ,T A NG X i a o p e n g , Z H E N G X u a n h e , e t a 1 .( D e p a r t m e n t o fI n f e c t i o u s D i s e a s e , t h e S e c o n d X i a n g Y a H o s p i t a l , C e n t r a l S o u t h U n i v e r s i —
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中药成分 核苷类似物

中药成分 核苷类似物

中药成分核苷类似物
核苷类似物是一类具有与天然核苷相似化学结构的化合物。

它们在结构上与天然核苷相似,但在某些化学基团上有所不同。

中药成分中的核苷类似物具有广泛的生物活性和药理作用。

它们可以通过影响核酸的合成、代谢和功能,对生物体产生调节作用。

一些核苷类似物具有抗病毒、抗菌、抗肿瘤、免疫调节等药理活性。

例如,利巴韦林(Ribavirin)是一种常用的抗病毒药物,属于核苷类似物。

它在结构上与鸟嘌呤核苷类似,通过干扰病毒的核酸合成来发挥抗病毒作用。

此外,中药中的一些核苷类似物还具有其他药理作用。

例如,一些核苷类似物可以调节免疫系统的功能,增强机体的免疫力;一些核苷类似物具有抗肿瘤活性,对肿瘤细胞的生长和分裂产生抑制作用。

需要注意的是,核苷类似物的药理作用和机制复杂多样,具体的作用效果和安全性可能因药物的结构、剂量和使用方式等因素而有所不同。

在中药研究和应用中,对中药成分中的核苷类似物的研究和开发具有重要意义。

它们为中药的药理作用研究提供了新的思路和方向,也为中药现代化和新药研发提供了潜在的药物靶点和先导化合物。

总之,中药成分中的核苷类似物是一类具有生物活性的化合物,它们通过与核酸相互作用,对生物体产生调节作用。

对这些核苷类似物的研究和应用有助于深入了解中药的药理作用机制,并为中药现代化和新药研发提供了新的线索和方向。

抗乙型肝炎病毒药

抗乙型肝炎病毒药

抗乙型肝炎病毒药目前公认的抗乙肝病毒药物主要有两类:干扰素类和核苷类似物。

两者的优缺点核苷类似物聚乙二醇干扰素口服需皮下注射副作用少副作用常见仅有抗病毒作用同时具有抗病毒和免疫调节作用强力抑制HBVDNA HBVDNA抑制作用较弱HBsAg血清转换率低HBsAg血清转换更常见需要长期治疗疗程确定耐药率咼无耐药风险干扰素(IFN):是机体细胞在病毒感染或受刺激后,体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。

干扰素有三种(a,B,Y),分别由人体白细胞、纤维母细胞及致敏淋巴细胞产生,目前使用基因工程。

干扰素是美国食品与药品管理局批准的第一个抗肝炎病毒药物,干扰素a是国际公认的治疗慢性肝炎的抗病毒药。

干扰素在病毒感染的各个阶段都发挥一定的作用。

在防止再感染和持续性病毒感染中也有一定作用。

干扰素能激活宿主细胞的某些酶,降解病毒的mRNA,抑制蛋白的合成,翻译和装配。

与利巴韦林联合应用较单用效果更好。

我国已批准普通IFN-a和PeglFN-a用于治疗CHB。

普通IFN-a治疗CHB患者具有一定的疗效,PeglFN-a相较于普通IFN-a能取得相对较高的HBeAg血清转换率、HBVDNA抑制及生物化学应答率。

基于干扰素a,目前主要是聚乙二醇干扰素(PeglFN-a)的抗HBV治疗方案广泛应用。

与核苷(酸)类似物治疗相比,PegIFN治疗具有更低的HCC发生率。

但许多研究表明,干扰素在抑制HBVDNA方面效果欠佳,并且基因C型和D型的患者较A型和B型患者对干扰素反映较差。

另外,干扰素的副反应较明显,患者耐受性较差此类药物具有直接抗病毒及增强免疫双重作用。

聚乙二醇干扰素a-2a:180ug/次,每周1次,皮下注射,疗程1年。

聚乙二醇干扰素a-2b:1.0-1.5ug/kg/次,每周1次,皮下注射,疗程1年。

IFN-a治疗的禁忌证:IFN-a治疗的绝对禁忌证妊娠或短期内有妊娠计划、精神病史(具有精神分裂症或严重抑郁症等病史)、未能控制的癫痫、失代偿性肝硬化、未控制的自身免疫性疾病、伴有严重感染,视网膜疾病,心力衰竭和慢性阻塞性肺部等基础疾病。

常用抗病毒药物的机制及特征作用

    常用抗病毒药物的机制及特征作用

常用抗病毒药物的机制及特征作用常用抗病毒药物的机制及特征作用抗病毒药物是防治病毒感染的重要手段之一。

在科技的进步和研究的不断深入下,研发出了许多常用的抗病毒药物。

这些药物通过不同的机制发挥作用,具有各自独特的特征。

本文将介绍常用抗病毒药物的机制及特征作用。

一、核苷类类似物抗病毒药物核苷类类似物抗病毒药物是模拟细胞内天然核苷酸的药物,通过与病毒RNA或DNA的合成酶结合,阻断其复制过程,从而达到抑制病毒复制的作用。

这类药物常见的代表是阿昔洛韦和拉米夫定。

阿昔洛韦是一种广谱抗病毒药物,特别适用于治疗单纯疱疹病毒感染和带状疱疹病毒感染。

其作用机制是通过抑制病毒DNA聚合酶,阻断病毒DNA的链延伸,从而阻止病毒复制。

拉米夫定是一种具有抗逆转录病毒活性的药物,广泛用于治疗艾滋病毒感染。

它通过与逆转录酶结合,抑制病毒RNA和DNA的合成,从而阻断病毒复制。

二、蛋白酶抑制剂类抗病毒药物蛋白酶抑制剂类抗病毒药物主要作用于病毒复制过程中的蛋白酶,阻断病毒的蛋白质合成,从而抑制病毒的复制和传播。

其中,常用的药物有司坦治和利巴韦林。

司坦治是一种广谱抗病毒药物,特别有效地治疗肝炎病毒感染。

它主要通过抑制肝炎病毒的蛋白酶活性,阻断病毒的蛋白质合成,从而抑制病毒的复制。

利巴韦林是一种用于治疗乙型肝炎病毒感染的药物,其作用机制是通过抑制乙肝病毒的逆转录酶和DNA聚合酶,阻断病毒的复制。

三、免疫增强剂类抗病毒药物免疫增强剂类抗病毒药物通过调节宿主免疫系统的功能,增强机体的抵抗力,从而抑制病毒复制和传播。

这类药物主要包括干扰素和干扰素诱导剂。

干扰素是一类具有广谱抗病毒活性的蛋白质,可直接抑制病毒的复制和传播,同时激活宿主免疫系统,增强机体的防御能力。

干扰素诱导剂是通过模拟干扰素的作用,诱导机体产生干扰素样物质,从而达到增强免疫功能的目的。

这些药物广泛用于治疗乙型肝炎、皮肤疱疹等病毒感染。

综上所述,常用的抗病毒药物根据其机制和特征作用可分为核苷类类似物抗病毒药物、蛋白酶抑制剂类抗病毒药物和免疫增强剂类抗病毒药物等。

干扰素和核苷(酸)类似物治疗对HBV cccDNA的影响与慢性乙型肝炎的功能性治愈


同时,复制产生的新病毒可在肝内进一步播散。cccDNA 承担了HBV 基因组储存库和病毒转录复制模板的双重 角色,且相对稳定很难被根除,因此被认为是乙型肝炎慢 性化和难以治愈的“元凶”[4 -5]。本文从现有药物对 cccDNA 的影响切入,分析cccDNA 含量和活性的主要受 控因素,探讨cccDNA 池难以清除的关键特性环节,提出 未来靶向cccDNA 和研究的重点,以期加深对乙型肝炎慢
1182
临床肝胆病杂志第 卷第期 年月 , , 35 6 2019 6 J Clin Hepatol Vol.35 No.6 Jun.2019
性化和难以治愈机制的理解,为研发新型沉默清除cccD 物(拉米夫定、恩替卡韦)所不具有的额外抗病毒效应,随
NA 的策略、最终实现乙型肝炎治愈提供参考与新视角。 后韩国一项研究[13]认为这可能有利于进一步降低肝细
摘要:目前临床治疗慢性乙型肝炎的药物主要包括干扰素和核苷( 酸) 类似物两大类,但均无法有效清除病毒和治愈乙型肝炎。
HBV 共价闭合环状 DNA( cccDNA) 作为 HBV 转录复制的模板,以微小染色体形式持续存在于细胞核内,被认为是 HBV 慢性感染和
难以治愈的关键核心。 鉴于 cccDNA 很难被彻底清除,近年来以 cccDNA 持续沉默为基础的慢性乙型肝炎功能性治愈已成为临床
1 当前CHB 治疗药物对cccDNA 的影响
胞癌发生的风险。虽然这两项发现还有待验证,但从另
1. 1 NAs 治疗对cccDNA 的影响 NAs 是一类靶向抑制 一个角度凸显了IFN 在控制HBV 慢性感染及所致肝脏
HBV 逆转录酶的药物,可显著抑制HBV 逆转录复制、降 疾病中的独特角色。
的HBV DNA 复制及其载量反跳和临床病情复发加重。 究不多,国内有研究[19]表明IFNα 治疗在部分患者中可

乙肝抗病毒 首选哪些药

龙源期刊网 乙肝抗病毒首选哪些药作者:刘士敬来源:《家庭医学》2009年第10期目前我国及世界公认有效的乙肝抗病毒药物,包括干扰素和核苷类似物两大类,它们分别是普通干扰素α、聚乙二醇化干扰素α、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定等。

核苷类似物包括拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦,其优点是口服用药方便,适用范围广,除用于慢性乙肝外,还可以用于重型肝炎和活动性肝硬化病人,而这两类患者是不能用干扰素的。

干扰素的优势在于可以用于儿童乙肝患者,疗程相对较短,治疗一旦获得应答,维持时间较长,复发率较小。

从抗病毒治疗的长期性、有效性和安伞性综合考虑,一般推荐首选聚乙二醇化干扰素α、阿德福韦酯和恩替卡韦,主要原因是这几种抗病毒药物疗效较好,可以长期使用,用药期间和用药之后发生病毒变异耐药的现象较少。

次选普通干扰素α、拉米夫定、替比夫定,主要原因是普通干扰素α疗效不如聚乙二醇化干扰素α,而且普通干扰素α治疗亚裔人种乙肝患者疗效较差。

如果选用普通干扰素α治疗亚裔乙肝患者,有效应答率只有20%左右;而使用聚乙二醇化干扰素α,有效应答率可以提高到50%左右。

拉米夫定和替比夫定具有较高的病毒变异率。

服用拉米夫定第一年的病毒变异率为14%,第四年则为66%;替比夫定的病毒变异率小于拉米夫定,但仍然高于阿德福韦酯和恩替卡韦。

聚乙二醇化干扰素α、阿德福韦酯和恩替卡韦有无差别呢?一般来说,聚乙二醇化干扰素α疗程相对短一些,一般为6~12个月,适应于年龄较小的患者,如儿童、少年、青年;尤其是对于想要结婚生育者,比较容易接受。

但聚乙二醇化干扰素α不适应于肝硬化患者,也不能用于出现黄疸的患者;而且价格偏贵,用药期间会出现一过性骨髓抑制及类感冒等不良反应。

阿德福韦酯和恩替卡韦主要用于成年人乙肝患者,使用起来相对安全,治疗过程中没有明显不适,抑制病毒速度较快,治疗一年后乙肝病毒DNA阴转可以达到60%以上,但出现乙肝病毒e抗原与e抗体血清学转换的概率只有20%左右。

常用抗病毒药物的作用机制和特点

常用抗病毒药物的作用机制和特点抗病毒药物是一类被广泛使用于治疗各种病毒感染的药物。

它们通过不同的作用机制来抵制病毒的复制和传播,从而达到抗病毒的效果。

本文将介绍几种常用抗病毒药物的作用机制和特点。

一、核苷类似物核苷类似物是一类通过模拟自然核苷酸入侵病毒基因组并抑制病毒复制的药物。

它们通过与病毒复制时所需的核苷酸结合,阻断病毒的核酸合成。

常见的核苷类似物药物包括阿昔洛韦、利巴韦林等。

这些药物在治疗疱疹病毒、带状疱疹病毒等病毒感染时表现出良好的疗效。

二、蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂是一类能够抑制病毒蛋白酶活性的药物。

病毒蛋白酶是病毒复制过程中必需的酶类,它参与了病毒的蛋白质合成和成熟过程。

通过抑制病毒蛋白酶的活性,蛋白酶抑制剂能够阻断病毒的复制和传播。

例如,草果糖基苷和洛匹那韦等抗人免疫缺陷病毒(HIV)药物就属于蛋白酶抑制剂类药物。

三、中和剂中和剂是一类通过与病毒颗粒结合,阻断病毒与宿主细胞结合的药物。

一般来说,病毒入侵宿主细胞的过程需要先与细胞表面的受体结合,然后进入细胞内部进行复制。

中和剂能够结合病毒表面的结构蛋白,阻断病毒与受体的结合,从而抑制病毒的侵染。

例如,恩替卡韦是一种中和剂药物,常用于治疗流感病毒感染。

四、干扰素干扰素是一类具有抗病毒活性的蛋白质。

它能够刺激宿主细胞产生一系列抗病毒蛋白,从而抑制病毒的复制和传播。

干扰素还能够增强宿主细胞的免疫功能,提高机体对病毒感染的抵抗能力。

干扰素主要用于治疗乙型肝炎、丙型肝炎、乙型人类免疫缺陷病毒(HIV)感染等病毒性疾病。

总结起来,常用抗病毒药物的作用机制和特点各有不同。

核苷类似物通过干扰病毒的核酸合成来抑制病毒复制;蛋白酶抑制剂通过抑制病毒蛋白酶的活性来阻断病毒的复制和传播;中和剂通过阻断病毒与宿主细胞的结合来抑制病毒侵染;干扰素则通过增强机体的免疫功能来抵抗病毒感染。

这些药物在临床应用中具有重要的疗效,但也需要在医生的指导下合理使用,以确保疗效和安全性的平衡。

核苷类似物 分类

核苷类似物分类
核苷类似物是指与核苷有相似结构或功能的化合物,它们在生物学和药物研究领域具有重要的应用。

下面将从不同角度描述几种常见的核苷类似物。

一、抗病毒核苷类似物
抗病毒核苷类似物是一类能够抑制病毒复制的化合物。

它们通过与病毒DNA或RNA结合,阻断病毒复制的过程,从而发挥抗病毒作用。

这些核苷类似物包括阿昔洛韦、利巴韦林等,它们在临床上被广泛应用于治疗疱疹病毒、乙肝病毒等感染。

二、抗癌核苷类似物
抗癌核苷类似物是一类能够抑制癌细胞生长和扩散的化合物。

它们通过与癌细胞的DNA结合,干扰DNA复制和修复过程,从而抑制癌细胞的增殖。

常见的抗癌核苷类似物有紫杉醇、卡培他滨等,它们被广泛用于治疗多种癌症,如乳腺癌、结直肠癌等。

三、辅酶类似物
辅酶类似物是一类与辅酶结构相似的化合物,它们在生物体内起到辅助酶的功能。

辅酶类似物常见的有辅酶A、辅酶Q10等,它们参与细胞能量代谢、抗氧化等重要生理过程。

四、核酸类似物
核酸类似物是一类与核酸结构相似的化合物,它们在生物学研究和
药物开发中具有重要的应用。

核酸类似物包括核苷酸类似物和核酸碱基类似物。

核苷酸类似物常用于合成DNA或RNA片段,用于基因工程和遗传学研究。

核酸碱基类似物则可以作为染料或荧光探针,用于核酸检测和分析。

核苷类似物在生物学和药物研究中具有重要的地位和应用。

它们通过与生物分子的结合,发挥着抗病毒、抗癌和调节生理功能等作用,为人类健康和生命科学研究做出了重要贡献。

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21
20
17
12
10
3-5
0 PegIFN
0 TBV
2
0
0
ETV
LAM
ADV
Lau G, et al. N Engl J Med. 2005;352:2682-2695. Janssen H, et al. Lancet . 2005;365:123-129. Dienstag J, et al. N Engl J Med. 1999;341:1256-1263. Baraclude [package insert]. Tyzeka [package insert]. Hepsera [package insert]. Chang TT, et al. N Engl J Med. 2006;354:1001-1010. Perrillo RP, et al. N Engl J Med. 1990;323:295-301. Lok AS, et al. Gastroenterology. 1987; 92: 1839-1843.
Long-term Follow-up After Interferon Therapy: Rotterdam Experience
▪ 165 HBeAg-positive patients treated with IFN
– 75% of white race – Median follow-up: 8.8 years (range: 0.3-24.0)
Applying the Updated Practice Guidelines to the Management of Hepatitis B
干扰素VS核苷类似物
/hep
Magnitude of HBV DNA Decline Does Not Predict HBeAg Outcome
▪ HBsAg loss at follow-up
– 52% of responders – 9% of nonresponders
▪ HBsAg loss followed HBeAg seroconversion
van Zonnenveld M, et al. Hepatology. 2004:39;804-810.
– 24-week off-treatment follow-up
HBeAg Seroconversion (%)
50
P < .001
40
32
30
27
20
10
P = .023
24 27
20 19
End of treatment (Week 48)
Off-treatment fol.5
-6
-5.8
-8
Fried M, et al. EASL 2005. Abstract 488.
60
P < .01
40
32
19 20
0 PegIFN alfa-2a
LAM
HBeAg Seroconversion Rates Over Time With Peginterferon
▪ HBeAg+ patients received pegIFN alfa-2a 180 ug/week, pegIFN + LAM 100 mg/day or LAM for 48 weeks (N = 814)
Outcomes at Long-term Follow-up
Responders Nonresponders
P = .0001
100 P = .0001 86
80
72
60
53*
100
P < .001
86
65
Percentage
▪ Analysis reviewed long-term 40
outcomes in responders and 20
HBsAg and HBeAg Loss During Follow-up According to Genotype
▪ HBeAg+ patients treated for 32 weeks with pegIFN alfa-2b 100 μg/week ± LAM 100 mg/day, then pegIFN 50 ug/week ± LAM for 20 weeks
Week 48 HBV DNA Reduction (On treatment)
2
PegIFN alfa-2a 0
LAM
HBeAg Seroconversion 24 Weeks Posttreatment 100
80
Mean HBV DNA Reduction (log10 copies/mL)
Percentage of Patients
0
PegIFN
PegIFN + LAM
(n = 271)
(n = 271)
Lau GK, et al. N Engl J Med. 2005;352:2682-2695.
LAM (n = 272)
Loss of HBsAg, HBeAg Seroconversion After 1 Year of Treatment
HBeAg Seroconversion (%) HBsAg loss (%)
Data from individual studies, not direct comparisons
40
(different populations, baseline values)
30
22-27
23
HBeAg seroconversion HBsAg loss
10
1 Untreated
Long-term Follow-up After Interferon Therapy: NIH Experience
▪ 103 patients received interferon between 1984-1991
– 30% were responders (lost HBeAg and HBV DNA [by bDNA assay])
nonresponders
8
11
– Mean follow-up time: 6.2 years (range: 1-11)
0 Normal HBV DNA HBeAg HBsAg ALT Negative Negative Negative (PCR) *P value not provided
Lau DT, et al. Gastroenterology. 1997:113;1660-1667.
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