老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系
血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗
血脂代谢紊乱与糖尿病患者的胰岛素抵抗胰岛素抵抗是糖尿病的重要病理基础之一。
而血脂代谢紊乱则常常是胰岛素抵抗的重要诱因之一。
本文将探讨血脂代谢紊乱与糖尿病患者胰岛素抵抗的关系，并从多个方面进行分析。
1. 概述糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是体内胰岛素的分泌与作用失调，导致血糖水平异常升高。
而胰岛素抵抗则是机体对胰岛素反应降低的现象，也是糖尿病发展的一个重要环节。
2. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的关系2.1 血脂异常对胰岛素抵抗的影响血脂异常主要包括高血脂、高甘油三酯和低密度脂蛋白增多等。
这些异常的脂质成分在体内堆积，会干扰胰岛素的正常作用。
具体而言，高血脂会影响胰岛素信号通路的传导，使胰岛素的作用降低，从而导致胰岛素抵抗的产生。
2.2 胰岛素抵抗对血脂代谢的影响胰岛素抵抗的出现，使胰岛素分泌量逐渐增加，以满足机体对胰岛素的需求，从而导致高胰岛素血症。
高胰岛素血症则会通过多种方式，如抑制脂肪酸氧化、促进脂肪酸合成等，抑制脂质代谢的正常进行，进一步加重血脂代谢紊乱的程度。
3. 影响胰岛素抵抗的血脂代谢紊乱机制3.1 脂肪组织激素的影响脂肪组织激素，如肥大细胞因子和瘦素等，参与了胰岛素抵抗的调控过程。
血脂代谢紊乱会改变脂肪组织激素的分泌水平，进而干扰胰岛素的信号传导，促进胰岛素抵抗的形成。
3.2 炎症反应的作用血脂代谢紊乱时，机体的炎症反应常常会被激活。
这些炎症因子会参与胰岛素抵抗的形成。
同时，胰岛素抵抗本身也能进一步激活炎症反应，形成一个恶性循环。
3.3 脂质代谢产物的影响脂质代谢紊乱会导致一系列脂质代谢产物的产生。
这些脂质代谢产物中的某些物质，如游离脂肪酸、甘油三酯等，可以通过不同途径，如细胞内胰岛素信号通路的干扰、线粒体功能受损等，加重胰岛素抵抗的程度。
4. 血脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的治疗策略4.1 生活方式干预改善生活方式是管理血脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的首要策略。
通过合理饮食、适量运动等措施，控制体重、减少脂肪堆积，有助于改善胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与心血管疾病的发生发展密切相关。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应性降低，导致胰岛素的生物效应减弱，从而影响了葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。
胰岛素抵抗不仅与糖尿病相关，还与很多心血管疾病密切相关，包括高血压、冠心病、脑血管疾病等。
在本文中，我们将对胰岛素抵抗与心血管病理生理机制进行深入分析。
让我们来了解一下正常胰岛素信号通路。
胰岛素通过结合靶细胞表面的胰岛素受体，启动一系列信号传导通路，促进葡萄糖摄取和利用、脂肪合成和抑制葡萄糖生成等生理效应。
当胰岛素抵抗发生时，胰岛素受体的信号传导通路受到干扰，造成细胞内信号转导通路的异常活化或抑制，导致了胰岛素生物效应减弱。
这种生物效应的减弱不仅导致了血糖升高，还直接影响了血脂代谢，加速了动脉粥样硬化的发生和发展。
胰岛素抵抗导致的高血糖状态会直接影响心血管系统。
高血糖通过多种机制影响血管内皮细胞功能，包括促进炎症因子分泌、增加氧化应激、促进血小板聚集等，从而促进动脉粥样硬化的形成。
高血糖还会影响血管壁的纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解活性降低，加速血栓形成。
胰岛素抵抗还会导致血脂异常，包括高甘油三酯、低密度脂蛋白等异常，这些异常血脂也是动脉粥样硬化的重要诱因。
胰岛素抵抗与高血压也有着密切的关系。
胰岛素抵抗可通过多种机制导致血管紧张素生成增加，血管紧张素是强烈的血管收缩剂，它会直接引起血管紧张，导致血压升高。
胰岛素抵抗还影响肾小管对钠的重吸收，导致体液潴留，也是高血压的重要原因之一。
胰岛素抵抗还会引起血管内皮功能异常，包括血管内皮细胞增生、血管紧张素生成增加、氧化应激增加等，这些异常会导致血管重构发生异常，从而加速了动脉粥样硬化的形成。
胰岛素抵抗还会导致炎症因子、凝血因子的异常分泌，从而加速了血栓形成。
胰岛素抵抗与心血管病理生理机制密切相关，它在多个方面影响了心血管系统的功能，从而加速了心血管疾病的发生和发展。
老年人体检“三高”水平的调查分析
老年人体检“三高”水平的调查分析摘要】目的：调查分析老年人血压、血糖和血脂的情况。
方法：将万秀区在本院进行体检的60岁及以上老年人作为研究对象。
结果：健康体检者中高血糖者总检出率为4.71%，其中，男性为4.91%，女性为4.50%。
男性61～70岁这个年龄组的检出率最高为9.28% 高血糖检出率为7.56%;且不同年龄组的高血压、高血脂及高血压的患病率有显著差异(P<0.05)。
结论：高血糖者的检出率随年龄的增大而增高，糖尿病的检出率在年龄、性别间差异无统计学意义，高血压、高血糖及血脂异常情况不容乐观，应加强其血压、血糖和血脂的定期检测，积极开展健康教育，养成健康生活方式。
【关键词】高血压高血脂高血糖调查【中图分类号】R194.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）05-0382-02高血脂、高血压与高血糖统称为“三高”，是多种因素导致的慢性全身性代谢性疾病，是内科心脑血管病的主要原因。
随着经济的发展，人民生活水平的提高，生活方式和膳食结构的变化，“三高”患者逐年增多。
大量流行病学研究已证实，高血压、高血脂及糖尿病与动脉粥样硬化关系极为密切[1]。
为了解本市老年人血脂、血糖、血压水平及异常情况，本文对万秀区60岁以上老年人体检中的血压、血脂、血糖;等相关资料进行了分析，现将结果报告如下：1 研究对象和调查方法1.1 研究对象资料来源于2011年3月～2012年10月本市万秀区60岁以上老年人在本院体检者。
其中，男2053例，女2738例，年龄60～89岁。
1.2 调查方法体检前统一填表：包括年龄、性别、职业、高血压史、糖尿病史，血脂;异常史、测量身高、体重、血压等并于次日上午采血送检。
高血压按WHO诊断标准：收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)/>90 IB1TI Hg，或有高血压史，2周内服降压药血压正常者为高血压。
高血脂判定标准参照我国“血脂异常防治建议”中所公布的标准：即TC≥5.72 mmol/L，TG≥1.7mmol/L;血糖判定标准参照WHO糖尿病诊断标准：FPG≥7.0 mmol/L。
老年糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱
Ａ ｆｌ ｔｄＨｏｐｔｌ Ａｎ ｕ Ｍａ ｉ ｌＵｎ ｖｒｉ Ｈｅｅ ， ３ ０ ２ ｆ ｉａ ｅ ｉ ｓｉａ ， ｈ ｉ ｌｃ ｉｅｓ ｙ， ｆ ｉ２ ０ ２ ａ ｔ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏｂｅｔ ｅ ｏ［ ｅ ｇｔ ｔｅ ｅ ｔ ｎｈｐｂｔ ｅｎｉ ｕｎｒｓ ｔ ｃ（Ｒ） ｎ ｙｌｉｅ ａｎａｅ Ａ ｓｒ ｔ ａ ｊｃ ｖ Ｔ ｎ ｓ ａｅ ｈ ｌ ｉ ｓｉ ｅｗ ｅ ｓｌ ｅｓａ ｅＩ ａｄｄｓｐｄｍｉｉ ｇｄ ｉ ｖ ｔ ｒａｏ ｎ ｉ ｉ ｎ ｉ
比 显著 升 高（ Ｐ＜０ ０ ） ② 非胰 岛素 抵 抗 组 与 非糖 尿 精 组 相 比 Ｃ 明 显 升 高 （ ．１ ； Ｈ Ｐ＜０ ０ ） 结 论 老 年 糖 尿 精 ５ 胰 岛 素托 抗 与 脂 代 谢 紊 乱 密坷 相 羌 。
【 谴诵】 糖景病 胰 岛素托抗 美
血 脂
Ｒｅａ ｏ ｓ ｉ ｅｗ ｅ ｎ ｕｉ ｅｉｔｎ ｅａ ｄｄ ｓｉｉｅ ｉ ｎ 蝇ｄ ａｉｎｓｗｉ ｉｂ ｔｓ ｗ Ｕ ｎ ｉｇ ｈ ｒ ｌｆ ｎ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｎｉ ｓｌ ｒｓ ａ ｃ ｎ ｙｌ ｄｍ ａ ｉ ｌ ｎ ｓ ｐ ｐ ｔ ｔ ｔ ｄａ ｅｅ ｅ ｈ ＱＩｂ ｎ Ｔ ｅＲ ｎ
ｓｌ —ｃｉ ｎ ｅ ， ） 血 脂 水 平 ， 报 告 如 下 。 ｕｉ ａｔ ｎＩｄ ｘ Ｉ 与 ｎ ｏ ＡＩ 现 ｌ 对 象 与 方 法
Ｏ Ｔ、 岛素 释放试验 ＧＴ 胰 １２ ２ 胰 岛 素作用指 数（ＡＩ采用 国 内李 氏法计 算 ．． Ｉ ） 出胰 岛 素 的 敏 感性 。 公 式＿ ： ／ Ｆ Ｇ×Ｆ ＮＳ ， ｌ １（ Ｐ ｌ Ｉ ）以
维普资讯
Ｃ ｉ ａ ｔ … ｌ Ｈｅ ｌｈ ｎ
． 呲 ｈ ２ ２． １ Ｍ ０ｏ Ｖｏ Ｎｏ ５
胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系
胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个重要病理生理学基础，与许多其他慢性疾病如高血压、高血脂和肥胖等密切相关。
老年2型糖尿病患者往往存在着骨骼系统的相关问题，其中包括骨质疏松和骨折等。
了解胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平之间的关系对于临床治疗和预防骨骼相关疾病具有重要意义。
胰岛素抵抗指的是机体细胞对胰岛素的生物学效应减弱，导致胰岛素在细胞内无法发挥正常的生理作用，从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病机制之一，也是许多代谢性疾病的基础。
最近的研究表明，胰岛素抵抗不仅影响到血糖代谢，还与骨骼健康密切相关。
骨钙素是一种重要的生物标志物，用于评估骨代谢的活跃程度。
骨钙素包括血清碱性磷酸酶和骨型Ⅰ胶原肽，它们是骨组织合成和降解的产物。
血清碱性磷酸酶在骨组织合成过程中起促进作用，而骨型Ⅰ胶原肽则是骨降解的产物。
血清碱性磷酸酶和骨型Ⅰ胶原肽的水平可以反映骨代谢的活跃程度，进而反映骨骼的健康状况。
老年2型糖尿病患者由于长期血糖控制不佳以及其他代谢异常，往往伴随着骨骼健康问题。
胰岛素抵抗导致高血糖状态，从而影响骨骼健康。
一些研究表明，胰岛素抵抗与骨骼健康的关系十分密切，但具体的作用机制尚不十分清楚。
近年来的研究表明，胰岛素抵抗通过影响骨细胞的活性、骨质密度以及钙离子的代谢等途径来影响骨骼健康。
从理论上讲，胰岛素抵抗通过影响骨细胞的活性来影响骨骼健康。
胰岛素抵抗状态下，胰岛素信号通路受到抑制，而胰岛素对骨细胞的影响也将减弱。
胰岛素抵抗还会导致降钙素分泌减少，从而影响骨细胞的代谢和生长，进而影响骨骨密度和骨质量。
胰岛素抵抗还会影响骨质密度。
研究表明，胰岛素抵抗状态下，骨细胞的增殖和分化能力减弱，同时骨骼的重建和修复能力也受到影响，从而导致骨质密度减少。
胰岛素抵抗还会导致钙代谢的紊乱，从而影响骨骼的健康。
在胰岛素抵抗状态下，机体内的钙离子代谢发生改变，导致血清钙离子浓度升高，从而影响骨骼的健康。
胰岛素抵抗与高血压
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识，让人们了 解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测，以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食， 增加膳食纤维摄入，控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动，如快 走、慢跑、游泳等，以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性 降低，导致脂肪分解减少、脂肪合成 增加，引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、 心血管疾病等人群中普遍存在， 是全球范围内重要的公共卫生问 题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、 遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主 要危险因素。
对于高血压患者，医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估 胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者，医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗， 并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的 机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官，胰 岛素抵抗会影响肾脏的正常功能，
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的 合成和释放，如去甲肾上腺素和 多巴胺等，这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治 疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入，增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入，有助于降低血 糖和血脂，改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，有助于提高胰岛素敏感性，降低血压 。
胰岛素抵抗与代谢综合征
胰岛素抵抗与代谢综合征
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是一种广泛存在的病理生理现象，是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（肝脏、骨骼肌、脂肪组织等）对胰岛素的敏感性下降，导致超常量胰岛素才能引起正常量反应的一种状态，常常伴有高胰岛素血症。
IR这种现象早在1936年Himsworth就已经描述。
他指出糖尿病患者有两种类型，一种是对胰岛素敏感，另一种是对胰岛素不敏感。
目前有人认为这是IR的最早概念。
在随后的数十年中，虽然不断有学者对IR进行了探讨，但一直未得到广泛重视，研究多局限在治疗领域。
1988年美国学者Reaven在权威杂志《糖尿病》上发表了著名论文“人类疾病的胰岛素抵抗”，提出胰岛素抵抗综合征的概念，并指出IR可能是2型糖尿病、冠心病、高血压病等的共同发病基础。
在此之后IR的研究有了突飞猛进的发展。
大量研究表明，很多病理、生理状态都存在胰岛素抵抗，包括2型糖尿病、糖耐量低减、高血压病、肥胖症、血脂紊乱、高凝状态、冠心病、微量白蛋白尿等，并发现上述疾病可以先后或同时出现，构成临床综合征。
由于这些簇集的心血管疾病危险因子具有共同发病基础——胰岛素抵抗，曾先后被命名为胰岛素抵抗综合征或X综合征或Reaven综合征或死亡四重奏，近年来统一命名为代谢综合征（metabolic syndrome）。
1。
胰岛素抵抗与代谢综合征患者的护理
流行病学
代谢综合征的发病率逐年上升，尤其在肥胖人群 中更为常见。
根据研究，约有30%的成年人符合代谢综合征的 标准。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
影响
胰岛素抵抗和代谢综合征会增加2型糖尿病、心 血管疾病等慢性病的风险。
饮食管理
制定个性化的饮食计划，控制热量摄入，促进均 衡营养。
建议患者增加膳食纤维的摄入，减少糖和饱和脂 肪的摄入。
如何进行护理干预？
运动计划
鼓励患者进行适度的有氧运动和力量训练，改善 胰岛素敏感性。
每周至少150分钟的中等强度运动是推荐的目标 。
何时进行护理评估？
何时进行护理评估？
定期评估
建议每3-6个月进行一次全面评估，监测健康指标 变化。
胰岛素抵抗与代谢综合征患 者的护理
演讲人：
目录
1. 什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？ 2. 为什么需要护理干预？ 3. 如何进行护理干预？ 4. 何时进行护理评估？ 5. 护理干预的效果如何评估？
什么是胰岛素抵抗与代谢综 合征？
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
定义
胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的反应减弱，导致 血糖升高。代谢综合征是一组代谢异常的症状， 包括肥胖、高血压、高血糖和异常血脂。
护理干预的效果如何评估？
指标监测
通过定期监测血糖、体重、血压等指标来评估护 理效果。
这些指标是衡量患者健康状况的重要参考。
护理干预的效果如何评估？
患者反馈
收集患者对护理干预的反馈，了解其满意度和需 求。
患者的反馈有助于改进护理方案。
护理干预的效果如何评估？
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
老年高血压患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系
目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗(m)与血脂代谢的关系。
方法将60例老年高血压患者根据有无合并糖尿病分为单纯高血压组30例(HP)组，高血压合并2型糖尿病组30例(HP+DM组)；30名正常{建康者作为对照组(NC组)，3组患者进行动态血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。
结果三组比较FBG、FINS、收缩压(SBP)、TG、TC和IAI有显著性差异，相关分析显示SBP,TG、TC 均与IAI成明显负相关。
结论高血压与IR密切相关，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异常又参与IR的发生与进展。
标签：高血压；胰岛素抵抗；血脂代谢；糖尿病；老年人
许多研究表明，高血压患者存在胰岛素抵抗(IR)，现在认为IR为多种疾病如高血压、高脂血症、糖尿病等的共同发病基础[1]。
本文分析了60例老年高血压患者胰岛素敏感指数(IAI)与血脂的相关性，探讨IR与血脂水平变化在老年高血压病中的意义。
1对象与方法
1．1对象：根据1999年世界卫生组织(WHO)关于高血压病、2型糖尿病诊断标准，对本院2005年3月至2006年5月住院的60例老年高血压患者，排除继发性高血压、心力衰竭2级以上、肝脏及血液系统疾病者。
按有无合并2型糖尿病，分为单纯高血压(HP)组及高血压合并2型糖尿病(HP+DM)组：其中HP组30例男17例，女13例，年龄63—84岁，平均年龄(73．2±9．9)岁；HP+DM组30例，男16例，女14例，年龄64～85岁．平均年龄(74．4±10．2)岁；另从体检病人中选择健康对照组(NC组)30例：男19例，女ll例，年龄60—83岁，平均年龄(71．5±11．2)岁；入选人群均进行动态血压测定，血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂分析包括血甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及高密度脂蛋白(HDL)等的检测。
1．2 仪器和方法：血脂、血糖检测用BECK—MANCXT△生化仪，应用己糖激酶法；血FINS检测用DPC公司IMMULITE化学发光仪，应用化学发光免疫法；LAI=l／FBG×FINS[2]，取其自然对数；动态血压采用美国太空实验室90827型动态血压检测仪，取其24小时平均血压。
1．3统计学处理：采用SPSS11．5软件。
计数资料采用X2检验，其它计量资料用x±s表示，t检验，p＜0．05为有显著性差异。
2结果
2．1各组一般资料比较：三组男女性别年龄比较无显著差异(P＞O．05)；HP+DM组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(P＜0．01)，HP+DM
组FBG、FINS、SBP、TG均显著高于HP组(P＜0．05～P＜0．01)；HP+DM组IAI值显著低于其它两组(P＜0．05～P＜0．01)；而HP组FBG、FINS、SBP、TG、TC均显著高于NC组(p＜0．05～P＜O．01)；HP组IAI值显著低于NC组(P＜0．01)；而三组比较DBP、HDL无显著性差异(F值分别为1．26、1．79、P＞O．05)，见表1。
2．2 IAI水平与其他参数的多因数分析：分别对SBP,DBP,TG,TC、HDL与IAI作直线相关分析：SBP、TG,TC均与IAI成明显负相关(r1=－0．470、r2=－0．484,r3=-0．364，P＜0．05～P＜0．01)，DBP,HDL与IAI无相关性(r4=0．070,r5=0．023，p＞0．05)。
3讨论
本文显示，HP组及HP+DM组的IAI值均显著低于NC组，说明高血压者存在明显的胰岛素抵抗。
有研究发现，血压随胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。
胰岛素抵抗影响高血压的原因目前推测主要有以下几点：(1)骨骼肌是胰岛素抵抗的重要部位，骨骼肌的胰岛素抵抗导致血管性阻抗增加[3]；(2)一些研究提示急性正常血糖的高胰岛素血症可以使交感神经兴奋，而使迷走神经抑制，并使两者达到新的平衡[4]；(3)改变血管结构和功能。
胰岛素和胰岛素样生长因子都能刺激平滑肌细胞增殖能力，因此高胰岛素血症可以使血管平滑肌细胞肥大，阻力血管管腔狭窄，最终导致高血压的发生[5]；(4)离子转运的改变。
胰岛素可直接引起细胞内钙离子浓度的升高，从而加重胰岛素抵抗，增加血管阻力和引起高血压。
另外，胰岛素还可降低细胞內镁离子的浓度，细胞内钙／镁离子浓度的改变都会导致胰岛素抵抗和高血压的发生发展[5]；(5)胰岛素可直接兴奋，也可通过增加钠离子的潴留和改变细胞内钙离子的浓度影响RAS系统的活性[3]。
本文还发现血清TG、TC均与胰岛素敏感指数呈显著负相关。
IR致使外周肌肉组织，脂肪组织糖利用障碍，脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体，而作为一种原料使极低密度脂蛋白(VLDL)、TG、TC在肝脏合成增加，另外，IR 引起脂蛋白脂酶活性下降，含TG较多的脂蛋白分解减慢，清除时间延长，又为肝脏合成VIDL提供更多的底物，最终造成sLDL的比例升高，相应的，HDLC 与VLDL、TG及乳糜微粒交换加速，使得HDLC浓度下降，TG水平上升。
因此，IR往往产生特征性的TG上升、HDLC下降的血脂紊乱谱[6]。
最近有研究还发现血脂异常可直接导致并加重IR，继发于脂质介导的肝脏胰岛素水平在脂紊乱时可激发信号异常，胆固醇调节结合蛋白(SREBP)通过干预胰岛素受体底物启动子的激活，使得糖原合成障碍，致使肝脏IR的发生[7]。
而本文中HDL与胰岛素敏感指数比较无相关性，可能与样本量过少有关。
本文显示胰岛素抵抗、高胰岛素血症，在老年高血压患者进一步发展为合并糖尿病的发生中起一定的作用。
同时，胰岛素对血压、血脂的影响表明，IR可导致脂质代谢紊乱，血脂异常又参与IR的发生与进展；而血压随着胰岛素抵抗的加重而逐渐升高。
因此，在老年高血压患者，降低血压的同时，积极的降脂措施有利于改善胰岛细胞功能，减少胰岛素抵抗，从而减少心脑血管疾病发病的危险性。