代谢综合征高危人群血脂与胰岛功能的关系
代谢综合征与血脂代谢异常
代谢综合征与血脂代谢异常迟家敏【期刊名称】《中国医院用药评价与分析》【年(卷),期】2011(011)005【总页数】2页(P388-389)【作者】迟家敏【作者单位】卫生部北京医院,北京,100730【正文语种】中文【中图分类】R972+.6;R977代谢综合征(MS)起因于肥胖(中心性或内脏型)，核心是胰岛素抵抗，由此产生的多种代谢异常成分聚集于同一个体，并以心血管疾病和(或)2型糖尿病为临床特点的一组症候群［1，2］;MS 还可增加主动脉瓣钙化发生的风险［3］。
由于地区差异，不同机构的MS定义各不相同，其中2005年国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征全球共识［4］是以中心性肥胖(以腰围为标准)为必要条件，再加血清三酰甘油(TG)＞l.7 mmol·L-1(150 mg·dL-1)或已接受治疗、血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)在男性＜1.03 mmol·L-1(40 mg·dL-1)或女性＜1.29 mmol·L-1(50 mg·dL-1)或已接受治疗、血压升高［收缩压≥130 mmHg和(或)舒张压≥85 mmHg］或已诊断高血压并治疗、空腹血糖≥5.6 mmo1·L-1(100 mg·dL-1)或已诊断为2型糖尿病等4项中的任意2项。
中国人群腰围是以男性≥90 cm、女性≥80 cm为中心性肥胖的切点。
1 中心性肥胖是产生IR而导致MS的中心环节热量摄入过多(如高脂肪、酒精等)而热量消耗减少导致能量过剩，使体内产生脂肪增多储存于大网膜和腹腔内导致腹型肥胖;脂肪进一步增多，机体为了容纳不断膨胀的脂肪组织，通过自身稳态调节促使增多的脂肪趋于重新分布并促进其脂解。
以血清TG升高为标志，经过不断脂解产生大量游离脂肪酸(FFA)并向非脂肪组织溢出，其主要流向靶组织是肝脏、肌肉及胰岛并沉积其中，通过酯化合成极低密度脂蛋白(VLDL)。
代谢综合征的诊断
1
一个不争的事实： 生活方式生存环境变化令疾病谱重排位
人类历史上主要死亡原因是营养不良、 战争和传染病。 恶性肿瘤与心脑血管疾病有升无降，位 居一二 ，糖尿病第三。
2
过去和现在的饮食
3
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化
?
5
超重及肥胖的危害－代谢综合征
肥胖
不
不良饮食习惯
良
生 活Biblioteka * <.. ().
26
六、的治疗
?初级干预：强调积极改善生活方式控制总热量 摄
?
入：低热、低脂、高维 生素及可溶性
?
纤维素饮食为宜增加运动量，降低体
10
什么是胰岛素抵抗！
? 机体对胰岛素敏感性下降 ? 胰岛素降血糖的能力降低 ? 身体组织对葡萄糖的利用障碍
? 糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原 因：是胰岛素抵抗
11
为什么会发生胰岛素抵抗
?遗传因素：基因
?环境因素：肥胖或超重
?
缺少运动
?
吸烟
?
不科学的饮食
12
胰岛素的主要生理作用 是促进供能物质—糖在肝、肾、骨骼肌
22
你是不是代谢综合症患者？
● 你的血压是否超过？ ● 你的空腹血糖是否超过？或餐后二小时血糖超过？ ● 你的空腹血甘油三酯是否超过？或空腹
小于（男）？、（女）？ ● 你的体重身高的平方是否超过㎡?
23
五、疾病危害
糖尿病的预告指标
人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来 解释。
冠心病的预告指标
单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约 ,无糖 尿
和脂肪组织中的氧化利用，糖原合成和转 化为脂肪贮存，减少肝脏释放葡萄糖。促 进蛋白质和核酸的合成，对于维持正常代 谢和生长是不可缺少的。
高血脂症与代谢综合征的关联
高血脂症与代谢综合征的关联在现代社会中，心血管疾病已成为威胁人们健康的主要因素之一。
而高血脂症和代谢综合征作为两种常见的慢性疾病，其关联性备受关注。
本文将从高血脂症和代谢综合征的定义、流行情况以及其相关机制等方面进行探讨，并分析二者之间存在的联系。
一、定义和流行情况1. 高血脂症与代谢综合征高血脂症是指体内胆固醇、甘油三酯等血脂异常升高，这些异常通常与动脉粥样硬化发展及心血管事件风险增加相关。
而代谢综合征则是由多种代谢异常共同构成的一组临床表现和生理指标异常集合体。
2. 流行情况高血脂症和代谢综合征已经成为全球公共卫生问题。
根据统计数据显示，全球约25%的成年人患有高血压，40%以上患有超重，35%以上的人患有代谢综合征。
其中，亚洲地区高发，中国也是这两种疾病的高发地区之一。
二、关联机制1. 共同的危险因素高血脂症和代谢综合征存在一些共同的危险因素，如肥胖、缺乏运动、高胆固醇饮食等。
这些不良生活方式会增加血脂异常和代谢异常的发生风险。
2. 脂质代谢紊乱高血脂症与代谢综合征之间存在着相互影响的关系。
高血脂症患者往往伴有脂肪酸摄取过多以及脂质代谢障碍的特点。
而这些异常状态又会导致体内胰岛素抵抗增加、主要组织器官对葡萄糖利用能力下降等反应表现出来，从而促进了代谢综合征的发展。
3. 慢性炎症和氧化应激在高血脂症和代谢综合征中都可见到慢性低度炎症和氧化应激的现象。
这些生物学活性物质的产生会导致内皮功能受损、血管扩张功能下降等，从而加速动脉粥样硬化的发展。
4. 共同遗传因素遗传因素对高血脂症和代谢综合征的发生有着重要影响。
一些基因变异与血脂异常和代谢紊乱密切相关。
例如，多个基因突变可导致胆固醇合成和代谢途径中的相关酶活性异常，进而导致高胆固醇水平。
三、治疗策略1. 生活方式干预通过改善不良生活习惯可以有效控制高血脂症和代谢综合征的进展。
建立健康饮食习惯、加强体育锻炼、控制体重等都可以降低患者血脂水平，改善糖代谢。
代谢综合征的相关疾病
代谢综合征的相关疾病前面已经提到代谢综合征涉及很多慢性非传染性疾病。
这些疾病与胰岛素抵抗的关系目前有不同程度的研究。
其中，研究较多、较深入的有原发性高血压病、冠心病、肥胖症和动脉粥样硬化症等。
（一）胰岛素抵抗与原发性高血压胰岛素抵抗与原发性高血压之间的密切关系很早就被报道。
目前已经肯定原发性高血压与胰岛素抵抗存在关联性，但与继发性高血压无明确关系。
胰岛素抵抗与原发性高血压的关系主要表现在：①不管是在原发性高血压人群，还是在群体人群，血压（包括24 h平均血压）与胰岛素敏感性均存在明显的相关性；②高血压病患者的一级亲属，即使血压正常，也常有胰岛素抵抗和高胰岛素血症；③采用正常血糖一高胰岛素钳夹技术证实，原发性高血压患者存在一定程度的胰岛素敏感性下降；④肥胖症、2型糖尿病等胰岛素抵抗相关疾病的患者，他们的血压值与血清胰岛素水平和胰岛素敏感性之间存在独立相关关系；⑤扩展葡萄糖钳夹试验表明，原发性高血压患者的胰岛素抵抗的主要部位在骨骼肌，主要环节在糖的非氧化处理障碍，即糖原合成减少。
胰岛素抵抗与原发性高血压之间孰因孰果还有争议，但目前更多倾向胰岛素抵抗是因。
主要的证据有：①临床和动物实验均证实，糖尿病、肥胖症者采用运动或药物等方式改善胰岛素抵抗程度后，高血压也得到不同程度的改善；②高血压患者在发病初期就已经可以具有明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗；③动物试验证明，用蔗糖或果糖代替普通饲料喂养大鼠2周后可产生高血压，并伴有高胰岛素血症，如果继续喂养果糖饲料，原发性高血压可持续3个月以上，如果停止果糖饲料，则血压可以恢复正常；④美国的一项研究显示，血压正常但存在高胰岛素血症的个体，随访8年后，原发性高血压的患病率显著高于胰岛素水平正常者；⑤高胰岛素环境培养下，胰岛素靶细胞的胰岛素敏感性明显下降。
高胰岛素血症和胰岛素抵抗导致原发性高血压的机制尚不完全清楚，可能与以下因素有关：①胰岛素可以促进肾小管对钠的重吸收，因此高胰岛素血症引起水钠潴留；②高胰岛素血症可以促进交感神经兴奋和刺激儿茶酚胺释放；③高胰岛素血症可以引起细胞内钙离子代谢紊乱，使细胞内钙离子水平增高，而高钙可以增加血管的收缩性，增强血管外周阻力而致高血压；④高胰岛素血症可以和胰岛素样生长因子相互作用，刺激血管平滑肌细胞增生，增强血管外周阻力；⑤高胰岛素可以导致血管内皮细胞功能紊乱，一氧化氮等血管舒张因子减少，血管舒缩失调，可引起血管阻力增大；⑥高胰岛素血症可以导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统紊乱，血管容易处于收缩状态，导致血压升高。
内分泌失调与代谢综合征的关联
内分泌失调与代谢综合征的关联引言：内分泌失调和代谢综合征是两个常见的健康问题，它们之间存在着密切的关联。
内分泌系统负责体内激素的分泌和调节，而代谢综合征则是一组与高血压、高血糖、肥胖等有关的疾病风险因素。
本文将探讨内分泌失调与代谢综合征之间的关系，并讨论可能的机制。
一、内分泌失调对代谢综合征的影响1.1 甲状腺功能异常与代谢综合征甲状腺是一个重要的内分泌器官，它产生并释放甲状腺激素。
甲状腺功能异常会导致能量代谢紊乱，进而增加罹患代谢综合征的风险。
甲亢（甲状腺功能亢进）会引起基础代谢率升高，并且可导致体重减轻、心跳加快等症状，这些都是代谢综合征发生的危险因素。
相反，甲减（甲状腺功能减退）会导致基础代谢率下降，易引起体重增加和脂肪堆积，从而增加患代谢综合征的风险。
1.2 雄激素与代谢综合征雄激素是男性体内的主要激素之一，在女性体内也有一定程度存在。
雄激素与胰岛素敏感性密切相关，它对脂肪分布、胰岛素抵抗等有着重要影响。
研究表明，雄激素水平过高会导致脂肪分布异常，尤其是腹部肥胖，进而增加患代谢综合征的风险。
此外，雄激素还能够影响血脂代谢和血压调节等因素，进一步加剧代谢综合征的发生。
二、代谢综合征对内分泌的影响2.1 胰岛素抵抗和β细胞功能胰岛素是一个重要的内分泌激素，在维持血糖稳定方面发挥着关键作用。
然而，在代谢综合征的发生中，胰岛素的作用会受到影响，导致胰岛素抵抗和β细胞功能异常。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，导致血糖升高。
β细胞功能则是指胰岛中β细胞生成和释放足够量的胰岛素。
2.2 促肾上腺皮质激素代谢综合征也与促肾上腺皮质激素（ACTH）水平改变相关。
ACTH能够刺激肾上腺产生皮质醇，过多的皮质醇会导致脂肪分布异常、血压增高等症状。
此外，ACTH还与血压和血糖控制等方面有关，进一步加剧了代谢综合征发生的风险。
三、可能的机制3.1 炎症反应内分泌失调和代谢综合征之间存在着复杂而密切的关系，其中一个重要的机制就是炎症反应。
高血脂症与代谢综合征的关联
高血脂症与代谢综合征的关联一、引言高血脂症和代谢综合征是当今社会常见的健康问题，它们之间存在紧密的关联。
本文将重点探讨高血脂症与代谢综合征的关联及其对健康的影响。
二、高血脂症与代谢综合征的概念和特征1. 高血脂症：高血脂症是指血液中胆固醇和甘油三酯水平异常升高，尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平增高。
它是一种常见的心血管疾病危险因素。
2. 代谢综合征：代谢综合征是指一组相互关联且共同存在于一个人体内的心血管危险因素的聚集。
主要包括肥胖、高血压、高血糖和异常脂质代谢。
三、两者之间的关联机制1. 炎症反应：过量摄入不健康食物会导致体内脂肪堆积并引发炎症反应。
炎症反应增加了脂质代谢的异常，并进一步恶化了高血脂症和代谢综合征。
2. 胰岛素抵抗：胰岛素是控制血糖水平的重要激素。
高血脂状态下，胰岛素的敏感性减弱，导致胰岛素抵抗。
这会引发代谢综合征，并加剧高血脂状态。
3. 高密度脂蛋白（HDL）功能障碍：HDL是体内清除过剩胆固醇的载体。
在高血脂状况下，HDL功能受损，失去了清除多余胆固醇的能力，从而加速动脉粥样硬化的形成。
四、两者对健康的影响1. 心血管疾病风险增加：高血脂和代谢综合征都是心血管疾病的重要危险因素。
它们会导致动脉粥样硬化、冠心病和中风等严重并发症的发生风险增加。
2. 肝脏疾病：高血脂症和代谢综合征与脂肪肝的发展密切相关。
这些患者常常出现脂肪堆积在肝脏中，严重的话可发展为非酒精性脂肪性肝炎，甚至引起肝硬化和肝癌。
3. 糖尿病风险增加：高血脂和代谢综合征都与2型糖尿病的发生密切相关。
胰岛素抵抗是其共同机制，使得胰岛功能逐渐受损。
五、预防与治疗1. 饮食调整：减少饱和脂肪酸、胆固醇和高果糖饮料的摄入。
增加富含纤维、蛋白质、健康不饱和脂肪的食物摄入。
2. 运动锻炼：进行有氧运动可以提高心血管健康，并有助于减轻体重、改善胰岛素敏感性。
建议每周至少进行150分钟的有氧运动。
3. 控制体重：保持适当的体重有助于改善高血脂和代谢综合征。
不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系研究
㊃论著㊃不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系研究钱慧,余佳喆,万利ә(上海市浦东新区上钢社区卫生服务中心,上海200126)摘要:目的探讨不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系㊂方法选择2016年1月至2017年12月于该院体检检查和糖尿病专病门诊就诊的356例老年人,根据2010年美国糖尿病学会标准分为正常血糖为正常对照(N C)组㊁糖尿病前期(I G R)组㊁新发糖尿病(N O D)组与2型糖尿病(T2D M)组㊂采用多因素L o g i s t i c回归模型分析不同血糖代谢水平下血脂和胰岛素抵抗在老年人群中的关系㊂结果 N C组㊁I G R组㊁N O D组以及T2D M组分别占50.84%㊁21.91%㊁11.80%和15.45%㊂空腹胰岛素(F I N S)㊁稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-I R)㊁三酰甘油(T G)㊁总胆固醇(T C)㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)及T G/ H D L-C水平在N O D组最高,在N C组中最低,差异有统计学意义(均P<0.05);而H D L-C水平则在N C组最高,在T2D M组最低,差异有统计学意义(均P<0.05)㊂在N C组㊁I G R组以及T2D M组中,T G㊁T G/H D L-C㊁H D L-C是胰岛素抵抗发生的关键影响因素㊂结论对于血糖正常及患有糖尿病的老年人重点关注T G/H D L-C㊁T G㊁H D L-C的变化,对于新发糖尿病的老年人则重点关注T G/H D L-C及H D L-C的变化㊂关键词:不同血糖代谢水平;血脂;胰岛素抵抗;老年人S t u d y o n t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n l i p i d p a r a m e t e r s a n d i n s u l i n r e s i s t a n c ei n d i f f e r e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o nQ I A N H u i,Y U J i a z h e,WA N L iә(S h a n g h a i C i t y P u d o n g N e w A r e a S h a n g g a n g C o mm u n i t y H e a l t h S e r v i c e C e n t e r,S h a n g h a i200126,C h i n a)A b s t r a c t:O b j e c t i v e T o d i s c u s s t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n l i p i d p a r a m e t e r s a n d i n s u l i n r e s i s t a n c e i n d i f f e r-e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o n.M e t h o d s C o l l e c t e d356p a r t i c i p a n t s f r o m J a n2016t o D e c2017i n o u r h o s p i t a l.A c c o r d i n g t o t h e A m e r i c a n D i a b e t e s A s s o c i a t i o n(2010)c r i t e r i a,t h e p a r t i c i p a n t s w e r e d i v i d e d i n-t o n o r m a l c o n t r o l(N C)g r o u p,i m p a i r e d g l u c o s e r e g u l a t i o n(I G R)g r o u p,n e w-o n s e t d i a b e t e s(N O D)g r o u p a n d t y p e2d i a b e t e s m e l l i t u s(T2D M)g r o u p.M u l t i v a r i a b l e L o g i s t i c r e g r e s s i o n w a s p r e f o r m e d t o a s s e s s t h e e f f e c t s o f l i p i d p a r a m e t e r s o n i n s u l i n r e s i s t a n c e i n d i f f e r e n t g l y c e m i c a m o n g t h e e l d e r l y p o p u l a t i o n.R e s u l t s T h e p r o p o r t i o n o f N C g r o u p,I G R g r o u p,N O D g r o u p a n d T2D M g r o u p w a s50.84%,21.91%,11.80%a n d15.45%.T h e l e v e l s o f f a s t i n g i n s u l i n(F I N S),h o m e o s t a t i c m o d e l a s s e s s m e n t f o r i n s u l i n r e s i s t a n c e(HOMA-I R),t r i g l y c e r i d e(T G),t o t a l c h o l e s t e r o l(T C),l o w d e n s i t y l i p o p r o t e i n c h o l e s t e r o l(L D L-C)a n d T G/H D L-C w e r e h i g h e s t i n N O D g r o u p a n d t h e l o w e s t i n N C g r o u p,t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t(a l l P< 0.05).T h e l e v e l o f H D L-C w a s h i g h e s t i n N C g r o u p a n d t h e l o w e s t i n T2D M g r o u p,t h e d i f f e r e n c e w a s s t a t i s-t i c a l l y s i g n i f i c a n t(a l l P<0.05).T h e l e v e l s o f T 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m㊂糖异常阶段并发血脂异常的特点是不同的[3],探讨血脂成分及其比值的变化与胰岛素抵抗之间的关系可为糖尿病的发生提供临床信息㊂然而关于不同血糖代谢状态下胰岛素抵抗水平与血脂指标之间在老年人群中的关系如何,国内鲜有报道㊂本研究通过探讨不同血糖代谢状态下血脂指标与胰岛素抵抗在老年人群中的关系,以期为临床诊治提供依据㊂现报道如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料 选择2016年1月至2017年12月于本院体检检查和糖尿病专病门诊就诊的356例老年人作为研究对象,首先排除负荷后血糖水平诊断的血糖异常,根据2010年美国糖尿病学会标准[4]分为正常血糖(N C )组㊁糖尿病前期(I G R )组㊁新发糖尿病(N O D )组与已确诊T 2D M 组,其中,空腹血糖(F B G )<5.6mm o l /L 且糖化血红蛋白(H b A 1c )<5.7%为正常血糖;F B Gȡ7.0mm o l /L 或H b A 1c ȡ6.5%判定为新发糖尿病;5.6mm o l /LɤF B G<7.0mm o l /L 或5.7%ɤH b A 1c <6.5%判定为糖尿病前期㊂纳入标准:(1)年龄ȡ60岁;(2)已完成问卷调查㊁体格检查㊁血生化以及血清胰岛素检查;(3)自愿参加本项研究,并签署知情同意书者㊂排除标准:(1)合并冠心病㊁肝功能异常㊁肾功能异常㊁继发性高血压及肿瘤等疾病;(2)药物糖皮质激素等诱导的糖耐量异常;(3)确诊为1型糖尿病患者及口服胰岛素者;(4)正使用激素类药物㊁可能影响糖脂代谢药物和降糖药物㊂本研究已通过本院伦理委员会批准㊂1.2 方法 采集所有研究对象的性别㊁年龄㊁文化程度等一般临床资料,仔细询问疾病史及家族史,采用统一测量仪器对患者的体质量㊁身高㊁腰围分别进行测量,每项均重复测量2次,取平均值作为测量值,并计算体质量指数(B M I )㊂采集所有受试者空腹10h静脉血8m L ,静置1h 后,3000r /m i n 离心10m i n ,分离血清存放于冻存管中,标记后贮存与-70ħ冰箱,待检㊂采用日本奥林巴斯2700型全自动生化分析仪测定F B G ㊁三酰甘油(T G )㊁总胆固醇(T C )㊁高密度脂蛋白胆固醇(H D L -C )㊁低密度脂蛋白胆固醇(L D L -C );采用高效液相色谱法检测H b A 1c 水平;采用化学发光免疫分析法测定空腹胰岛素(F I N S )水平,按稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA -I R ),HOMA -I R=F I N S ˑF B G /22.5㊂1.3 统计学处理 应用S P S S 17.0统计软件对数据进行处理㊂B M I ㊁糖化血红蛋白㊁总胆固醇㊁H D L -C ㊁L D L -D 均符合正态分布,用x ʃs 表示,采用单因素方差分析进行多组间比较,多组间两两比较采用L S D -t 法,空腹血糖㊁胰岛素㊁HOMA -I R ㊁T G 及T G/H D L -C 均不符合正态分布,以M (P 25~P 75)表示,采用秩和检验进行组间差异比较㊂计数资料以百分率表示,采用χ2检验进行不同血糖代谢水平下研究对象相关计数资料比较㊂采用多因素L o g i s t i c 回归模型分析胰岛素抵抗与不同血脂指标之间的关系㊂以P <0.05表示差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 一般资料的比较 N C 组㊁I G R 组㊁N O D 组以及T 2D M 组分别为181(50.8%)㊁78(21.9%)㊁42(11.8%)和55例(15.5%)㊂其中,F I N S ㊁HOMA -I R ㊁T G ㊁T C ㊁L D L -C 及T G /H D L -C 水平在N O D 组最高,在N C 组中最低,差异有统计学意义(P <0.05);而H D L -C 水平则在N C 组最高,在T 2D M 组最低,差异有统计学意义(P <0.05);N O D 组的胰岛素水平及HOMA -I R 水平均高于I G R 组,而I G R 组又高于N C组㊂见表1㊂表1 不同血糖代谢水平研究对象的相关指标比较项目N C 组(n =181)I G R 组(n =78)N O D 组(n =42)T 2D M 组(n =55)P年龄(x ʃs ,岁)66.83ʃ6.3567.01ʃ5.9867.48ʃ6.5967.62ʃ6.720.257 男/女91/9039/3921/2126/290.189B M I (x ʃs )23.71ʃ3.4225.14ʃ3.6925.06ʃ3.6725.38ʃ3.440.614教育程度[n (%)]0.465 初中级以下175(96.7)75(96.2)40(95.2)52(94.2)- 高中及以上6(3.3)3(3.8)2(4.8)3(5.5)-有糖尿病家族史[n (%)]2(1.1)1(1.3)1(2.4)4(7.3)a b c<0.05F B G [M (P 25~P 75),m m o l /L ]5.17(4.81~5.54)6.32(6.13~6.64)a7.91(7.23~9.64)a b7.34(5.94~9.32)a b c<0.05T C (x ʃs ,m m o l /L )4.95ʃ0.985.11ʃ1.02a5.14ʃ1.09c5.00ʃ1.14b c<0.05T G [M (P 25~P 75),m m o l /L ]1.17(0.81~1.72)1.45(1.01~2.14)a1.58(1.06~2.31)a b1.47(1.02~2.23)c<0.05H D L -C (x ʃs ,m m o l /L)1.31ʃ0.321.25ʃ0.32a1.22ʃ0.32a b1.17ʃ0.29a b c<0.05㊃98㊃国际检验医学杂志2020年第44卷Z Ⅱ续表1不同血糖代谢水平研究对象的相关指标比较项目N C组(n=181)I G R组(n=78)N O D组(n=42)T2D M组(n=55)P L D L-C(xʃs,m m o l/L)3.05ʃ0.833.21ʃ0.87a3.23ʃ0.91a3.15ʃ0.92a c<0.05 F I N S[M(P25~P75),μU/m L]5.77(3.76~8.75)8.71(5.45~13.66)a10.72(6.39~18.90)a b8.09(5.12~13.11)a c<0.05 T G/H D L-C[M(P25~P75)]0.89(0.56~1.46)1.19(0.72~1.93)a1.31(0.80~2.09)a b1.28(0.81~2.10)a b<0.05 H b A1c(xʃs,%)4.90ʃ0.485.53ʃ0.676.59ʃ1.766.71ʃ1.79<0.05 H O M A-I R[M(P25~P75)]1.31(0.82~2.04)2.42(1.50~3.85)a4,11(2.26~7.53)a b2.69(1.62~4.72)a b c<0.05注:a与N C组相比,P<0.05;b与I G R组相比,P<0.05;c与N O D组相比,P<0.05;-:表示无数据㊂2.2胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素分析采用多因素L o g i s t i c回归分析胰岛素抵抗与不同血脂指标(T G㊁T C㊁H D L-C㊁L D L-C㊁L D L-C㊁T G/H D L-C)之间的关系,模型调整受试者年龄㊁性别㊁教育程度㊁B M I和糖尿病家族史,经回归分析发现,在N C组中,T G和T G/H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整O R(95%C I)值分别为1.48(1.35~1.62)㊁1.50(1.36~1.65),而H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险下降17%.在I G R组中,T G和T G/H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整O R (95%C I)值分别为1.26(1.14~1.39)和1.38 (1.24~1.54),而随着H D L-C四分位水平的增加,胰岛素抵抗的发生风险下降21%㊂在N O D组中,胰岛素抵抗的发生风险随着T G/H D L-C四分位水平的增加而增加,其调整的O R(95%C I)值为1.29(1.12~ 1.49)㊂在T2D M组中,随着T G和T G/H D L-C四分位水平的增加,胰岛素抵抗的发生风险增加,其调整的O R(95%C I)值分别为1.28(1.16~1.41)和1.51 (1.33~1.71),而H D L-C每增加1个四分位水平,胰岛素抵抗的发生风险下降,其调整O R(95%C I)值为0.77(0.67~0.88)㊂见表2㊂表2不同血糖水平下胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素l o g i s t i c回归分析[O R(95%C I)]a因素βS E W a l d P O R95%C I N C组T G0.390.0569.9<0.011.481.35~1.62 T C0.030.040.680.411.030.96~1.11 H D L-C-0.190.0417.2<0.010.830.76~0.91 L D L-C0.050.041.920.171.050.98~1.13 T G/H D L-C0.410.0565.8<0.011.501.36~1.65 I G R组T G0.230.0520.48<0.011.261.14~1.39 T C0.080.071.380.241.080.95~1.23 H D L-C-0.240.0518.73<0.010.790.71~0.88 L D L-C0.100.061.880.171.100.96~1.26续表2不同血糖水平下胰岛素抵抗与血脂水平关系的多因素l o g i s t i c回归分析[O R(95%C I)]a因素βS E W a l d P O R95%C I T G/H D L-C0.320.0534.83<0.011.381.24~1.54 N O D组T G0.090.062.100.151.090.97~1.22 T C-0.060.051.450.230.940.85~1.04 H D L-C-0.140.064.990.030.870.77~0.98 L D L-C-0.060.051.450.230.940.85~1.04 T G/H D L-C0.250.0712.5<0.011.291.12~1.49 T2D M组T G0.250.0524.16<0.011.281.16~1.41 T C0.020.050.140.711.020.92~1.13 H D L-C-0.260.0713.56<0.010.770.67~0.88 L D L-C0.100.063.200.071.110.99~1.24 T G/H D L-C0.410.0640.50<0.011.511.33~1.71注:a每增加1个四分位水平所对应的O R(95%C I)值㊂模型已校正受试者年龄㊁性别㊁教育程度㊁B M I和糖尿病家族史㊂3讨论糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用而引起的内分泌代谢疾病,多数为T2D M[5]㊂胰岛素抵抗是T2D M患者的重要特征之一㊂本研究发现N O D 组的胰岛素水平及HOMA-I R水平均高于I G R组,而I G R组又高于N C组,与前人的研究结果[6]相似㊂心血管疾病与糖尿病之间存在一定的相关性,约4/5的糖尿病患者死于动脉粥样硬化性心血管并发症㊂国内学者早期研究发现,血脂异常是导致糖尿病患者发生心脑血管疾病的一个重要危险因素[7]㊂然而心血管病的风险并不限于糖尿病,也延伸到了糖尿病前期阶段,作为糖尿病发展的中间阶段,一方面有很高的糖尿病转化率,同样也存在着心血管疾病的危险因素㊂因此,尽早发现并控制血脂异常对于糖尿病发病进程及并发症的发生有重要的延缓作用㊂研究发现约1/3左右的糖尿病患者知晓血脂异常,仅有1/ 5的患者接受相关治疗,而新发糖尿病患者及糖尿病前期人群血脂异常的知晓率以及治疗率更低㊂研究已证实,H D L-C降低与L D L-C升高在心脑血管疾病㊃09㊃国际检验医学杂志2020年第44卷ZⅡ的发生中具有重要作用,L D L 每升高1mm o l /L ,心血管病的危险性增加57%,H D L 下降0.1mm o l /L ,危险性增加15%㊂研究表明虽然糖尿病患者血清L D L -C 水平正常而仍然具有较高的心脑血管疾病的发病风险㊂国外相关学者通过解析糖尿病患者的L D L -C 的结构后发现,小而密的低密度脂蛋白颗粒含量较高,而其与动脉粥样硬化性心脑血管疾病有着十分密切的关系㊂然而本研究发现L D L -C 在任何血糖代谢水平下均不能明显增加胰岛素抵抗的风险性㊂这可能是本研究对象为国人,其与国外的饮食结构㊁营养状况㊁生活习惯㊁基因等因素不同有关,这还需要今后大样本进一步调查研究证实㊂目前有研究表明中老年人群血脂指标与胰岛素抵抗有密切的关系㊂高T G 血症既是胰岛素抵抗的结果,也是周围胰岛素灵敏度受损的主要致病因素,两者互为因果㊂高T G 在肝脏㊁肌肉等胰岛素作用的靶器官过度沉积抑制胰岛素输送和外周葡萄糖利用,使葡萄糖氧化利用障碍,胰岛素的生物效应降低,从而促进胰岛素抵抗㊂胰岛素抵抗使外周肌肉组织㊁脂肪组织糖利用障碍,使脂肪组织的激素敏感脂酶活性增强,脂肪组织释放的大量脂肪酸不能转化为酮体,而促进T C 和T G 合成,导致T G 升高㊂本研究结果发现,胰岛素抵抗与血清T G ㊁L D L -C 及H D L -C 水平相关,T G ㊁H D L -C 及其比值是评价胰岛素抵抗及糖尿病发生较好的指标,其水平及其比值的变化在糖尿病发生发展中的重要作用㊂国内学者早期研究提示在糖代谢正常人群㊁F B G 受损及糖耐量异常人群,T G /H D L -C 可以作为预测胰岛素抵抗的简易临床指标㊂但在糖尿病人群中,T G /H D L -C 比值是否与胰岛素抵抗密切相关尚存在分歧㊂本次研究结果发现,在4种血糖代谢状态下,不同血脂指标及其比值的变化与胰岛素抵抗的发生不尽相同,究其原因可能是由于不同的血糖代谢影响了机体脂质和胰岛素的代谢状态㊂对于血糖正常及患有糖尿病的老年人需要重点关注T G /H D L -C ㊁T G ㊁H D L -C 的水平变化,对于新发糖尿病的老年人则需重点关注T G /H D L -C 及H D L -C 水平的变化㊂参考文献[1]‘中国糖尿病防控专家共识“专家组.中国糖尿病防控专家共识[J ].中华预防医学杂志,2017,51(1):12-13.[2]P E T R I E J R ,G U Z I K T J ,T O U Y Z R M.D i a b e t e s ,H y pe r t e n s i o n ,a n d C a r d i o v a s c u l a r D i s e a s e :C l i n i c a l I n s i gh t s a n d V a s c u l a r M e c h a -n i s m s [J ].C a n J C a r d i o l ,2017,34(5):575-584.[3]伍绍国,黄钰君,陈波,等.不同葡萄糖代谢异常患者血脂特点的研究[J ].现代检验医学杂志,2010,25(2):125-128.[4]A m e r i c a n D i a b e t e s A s s o c i a t i o n .D i a gn o s i s a n d c l a s s i f i c a t i o n o f d i a -b e t e s m e l l i t u s [J ].D i a b e t e s C a r e ,2014,37(S u p pl 1):S 81-90.[5]中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会.中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南(2014)[J ].中国实用外科杂志,2014,34(11):1005-1010.[6]WA N G T ,X U Y ,X U M ,e t a l .A w a r e n e s s ,t r e a t m e n t a n d c o n t r o lo f c a r d i o m e t a b o l i c d i s o r d e r s i n C h i n e s e a d u l t s w i t h d i a b e t e s :a n a -t i o n a l r e p r e s e n t a t i v e p o p u l a t i o n s t u d y [J ].C a r d i o v a s c D i a b e t o l ,2015,14(1):28.[7]荣立.糖尿病与血脂异常[J ].中国糖尿病杂志,2002,10(2):125-126.㊃论 著㊃检测血浆氨基末端脑钠肽前体及同型半胱氨酸对冠心病患者的临床意义曾 然,胡雪峰,付松柏(哈尔滨二四二医院,黑龙江哈尔滨 150066) 摘 要:目的 分析血浆氨基末端脑钠肽前体(N T -p r o B N P )㊁同型半胱氨酸(H c y)对冠心病诊断㊁冠脉病变程度的临床价值㊂方法 选择该院2016年12月至2018年8月期间住院部收治的80例冠心病患者作为观察组,同期入院的60例体检健康者作为对照组㊂分别取静脉血检测N T -p r o B N P ㊁H c y ,分析N T -p r o B N P 及H c y水平与冠脉病变程度的关系㊂结果 观察组血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量显著高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)㊂结论 冠心病患者中血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量均显著高于体检健康者,随着冠脉病变程度的增加,血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量也显著增加㊂血浆N T -p r o B N P ㊁H c y 含量检测可用于诊断冠心病,评估冠心病预后㊂关键词:氨基末端脑钠肽前体; 同型半胱氨酸; 冠心病; 冠脉病变C l i n i c a l s i g n i f i c a n c e o f d e t e c t i n g p l a s m a N T -p r o B N P a n d h o m o c ys t e i n e i n p a t i e n t s w i t h c o r o n a r y he a r t d i s e a s e Z E N G R a n ,HU X u ef e ng ,F U S o n gb a i (H a r b i n 242h o s p i t a l ,H a r b i n ,H e i l o n g j i a n g 150066,C h i n a )㊃19㊃国际检验医学杂志2020年第44卷Z Ⅱ。
甘油三酯-高密度脂蛋白比值与初期胰岛素抵抗关系论文
甘油三酯/高密度脂蛋白比值与初期胰岛素抵抗关系的探讨【摘要】胰岛素抵抗是导致代谢综合征的中心环节，初期胰岛素抵抗阶段的典型表现是高密度脂蛋白(hdl)降低和甘油三酯(tg)水平升高，tg/hdl比值大于2时，胰岛素水平已经升高即高胰岛素血症。
这就为评估患者的胰岛素水平提供了一个间接的测量指标。
高胰岛素血症是 t2dm 和心脑血管疾的独立危险因素。
利用胰岛素抵抗进行 t2dm 的筛查及预防，敏感性高于血糖筛查，具有重要临床意义。
【关键词】胰岛素抵抗；tg/hdl比值；t2dm；ms【中图分类号】r541.4 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）10-0449-01近年来2 型糖尿病(t2dm) 的发病率逐渐增加，多种并发症危及人类健康，同时增加医疗消费和社会负担。
若能及早发现 t2dm 一级预防的标记，则能提高患者的生活质量，减轻社会负担。
有研究发现，t2dm 发病初期绝大多数患者先有胰岛素抵抗，为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加，从而引起高胰岛素血症。
胰岛素抵抗可作为糖尿病或心脑血管疾病的预警信号对其高危人群进行筛查[1]。
1 胰岛素抵抗的阶段贯穿于代谢综合征（ms）发展的全部过程，现分期如下：1.1胰岛素紊乱期当高升糖指数进食时，身体的血糖水平每天飙升四五次，刺激胰岛素的释放，随着血糖水平的不断升高，每天多次过度刺激胰岛素的释放，使我们体内胰岛素紊乱；而胰岛素紊乱的最严重后果是小动脉血管（毛细血管）损害开始发生。
胰岛素紊乱期的症状和体征是饭后乏力、发抖性体弱、嗜糖或不可控制性饥饿感、常吃夜宵、逐渐增长的体重和腰围、体重减轻的抗性增加。
1.2初期胰岛素抵抗期这种由高血糖和高胰岛素血症造成血管内皮功能紊乱，导致毛细血管床收缩。
收缩发炎的血管内皮对胰岛素的转运形成障碍，阻滞胰岛素与肌肉、脂肪和肝细胞上的胰岛素受体结合。
胰岛的β细胞受到刺激，产生更多的胰岛素，因此血中胰岛素水平开始升高。
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糖 尿病史 的体检人员 ２９名 ， ４ 并对人选者进行问卷调查、 体格检查 、 血脂及代谢相关指标 的测定 ， 同时行 口服 糖耐量实 该人群 中甘油三酯 （Ｇ 与餐后 ２小 时血糖 （ Ｂ ） 空腹胰 岛素 （ＩＳ 、 Ｔ） ＰＧ 、 ＦＮ ） 餐后 ２小 时胰 岛素 （ ＩＳ 、 ＰＮ ） 空腹 Ｃ肽（ Ｃ ）餐后 ２ 时 Ｃ肽 （Ｃ ） Ｈ Ｍ ＦＰ、 小 Ｐ Ｐ 和 Ｏ Ａ胰 岛素抵抗指数 （ Ｏ Ａ ｍ） Ｈ Ｍ — 呈正相关（ ０ ０ ）总胆 固醇 水平 （Ｃ Ｐ＜ ．５ ； Ｔ）
Ｈ ｎ－ ｅ ，ｔ １ （ ｅａｍ ｎ ｏ ｎｏｒ ｏ ｇ ， ｅＦｒ 如 Ｈ ｓｉｌｆＮ ｎｎ ｅｉ ｌ ｍ ｅ ｉ ， ａｆ ｇ２０２ ， ｈ ａ ｏｇｗｎ ｅｏ． Ｄｐ ｒ ｅｔｆＥ ｄｃｎｌ ｙ ｔ ｉｔ ｔ ｉ ｏ ｈ ｓ ｏ ｔ ａｊｇＭ ｄ ａ Ｕ ｖ ｓｙ Ｎ ｎｎ １０９ Ｃ ｉ ） ｐａｏ ｉ ｃ ｒｔ ｉ ｎ
００ ）Ｔ 、Ｄ － ７ Ｇ ．５ ；Ｃ Ｌ ＬＣ与 Ｇ Ｔ呈正相关（ Ｐ＜００ ） Ｈ ＬＣ与腰围 、Ｇ Ｔ呈 负相关 （ ．５ ； Ｄ － ７Ｇ Ｐ＜００ ） ．５ 。血脂 水平与血 压并无 明显 相关性 。结论 代谢综合征高危人群 中血脂水平 与胰 岛功能密 切相关 ， 并与胰 岛素抵抗有 关 ， 提示积极 的降脂治疗 有利于保护胰岛功能 ， 防治代谢综合征及其并发症的进一步发 生发展 。 关键词 ： 代谢综合征 ； 血脂 ； 岛功能 ； 胰 降脂治疗
（ Ｇ Ｉ ｅ ｅ ｏ ｅ ｎ ｅｅｏｊ ｔ． ｅ ｌ Ｉ ｉｇ ｕ ，ｉ ｙｅｉ Ｔ ）ｗ ｏｉｖｌ ｃｒ ｌｅ ｉ －ｏｒ ｓ ｒ ｄ Ｏ Ｔ＂ ｒ ｐｒｒ ｄｏ ｓ ｅｓ Ｒ ｓ ｔ ｎ ｈ ｒ ｐ ｔｇ ｃｒ ｅ（Ｇ ａ ｐｓ ｅ ｏｅａ ｄｗｔ ２ｈｕ ｔ ａ ｉ ）ｗ ｅ ｆ ｍ ｈ ｔ ｂｃ ｕｓ ｔｓ ｏ ｒ ｌ ｄ ｓ ｉ ｔ ｙ ｒ ｔ ｈ ｏ ｐ ｐｎ ａ ｌ
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ｂｏｄ ｕ ｏｅ（ Ｂ ） ｆ ｔ ｇ ｉ ｕ ｎ （ Ｎ ） ２ｈ ｕ ｓ ｒ ｄ ｕｉ ＰＮ ） ｆ ｔ ｇ Ｃ ｐｐｉ Ｆ Ｐ ， －ｏ ｓ ｒ ｄ ｌ ｃｓ Ｐ Ｇ ， ｉ ｌ Ｆ Ｓ ，－ｏ ｐ ｔ ａｉ ｉ ｌ ｏ ｓ ａ ｎ ｎ ｉ Ｉ ｓ ｒ ｏ ｐ ｎ ａ ｎ ｎ（ Ｉ Ｓ ， ｉ ｔ ｅ（ Ｃ ） ２ｈ ｕ ｐ ｔ ａ ｉ Ｃ ｌ ｓ ｓ ａ ｎ ｅ ｄ ｒ ｏ ｐｎ ａ ｌ
与Ｈ Ｍ － Ｏ Ａ Ｉ 糖 化 血 红 蛋 白 （ ｂ ｌ ） 正 相 关 （ ＜００ ） 低 密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 水 平 （ Ｄ － ） 空 腹 血 糖 （ Ｂ ） Ｒ和 ＨＡ ｃ呈 Ｐ ．５ ； Ｌ ＬＣ 与 ＦＧ 、 ｎＮ 、Ｃ － Ｏ — Ｓ Ｆ Ｐ． ＭＡＩ Ｈ Ｒ和 Ｈ Ａ ｃ 相 关 （ ＜ ．５ ； 密 度 脂 蛋 白胆 固 醇 水 平 （ Ｄ － ） Ｆ Ｇ、ＩＳ Ｆ Ｐ和 Ｈ Ｍ ． ｂ ｌ呈 Ｐ ０ ０ ）高 Ｈ ＬＣ 与 Ｂ ＦＮ 、Ｃ Ｏ ＡＩ Ｒ呈 负相关 （ Ｐ＜００ ） ．５ 。同 时 相 关 分 析 提 示 该 人 群 中 Ｔ Ｇ水 平 与 腰 围 、 尿 酸 （ Ａ） ７ 氨 酰 胺 （ Ｇ Ｔ 呈 正 相 关 （ ＜ 血 Ｕ 和 谷 ７Ｇ ） Ｐ
ｐｏｌ． ｔｏｓ Ｆｓｎ ｌ ｄｗｒ ｂ ｉ ｄｆｍ ２９ｏｊ ｔｗ ｏｗ ｒ ｄ ｇｏ ｄａ ｉ ｓ ｆ ｅ ｂｌ ｙｄｏ ｅ ｉｏｔ ａ ｅｐ Ｍｅ ｄ ａｔｇｂ ｏ ｅ ｏｔｎ ｏ ４ ｂ ｃ ｈ ｅ ｉ ｎｓ ｓ ｇ ｒｋｏ ｔ ｏｃｓ ｒ ｔ ｕ ｄ — ｅ ｈ ｉ ｏ ｅ ａｅ ｒ ｅｓ ｅ ａ ｅ ｈ ｈｉ ｍ ａ ｉ ｎ ｍ ｗｈ ｉ ｂｔ ｅ ｅｌ ａ ｉ ｔｎ． ｕｓｏｎｉｓｐｙｉ ｘｍｎｔｎ ，ｌ ｄｌｉ， ｅ ｂｌ ｄｃｔｓ ｎ ａ ｇ ｃｓ ｌａｃ ｓ ｅ ｓｎｔ ａ ｅ ｍｎ ｉ ｓＱ ｅｔｎａ ｅ，ｈｓ ａｅａ ｉ ｉ ｂ ｏ ｐ ｍ ｔ ｏｃｉ ｉ ｏ ｄｏ ｌ ｌ ｏｅｔｅ ｎｅｔ ｔ ｅｉｈ ｈ ｔ ｘ ｈ ａｏ ｉ ｒ ｃ ｌ ａｏ ｓ ｏ ｉｄ ａ ｉ ｎ ａ ｒａ ｒ ｕ ｏｒ ｅ
中 图 分 类 号 ：５ ９ ２ Ｒ ８ ． 文献标识码 ： Ａ
Ｔ ｅｒｌｉｎｈｐｂ ｔｅｎｌ ｉ ｖ￣ａ ｄ ｅ ｆｎｔ ｎｉ ｉ ｉ ｆ ｔ ｏｃｓｎ ｒｍｅ ｅｐｅ Ｃ ／ ｉ． ＵＤ ｎ Ｚ Ｏ ｈ ｅ ｔ ｓｉ ｅ ｅ ｐ ｌ ｅ ｎ ｔｕ ｃｏ ｈ ｈｒ ｋｏ ａ ｌ ｄ ｏ ｏ ｌ ａｏ ｗ ｉｄ ｅ ｉ ｎ ｇ ｓ ｍｅ ｂ ｉ ｙ ｐ Ｕ Ｑｎ Ｙ ａ ． Ｈ Ｕ
中 国实 验பைடு நூலகம்诊 断 学
２１ ００年 １ ２月
第ｌ ４卷
第１ ２期
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１５ ９ ７ 一
文 章 编 号 ： ０ —４８ （００ １ —１５ —０ １ ７ ２７２ １ ）２ ９７ ３ ０
代 谢 综 合 征高 危 人 群 血脂 与胰 岛功 能 的关 系
崔 琴 俞 ， 丹 鞠现 霞 王坤 林 常毅 娜 杨 ， ， ， ， 涛 刘 煜 周红 文 ， ，