华农食品毒理学期末考点总结教材
2024年食品毒理学总结模版（2篇）
2024年食品毒理学总结模版2024年，食品毒理学领域取得了重大进展和新发现。
通过大量的研究和实践，人们对食品中的毒素、有害物质以及其对人体健康的潜在影响有了更深入的认识。
以下是对2024年食品毒理学的总结（____字）：第一，食品中的化学毒素和有害物质：食品中的化学毒素和有害物质是人们关注和研究的重点。
2024年，科学家们在研究食品中的农药残留、重金属、塑化剂、食品添加剂等方面进行了深入的调查和研究。
他们通过新的检测技术和方法，对食品中的有害物质进行了快速检测和鉴定。
这使得食品毒理学研究能够更加准确和全面地了解食品中的化学污染物的存在情况。
第二，食品中的自然毒素：食品中的自然毒素是造成食物中毒的另一个重要因素。
2024年，科学家们对食品中的亚硝酸盐、黄曲霉毒素等自然毒素进行了深入的研究。
他们通过对食品生产和加工环节的控制，减少了自然毒素的含量。
此外，人们还发现一些新的自然毒素，并对其毒性机制进行了研究和解析。
第三，食品安全评估和监测：食品安全评估和监测是保障公众健康的关键。
2024年，食品安全评估和监测工作进一步完善。
科学家们建立了更加健全的食品安全评估体系，并加强了食品监测网络的建设。
食品安全评估和监测的数据共享和交流也进一步加强，以提高食品监管的效能。
第四，食品毒理学新技术：2024年，食品毒理学领域涌现出了一些新的技术和方法，为食品安全评估和监测提供了更多的工具和手段。
例如，利用基因编辑和基因表达技术，科学家们可以更准确地评估食品中潜在的毒性物质和健康风险。
此外，人们还利用人工智能和大数据等技术手段，对大规模的食品安全数据进行分析和预测。
第五，食品安全管理体系：为了保障食品的安全和质量，2024年，一些国家和地区进一步加强了食品安全管理体系的建设。
他们完善了相关法律法规和监管措施，并进一步加强了对食品生产和销售环节的监督和管理。
此外，人们还鼓励食品企业加强食品质量管理和风险控制，提高食品安全意识。
华农2016食品毒理学期末考点总结
食品毒理学考点总结第一章：绪论食品毒理学的定义和研究对象是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。
第二章：食品毒理学基础一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。
毒性的相对性分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒毒作用（毒效应）：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
分类：速发或迟发性作用、局部（接触部位）与全身作用（吸收分布）、可逆与不可逆作用、过敏性反应（变态反应）、特异体质反应（遗传性）二、判断急性毒性的指标有哪些？1. 绝对致死剂量LD1002. 半数致死剂量LD503. 最小致死剂量LD04. 最大非致死剂量LD0 5, 急性阈剂量Lim ac 6.急性毒作用带Zac三、靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
五、表示毒性的常用指标有哪些？致死剂量或浓度、作用水平、阈值、最大无作用剂量六、阐述安全限值得类型及其意义。
第三章：一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。
二、什么是生物转化？生物转化有何意义？生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。
b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。
三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径？受哪些因素影响？外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。
《食品毒理学》期末知识点
食品毒理学1.NOAEL（未观察到有害作用水平）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种外源化学物不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最后高剂量或浓度。
2.最大无作用剂量（NOAEL）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
3.最小有作用剂量(LOAEL)：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。
4.最小致死剂量或浓度(MLD):指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
5.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
6.LD50：指化学物质引起一组受试动物半数死亡的剂量或浓度。
7.LD100：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
8.生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。
9.生物转化：ADME过程中外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程称生物转化。
10.代谢解毒：又叫失活，经生物转化大部分外源化学物的代谢产物亲水性增强，易于排出体外，毒性降低。
11.代谢活化：少数无毒或低毒的化学物经代谢转化后，化学性质更加活泼，生物活性增强，毒性增强，甚至产生致癌、致突变和致畸。
如苯并比和芳香胺致癌物本身并不致癌，经代谢转化后才具有致癌作用。
12.发育毒性的颠换和互换13.细胞分化概念：指同一来源的细胞逐渐产生出形态结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是在空间上细胞产生差异，在时间上同一细胞与其从前的状态有所不同。
14.什么是致畸作用：由于外源化学物干扰，活胎产仔、胎儿出生时某种器官表现出结构异常。
15.什么是生殖毒性：生殖毒性指对雌性和雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。
16.生物学标志物有哪几种：暴露生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
17.风险分析的三部分：风险评估、风险管理、风险交流。
《食品毒理学》期末知识点
《食品毒理学》期末知识点食品毒理学1.NOAEL（未观察到有害作用水平）：在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种外源化学物不引起机体形态、功能、生长、发育或寿命可检测到的有害改变的最后高剂量或浓度。
2.最大无作用剂量（NOAEL）：指外源化学物在一定时间内按一定方式或途径与机体接触后，用目前最为灵敏的方法和观察指标，未能观察到任何对机体损害作用的最高剂量。
3.最小有作用剂量(LOAEL)：指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。
4.最小致死剂量或浓度(MLD):指一组受试实验动物中，仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度。
5.靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官就称为该物质的靶器官。
6.LD50：指化学物质引起一组受试动物半数死亡的剂量或浓度。
7.LD100：指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
8.生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和排泄过程。
9.生物转化：ADME过程中外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程称生物转化。
10.代谢解毒：又叫失活，经生物转化大部分外源化学物的代谢产物亲水性增强，易于排出体外，毒性降低。
11.代谢活化：少数无毒或低毒的化学物经代谢转化后，化学性质更加活泼，生物活性增强，毒性增强，甚至产生致癌、致突变和致畸。
如苯并比和芳香胺致癌物本身并不致癌，经代谢转化后才具有致癌作用。
12.发育毒性的颠换和互换13.细胞分化概念：指同一来源的细胞逐渐产生出形态结构、功能特征各不相同的细胞类群的过程，其结果是在空间上细胞产生差异，在时间上同一细胞与其从前的状态有所不同。
14.什么是致畸作用：由于外源化学物干扰，活胎产仔、胎儿出生时某种器官表现出结构异常。
15.什么是生殖毒性：生殖毒性指对雌性和雄性生殖功能或能力的损害和对后代的有害影响。
16.生物学标志物有哪几种：暴露生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
17.风险分析的三部分：风险评估、风险管理、风险交流。
食品毒理学笔记整理
食品毒理学绪论第一节食品毒理学概述一、食品应具备的基本条件是：1 ）卫生安全、无毒无害；2 ）含有人体所需要的营养素和有益成分；3 ）感官性状良好、可被人体接受。
二．三个概念1. 外源化学物(xenobiotics)是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质” 。
不是所有的外源化学物都是健康无害的。
2. 内源化学物是指机体内原已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。
3. 毒物与药物毒性的相对性及条件性。
毒物与药物之间没有明显的界限。
毒性的定量。
有毒物质主要通过化学损伤使生物体受其损害。
三．食品毒理学是研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，以及它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。
从毒理学的角度，研究食品中可能含有的外源化学物质对食用者的毒作用机理，检验和评价食品（包括食品添加剂）的安全性或安全范围，从而达到确保人类的健康目的。
四．本学科的研究方法1．微观方法：从细胞水平甚至分子水平观察到多方面毒作用现象。
2．宏观方法：研究人的整体以至于人的群体与毒物相互作用的关系。
3．微观和宏观的相互结合。
五．体内试验和体外实验根据采用的方法不同，可分为体内试验(in vivo test)和体外试验(in vitro test)。
要判定某个毒物对人危害程度，只有具体在人类本身直接获得证实，才能获得肯定的评价。
毒理学还利用限定人体试验和流行病学调查直接研究外源化学物对人体和人群健康的影响。
1．体内试验：也称为整体动物试验。
可严格控制接触条件，测定多种类型的毒作用。
体内试验影响因素较多，难以进行代谢和机制研究。
2．体外试验：利用游离器官、培养的细胞或细胞器进行研究，多用于外源化学物对机体急性毒作用的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
体外试验系统缺乏整体毒物动力学过程，并且难以研究外源化学物的慢性毒作用。
毒理学期末复习重点
毒理学期末复习重点毒理学：研究各种化学性、物理性和生物性有害因素对生物体特别是对人体产生的危害作用及机制的科学，通过对危害的研究评价提出对各种危害因素的管理措施，保障人民健康。
食品毒理学：研究食品中有毒有害物质的实质来源及其对人体损害的作用和机制，评价其安全性并确定这下物质的安全限量以及提出预防管理措施的一门学科研究任务：通过研究确定其毒理学安全性，制定安全限量，提出食品及食品中有毒有害物质的预防及管理措施，保障食品安全。
研究内容：有害物质的来源、理化性质和结构：外来化学物质、生物性污染物、天然有毒有害物质、食品包装材料和食品添加剂、食品生产加工过程中形成的有害物质。
食品毒理学的基本概念和食品外源化学物与机体相互作用的一般规律；食品外源化学物毒理学安全性评价程序和危险度评价的概念和内容；食品中各主要外源化学物（天然物、衍生物、污染物、添加剂）在机体的代谢过程和对机体毒性危害及其机理。
研究方法：主要有实验研究和人群流行病学调查两方面。
毒理学实验可采用整体动物、游离的动物脏器、组织、细胞进行。
根据所采用的方法不同，可分为体内试验(in vivo test)和体外试验(in vitro test)。
毒理学还利用限定人体试验和流行病学调查直接研究外源化学物对人体和人群健康的影响。
风险评估和安全限量制定：经过动物试验、体外试验的一系列毒理学研究，可以对食品中外源物质及相关食品的毒理学安全性作出评价，并最终可将动物试验和体外试验结果外推到人，并与人体观察和流行病学研究的结果综合起来，结合人群对食品中外源性物质的暴露水平，以对所研究的外源化学物进行风险评估食品毒理学是食品安全性的基础第二章：毒物：在一定条件下，一较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（poison）。
毒性：一种化学物质能够造成机体损害的相对能力，称为该物质的毒性(toxicity)。
华农毒理学课程复习资料整理-秋叶版
毒理学: 研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
（传统定义）研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的综合学科。
（现代定义）食品毒理学的研究领域：描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学、法医毒理学、临床毒理学、环境毒理学、生态毒理学外源化学物：指在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为"外源生物活性物质”毒物（poison）：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物。
毒性(toxicity)：外援化学物在一定条件下造成机体损害的能力的物质。
按毒性分为：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒。
毒作用：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
按毒作用分类：速发或迟发性作用、局部与全身作用、可逆与不可逆作用、过敏性反应或变态反应、特异体质反应靶器官：化学物质被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官，但其直接发挥毒作用的部位往往只限于一个或几个组织器官，这样的组织器官称为靶器官。
生物学标志(biomarker，biological marker)：指针对通过生物学屏障进入组织或体液的化学物质及其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应而采用的检测指标。
（1）接触生物学标志(biomarker of exposure)：是对各种组织、体液或排泄物中存在的化学物质及其代谢产物，或它们与内源性物质作用的反应产物的测定值。
（2）效应生物学标志(biomarker of effect)：指机体中可测出的生化、生理、行为等方面的异常或病理组织学方面的改变，可反映与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
（3）易感性生物学标志：易感性生物学标志可用以筛检易感人群，保护高危人群。
食品毒理学重点知识点
毒理学重点知识点第一章：毒理学基本概念毒物毒性靶器官剂量质反应量反应剂量－反应曲线类型LD50及其生物学意义阈剂量急/慢性毒作用带的概念及意义毒理学实验常用的方法（特别是体内/外实验的特点）毒理学研究史上的知名人物毒理学研究的首要/最终目的毒理学研究观察的指标分类致死剂量分类及概念危险度/性第二章：外源化学物在体内的生物转运ADME生物膜的结构三种转运方式及特点脂水分配系数毒物的吸收方式排泄（特别是经肾脏排泄）肠肝循环首过效应第三章化学毒物的生物转化定义Ｉ，II反应的分类及主要的酶（重点讲述的苯代谢）第四章毒性机制终毒物的概念及类型自由基及类型抗氧化系统胞内钙稳态的维持与紊乱第五章影响毒作用的因素影响因素的三方面：毒物构效关系的例子：毒物进入机体速度几种途径的比较毒物的联合作用第六章化学毒物的一般毒性作用一般毒性作用的定义及分类急性毒性的定义及试验目的三种试验对动物选择的要求霍恩法实验设计的原则及优缺点毒物的蓄积作用及分类蓄积系数（Ｋ）定义\计算\评价生物半衰期第七章化学毒物的生殖毒性配子的发生过程精子发生过程主要激素类型睾丸的功能及其中细胞类型雌雄生殖毒性致畸试验致畸指数第八章化学毒物的致突变作用突变及分类细胞周期基因突变，染色体畸变Ames试验的原理及过程代谢活化系统阳性/阴性对照组设立的意义第九章外源化学物的致癌作用分类标准癌细胞的特征癌基因原癌基因抑癌基因短期试验第十章化学毒物的免疫毒性免疫的定义免疫系统及功能免疫应答免疫细胞＼器官超敏反应及分类（I型超敏反应为重点）。
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食品毒理学考点总结第一章：食品毒理学的定义是借助基础毒理学的基本原理和方法来研究食品中的有毒有害物质的性质，来源，以及对人体的损害作用与机制，从而评价其安全性并确定这些物质的安全限量，以及提出预防管理措施的一门学科。
第二章：一、什么是毒物、毒性、毒作用？各自如何分类？毒物：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（指以较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质）。
分类（按来源）：人为添加或有意添加、食品生产原料自身产生或有害物产生、无意加入、食品加工过程产生、内源性化学物毒性：外源化学物在一定条件下造成机体损害的能力。
分类：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒毒作用：是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。
分类：速发或迟发性作用、局部与全身作用、可逆与不可逆作用、过敏性反应或变态反应、特异体质反应二、判断急性毒性的指标有哪些？1. 绝对致死量LD100 2. 半数致死量LD503. 最少致死量LDmin4. 最大耐受量LD5, 急性阈剂量Limac6.急性毒作用带Zac三、毒性参数（上限、下限），（安全限值不是毒性参数）毒性上限参数：在急性动物试验中，以死亡为终点的各项毒性参数毒性下限参数：有害作用的剂量及最大未观测到有害作用的剂量四、计算题主要是“联合作用系数法”（课本P26、P27）五、表示毒性的常用指标有哪些第三章：一、什么是生物转运？生物转运方式有哪些？生物转运：外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程。
二、什么是生物转化？生物转化有何意义？生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程意义： a将亲脂的外源性化学物转变为极性较强的亲水性物质，以降低其透过细胞膜的能力，从而加速其排出。
b是改变其毒效学性质：代谢活化或生物活化及灭活，改变了分子的结构。
三、外源化学物在体内的吸收和排泄途径外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入机体及血液循环的过程称为吸收。
吸收途径有：1.经消化道吸收：消化道是外源化学物的主要吸收部位，从口腔到直肠的各个部位都可以吸收外源化学物。
2.经呼吸道吸收：存在于空气中的外源化学物经呼吸道吸收是重要的途径。
3.经皮肤吸收：外源化学物经皮肤的吸收量与其脂溶性成正比，与相对分子质量成反比。
4.注射排泄是外源化学物及其代谢产物由机体向外转运的过程，是机体物质代谢的最后一个环节。
排泄的途径有：1.肾脏排泄：经过肾小球滤过，肾小管重吸收，肾小管分泌。
2.肝胆排泄3.呼吸道排泄：未分解的气态毒物及挥发性的液态外源性化学物均可经呼吸道排出，方式为被动扩散。
四、机体内主要的贮存库有哪些？血浆蛋白质作为贮存库：白蛋白，血浆蛋白是暂时贮存库肝脏和肾脏作为贮存库脂肪组织作为贮存库骨骼组织作为贮存库五、Ⅱ相反应的定义，类型、酶定义：指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子进行化学结合的反应。
1.Ⅱ相反应的类型及其参与的酶（1）葡糖醛酸结合反应（葡萄糖醛酸转移酶）（2）硫酸结合反应（磺基转移酶）：在硫酸转移酶的作用下生成硫酸酯（3）乙酰化反应（乙酰基转移酶，乙酰辅酶A）（4）谷胱甘肽（GSH）结合反应（谷胱甘肽S-转移酶）GST与亲电子性C的反应有3种：①取代反应，从饱和碳原子或杂原子取代裂解的基团，如卤素、硫酸酯、磺酸酯、磷酸酪和硝基；②开环反应，如环氧化物和4元内酯；③加合至活化的双键。
（5）氨基酸结合（酰基转移酶）（6）甲基化反应（甲基转移酶）第四章：（不考）第五章：一、什么是急性毒性？急性毒性的试验目的是什么？急性毒性(acute toxicity)：指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后在短期(最长到14天)内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
目的：①测试和求出化学毒物对一种或几种试验动物的致死量(以LD50表示)以及其它的急性毒性参数，了解急性毒作用强度.②并通过观察动物中毒表现和死亡的情况，初步评价急性毒作用性质、可能的靶器官和致死原因，探求化学毒物急性毒性的剂量-反应(效应)关系, 初步评价对人体产生损害的危险性.③为亚慢性、慢性毒性作用试验的染毒剂量设计提供参考依据，并为选择观察指标提出建议.⑤为毒理学机制研究提供线索.二、何为亚慢性毒性作用？亚慢性毒性的实验目的是什么？亚慢性毒性作用：是指试验动物连续多日接触较大剂量的外来化学物所出现的中毒效应。
亚慢性毒性(subchronic toxicity)是指人或实验动物连续较长期接触时外源化合物所引起的中毒效应。
( 1- 6个月)试验目的：1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用；2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。
4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。
三、何为慢性毒性作用？其试验目的是什么？慢性毒性作用：是指以低剂量外来化学物长期给予试验动物接触，其对试验动物产生的慢性毒性效应慢性毒性(chronic toxicity)是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触外源化学物所产生的毒性效应。
( 2年)试验目的：1.确定受试物亚慢性和慢性毒性的效应谱，为在急性及亚急性毒性试验中发现的毒作用提供新的信息，并发现在急性及亚急性毒性试验中未发现的毒作用；2.研究受试物亚慢性和慢性毒作用的靶器官；3.研究受试物亚慢性和慢性毒性剂量—反应(效应)关系，确定其观察到有害作用的最低剂量(LOAEL)和未观察到有害作用的剂量（NOAEL），提出此受试物的安全限量参考值。
4.研究受试物亚慢性和慢性毒性损害的可逆性;5.亚慢性毒性试验为慢性毒性试验的剂量设计及观察指标选择提供依据;6.为毒作用机制研究、为将毒性研究结果外推到人提供依据。
四、什么是蓄积毒性作用？化学毒物进入机体后，经过生物转化以代谢产物或化学物原型排出体外。
但是，当化学毒物反复多次给动物染毒，化学毒物进入机体的速度(或总量)超过代谢转化的速度和排泄的速度(或总量)时，化学毒物或其代谢产物就有可能在机体内逐渐增加并贮留，这种现象称为化学毒物的蓄积作用(accumulation)。
五、亚慢性和慢性毒性作用评价？亚慢性毒性进行评价时，应包括三个步骤：①明确化学物质的毒效应。
通过全面观察、准确检测和综合分析，对接触化学毒物的个体和群体出现与对照组相比有统计学差异的有害效应以及剂量-反应（效应）关系作出判断，确定机体出现的各种有害效应；②根据在试验早期和最低剂量组出现有统计学意义的指标变化，确定毒效应的敏感指标，并依据指标出现变化的情况来确定阈剂量和或最大无作用剂量。
③根据阈剂量和／或最大无作用剂量，对化学毒物的亚慢性毒性作出评价。
亚慢性试验评判：• NOAEL < 100×Intakehuman——放弃100×Intakehuman < NOAEL < 300×Intakehuman——继续慢性试验NOAEL > 人的可能摄入量的300倍——不必慢性试验，直接进行毒性评价慢性试验评判：•NOAEL < 50×Intakehuman——放弃50×Intakehuman < NOAEL < 100×Intakehuman——相关专家共同评议是否用于食品NOAEL > 人的可能摄入量的100倍——允许用于食品，并制定卫生标准亚慢性和慢性毒性实验可能得到的结果举例•慢性毒性评价确定慢性阈剂量和／或最大无作用剂量以及慢性毒作用带，依据下表进行评价。
化学物危险性分级标准第六章：一、化学致突变作用的类型有哪些？1、基因突变根据对遗传信息的改变分类：（1）同义突变：不改变基因产物氨基酸序列的改变（2）错义突变：致死性突变、渗漏突变、中性突变（3）无义突变：链终止突变、延长突变根据基因结构的改变分类：（1）．碱基置换(base—pair substitution)——指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。
•转换(transition)•颠换(transvertion)（2）．移码突变(frameshift mutation)——指发生一对或几对（三对除外）的碱基减少或增加，以致从受损点开始碱基序列完全改变，形成错误的密码，并转译成为不正常的氨基酸。
（3）三核苷酸重复（4）大段损伤（如DNA重排，片段突变，小缺少）2、染色体畸变(chromosome aberration)1,染色体的结构改变：–染色单体型畸变(chromatid-type aberration)–染色体型畸变(chromosome aberration)3、染色体数目改变（1）．非整倍体非整倍体(aneuploid)指细胞丢失或增加一条或几条染色体。
缺失一条染色体时称为单体(monosome)，增加一条染色体时称为三体(trisome)。
染色体数目的改变会导致基因平衡的失调，可能影响细胞的生存或造成形态及功能上的异常。
（2）．整倍体整倍体(euploid)指染色体数目的异常是以染色体组为单位的增减，如形成三倍体( triploid)、四倍体(tetroploid)等。
在人体，3n为69条染色体，4n为92条染色体。
二、简述致突变作用的后果有哪些？1、体细胞突变的不良后果（1）体细胞突变与癌变癌基因的活化和肿瘤抑制基因的失活，并存在有缺失、易位、倒位等染色体畸变。
（2.）体细胞突变与致畸诱变剂可通过胎盘，引起胚胎体细胞的突变，干扰胚胎的正常发育过程，使胎儿出现形态结构的异常。
（3）体细胞突变的其他不良后果动脉粥样硬化的斑块生物体的衰老2、生殖细胞突变的不良后果（1.）致死性突变诱变物引起生殖细胞的突变可以是致死性的，造成配子死亡、死胎、自发流产等.（2.）可遗传的改变生殖细胞发生非致死性突变会影响后代，表现为先天畸型等遗传性疾病，或导致遗传易感性改变等等.三、为什么遗传毒理学评价程序通常为一组体内、外遗传毒理学试验？①化学毒物的种类和结构多种多样，其致突变的机制不尽相同，作用的靶细胞也不一样，有的是体细胞，或生殖细胞，或两者兼而有之，故在成套观察项目中既要用体细胞检测又要用生殖细胞；除了从分子水平还要从细胞水平来检测化学毒物的遗传毒性。
②致突变物中仅少数具有直接致突变作用，大多数为间接致突变作用，即需要在体内代谢活化后，才具有致突变作用。