巨细胞病毒 漫长的告别
临床少见病例解析
包涵体是细胞感染病毒后胞浆或核中出现的特 殊结构。常用于病毒病的诊断。根据病毒种类， 包涵体表现大小不一，形态各异，单一或多个， 嗜酸或嗜碱。它代表着病毒粒子的合成场所，故 又称病毒工厂(virus factory)或病毒原质体 (viroplasma)。
包涵体:细胞体积显著肿大，达10～40 μm； 胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞质及胞核 内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸性包涵体， 呈红色，周围绕以透亮晕环，与核膜分开，使其 整个外观状似猫头鹰眼。
肩峰
卵盖 卵壳 毛蚴 小棘
华支睾吸虫卵:
芝麻粒状
棕褐色
29 µ m×17 µ m
卵壳厚薄均匀
内含成熟的毛蚴
有卵盖，肩峰，小棘
灵芝孢子：似西瓜籽样，大 小10×7.5μm，与淋巴细胞相 似，金黄色或淡黄褐色，椭圆 形，前端稍窄为透明空隙区， 后端钝圆。包有双层厚壁，一 端略尖、 另一端钝圆，无卵盖、 无明显疣状构 造，内无毛蚴 .
本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性， 人巨细胞病毒(HCMV）只能感染人，及在人纤维 细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制 周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病 变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现 周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。 唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀， 将脱落细胞用姬姆萨染色或瑞氏染色镜检，检查 巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步 诊断。
姜片虫虫卵形态：卵为卵圆形，淡黄色， 壳薄，一端具有一个不明显的卵盖，内部可 见排列整齐的卵黄细胞（２０～４０个）， 卵细胞一个（在已固定的标本中不易见到。） 大小130 ～140μm ×80～85μm. 姜片虫经甲醛固定为姜片状。
体会
细节决定成败。
巨细胞病毒性肺炎,巨细胞病毒性肺炎的症状,巨细胞病毒性肺炎治疗【专业知识】
巨细胞病毒性肺炎,巨细胞病毒性肺炎的症状,巨细胞病毒性肺炎治疗【专业知识】疾病简介巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。
大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡。
近年来随着骨髓和器官移植的开展和艾滋病患者的不断增多，CMV已经成为该两种情况下最常见的致病菌。
疾病病因一、发病原因巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。
对热和低温稳定性差，56℃ 30min或4℃ 1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。
CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。
前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。
CMV的感染具有严格的种特异性，人类只受人巨细胞病毒感染，感染后的病毒在细胞中缓慢生长繁殖(2～3个月呈现明显病变)。
被感染的细胞核增大，细胞质增多，形成典型的嗜酸性核内及细胞质内包涵体。
二、发病机制CMV可通过多种途径传播，婴幼儿主要为接触性传播，成人主要为性接触传播。
感染后的发病程度取决于接触病毒的数量和机体的免疫状态。
CMV主要感染包括分布于上皮细胞和肠系膜的血管内皮细胞、T细胞、B细胞、NK细胞在内的多种免疫活性细胞，感染后在其体内进行复制，被感染细胞体积增大，中心呈局灶性坏死，并释放出新合成的病毒，进一步感染周围细胞。
肺组织被感染的细胞主要为肺泡细胞和巨噬细胞，感染后出现弥漫性肺间质水肿，纤维化和肺泡肿胀，局灶性坏死，出血和增生，从而产生低氧血症。
由于细胞免疫在抗CMV感染中起主要作用，因而在细胞免疫缺陷的患者(如骨髓移植后及艾滋病患者)发生CMV感染后的病情尤其严重。
症状体征一、症状机体免疫良好的CMV感染者大多数呈无症状的隐性感染，因而成为骨髓和器官移植者CMV感染的传染源。
所以，在进行移植前对供体进行CMV血清学检查是十分重要的。
Science：科学家首次从血液中清除出疱疹病毒
Science：科学家首次从血液中清除出疱疹病毒一种常见的会减少寿命并导致失明的病毒首次被从人类血液中清除出去。
巨细胞病毒(CMV)是疱疹病毒家族的一类型。
大约70%的人都会携带这种病毒，虽然这种病毒一般不会引起疾病，但据研究会减少3.7年的平均寿命。
有些人的免疫力比较差，这些病毒就会被激活，导致一些比较严重的疾病甚至失明。
这就会导致一个问题那就是如果一个唯一匹配的骨髓移植捐赠者感染了CMV而接受骨髓移植的人却没不是感染着。
CMV在休眠状态下只会作用在一小部分的基因上。
其中有一个就是UL138基因。
为了研究UL138基因是怎么作用于细胞，剑桥大学的Michael Weekes教授和他的同事们培养了一些健康的人体细胞于此同时也培养了一些细胞用来观察UL138基因并在上面标记了氨基酸的标签--是一种用来制造蛋白质的原料。
他们使用质谱分析法来识别UL138基因是如何改变细胞对蛋白质的作用。
“我们知道病毒会重塑细胞的表面，所以我们一直在问细胞表面到底是什么蛋白质，CMV到底是如何改变细胞的表面。
”Paul Lehner，剑桥大学的教授，同时也是该项目的负责人如是说道。
巨细胞病毒似乎能够抑制一种叫做MRP1蛋白质的生成，这种蛋白质能够泵出细胞有毒化学物质包括一种抗肿瘤药物，长春新碱。
为了找到答案，这个研究团队采集了15位感染CMV志愿者的血液为样本，把这些血液样本用长春新碱来处理然后激活病毒。
“我们会降低或是消除我们检测病毒的能力”L ehner说道，本月在剑桥他把这个结果发表在了细微衰老工程策略会议上。
“看着这个新方法是如何应用于实践是非常吸引人而且很兴奋。
” 英国伯明翰大学的Paul Moss说道。
长春新碱有很大的副作用，所以不大可能用来从一个健康人或是移植患者身上清除巨细胞病毒。
但是，它可以用来治疗供血者或是骨髓移植前的干细胞。
文章编译自Herpes virus cleared from blood for first time本文作者 Linda Geddes原文链接/article/mg21929353.100-herpes-virus-clear ed-from-blood-for-first-time.html#.UkD1wqJaWF8本文版权属于康知网 (),转载请注明出处。
先天性巨细胞病毒感染(专业知识值得参考借鉴)
先天性巨细胞病毒感染(专业知识值得参考借鉴)一概述巨细胞病毒是目前最常见的导致先天性致命感染的一种病原菌。
先天性感染的后遗症包括明显的认知功能障碍、精神运动障碍和耳聋。
是造成儿童神经损伤包括听力损伤和神经发育异常（NDI）主要的病因。
作为疱疹病毒家族的一员，巨细胞病毒无处不在，发展中国家学龄儿童中感染率超过90%，欧美国家生育年龄的妇女感染率约为50%~85%。
我国儿童巨细胞病毒血清阳性率为83%～87%，成人则高达95%左右。
先天性巨细胞病毒感染，主要通过胎盘、分娩时宫颈分泌物和血液及出生后经母乳喂养等垂直传播途径而感染，还可通过输血途径感染巨细胞病毒。
二病因巨细胞病毒是目前最常见的导致先天性致命感染的一种病原菌。
先天性巨细胞病毒感染，主要通过胎盘、分娩时宫颈分泌物和血液及出生后经母乳喂养等垂直传播途径而感染，还可通过输血途径感染巨细胞病毒。
三临床表现绝大部分先天性感染无临床症状，但10%～15%表现为宫内生长受限、脑积水、广泛出血点、紫癜、头小畸形、脑室周围钙化、脉络膜视网膜炎、癫痫、肺炎、骨异常、血小板减少、中性粒细胞减少和肝脾肿大并伴有直接胆红素与转氨酶的升高。
被感染的婴儿出生后多数有神经系统后遗症，包括进展性感音神经性听力损伤（SNHL）和神经发育落后。
症状性先天性巨细胞病毒感染的患儿伴有发生先天畸形的风险较大，如伴腹股沟疝、马蹄足等。
有报道称症状性先天性人类巨细胞病毒（HCMV）感染常由于肝功能失代偿、出血、弥散性血管内凝血（DIC）或继发细菌感染等而死亡，病死率为5%～10%。
而先天性HCMV感染的低出生体重儿（＜1500g）和早产儿（＜32周）在发病早期即可出现呼吸系统症状恶化、中性粒细胞减少或脓毒症。
四检查先天性巨细胞病毒感染诊断的金标准是出生后2周内在患儿尿液和唾液中分离出巨细胞病毒。
此外，尿液、血液、唾液和脑脊液样本中检测巨细胞病毒脱氧核糖核酸（DNA）和巨细胞病毒抗原（PP65）也是快速诊断先天性巨细胞病毒感染的方法。
巨细胞病毒
1．根据其感染的次序可分为：⑴原发感染(primaryinfection）：指宿主初次感染CMV，而在感染前缺乏对 CMV的任何特异性抗体（6个月以前的婴儿可有从母体被动获得的IgG抗体）；⑵再发感染 （recurrentinfection），是由于潜伏在宿主体内的病毒被重新激活（reactivation）而复制增殖；或再次感 染（reinfection）外源性不同毒株或更大剂量的同株病毒。CMV侵入宿主体内，并在宿主体内复制或潜伏，即为 CMV感染。
巨细胞病毒研究2．根据宿主获得感染的时间可分为：⑴先天性感染（congenitalinfection）：指由CMV感 染的母亲所生育的子女，于其出生14天内（含14天）证实有CMV感染，为宫内感染所致；⑵围生期感染 （perinatalinfection）：为CMV感染母亲的子女，在出生14天内没有发现CMV感染，而于生后第3～12周内证实 感染者，主要经产道或母乳途径获得感染。以上两型都是原发性感染；⑶生后感染（postnatalinfection）或 获得性感染（acquiredinfection）：指在出生12周后证实有感染（出生12周内无CMV感染证据），可以是原发 感染，也可以为再发感染。人们前瞻性观察47例由CMV感染母亲生育的子女至1周岁，其中先天性感染27.7%，围 生期感染23.7%，生后感染34%，无感染14.6%。但在临床工作中，由于患儿没有从出生开始定期作过CMV检测，因 此较晚就诊者很难确定为何型感染。有些先天性感染患儿，出生时没有症状，以后才出现智能减退或耳聋，故应 格外重视，予以定期随访。3．根据有无症状出现，又可分为：⑴症状性感染（symptomaticinfection）：指出 现与CMV感染相关的症状和体征。
巨细胞包涵体,应对不慌
巨细胞包涵体，应对不慌
*导读：巨细胞包涵体感染是由感染人类巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）引起的一种先天性或后天性全身感染综合征感染。
……
诊断
CMV主要可在免疫功能低下的患者尿液,其他体液或组织中分离得到.然而,感染CMV后,病毒可数月或数年地被排出而不发病,对CMV培养阳性结果的解释需要考虑宿主个体和疾病的表现.活检显示CMV引起的病理变化对发现浸润性病变很重要.CMV抗原或DNA的快速诊断方法是较有前途的技术.
先天性感染应与细菌性,病毒性(如风疹)和原虫(如弓形虫)感染相鉴别.婴儿的诊断最好采用尿培养.
巨细胞病毒单核细胞增多症必须与病毒性肝
炎,Epstein-Barr病毒和其他单核细胞增多症样综合征相鉴别.无咽炎以及嗜异性抗体试验阴性有助于区分原发性CMV单核细
胞增多症与Epstein-Barr病毒感染,但两者均有发热和非典型
淋巴细胞增多症.CMV抗体的检测可证实血清转换.
治疗
静脉使用更昔洛韦可用于治疗CMV视网膜炎及在CMV高危移植患者中用于预防CMV发病.口服更昔洛韦在HIV感染者用于预防CMV疾病并且对某些 CMV视网膜炎患者用于维持治疗.更昔洛
韦眼部埋入对视网膜炎可有持续疗效,但无全身作用.磷甲酸和西多法韦也可用于艾滋病患者的CMV视网膜炎.更昔洛韦或磷甲酸眼球内注射曾被作为急救措施而时有应用.抗CMV药物用于治疗非视网膜炎的严重CMV疾病,但疗效不稳定.被动CMV免疫球蛋白曾在一些血清阴性的移植患者中有效地减少了发病(参见第154节).更昔洛韦加免疫球蛋白曾用于治疗骨髓移植患者的CMV 肺炎.。
巨细胞病毒感染
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巨细胞病毒感染
导语：说起巨细胞病毒感染有很多朋友对此都不太了解，这也是可以理解的，因为就目前的医学技术，对于巨细胞病毒的剖析都还没有非常的到位。
而且巨
说起巨细胞病毒感染有很多朋友对此都不太了解，这也是可以理解的，因为就目前的医学技术，对于巨细胞病毒的剖析都还没有非常的到位。
而且巨细胞病毒感染也是发现比较晚的一种病毒感染，尤其是对于新生儿来说，更加容易分离出巨细胞病毒，而且感染之后后果都比较严重。
虽然新生儿巨细胞病毒感染并不会有特别明显的症状出现，但是它一旦发作就有可能会危机到新生儿的生命，而且就算是治疗好了之后，也会给新生儿带来永久性的伤害，导致后遗症发生。
对巨细胞病毒传播途径和对胎儿的危险性的认识尚有许多问题，例如，不清楚为何妇女感染巨细胞病毒时能安全受孕。
由于对胎儿的危险性很难评估，因此母亲在怀孕时发生原发的巨细胞病毒感染时应去就诊。
许多权威人士不提倡对健康妇女在怀孕前或怀孕时常规作巨细胞病毒的血清学检查。
巨细胞病毒(CMV)是属于疱疹病毒属的一种DNA病毒，因组织切片上可见特征性的细胞核内和胞浆内含有包涵体的大细胞而得名。
尽管通过限制性内切酶技术分析病毒DNA可以分离出不同株的CMV，但在很大程度上是相似的，因此仅一种血清型CMV被认定。
和其他疱疹病毒一样，CMV可以潜伏和再激活。
CMV可以在不同的部位分离到，包括唾液，尿，乳汁，精液，宫颈分泌物，羊水和血棕黄层。
早期获得CMV感染显然与多种因素有关，如低下的社会经济状况，高母乳喂养率，与其他儿童接触多(如日托中心)。
巨细胞病毒也可以通过性传播。
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巨细胞病毒治疗方案
巨细胞病毒治疗方案简介巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）是一种常见的病毒感染，属于疱疹病毒科。
它会引起巨细胞病毒感染，可对免疫力较低的患者造成严重影响，包括器官移植耐受性降低、艾滋病毒感染患者的并发症等。
本文将介绍巨细胞病毒治疗方案的一般原则和常用方法。
一般治疗原则治疗巨细胞病毒感染的一般原则包括以下几个方面：1.确定患者免疫状态：巨细胞病毒感染主要发生在免疫功能较低的患者身上，因此首先要评估患者的免疫状态，包括原发性CMV感染还是复发感染、免疫抑制状态等。
2.确定感染严重程度：巨细胞病毒感染的严重程度较大程度上决定了治疗的策略和药物选择，因此要评估感染的范围和严重程度。
3.考虑药物治疗：药物治疗可用于控制症状，减轻病情和预防并发症。
4.综合治疗方法：巨细胞病毒感染的治疗应采用综合治疗方法，针对不同的患者和不同的临床症状采用相应的治疗策略。
常用治疗方法1. 抗病毒药物治疗目前，常用的抗巨细胞病毒药物主要包括：•磷酸永定胞苷（Ganciclovir）：磷酸永定胞苷是巨细胞病毒抑制剂，可抑制巨细胞病毒DNA合成，从而阻断病毒复制。
其副作用包括骨髓抑制和肾脏毒性等。
•磷酸立昔洛韦（Valganciclovir）：磷酸立昔洛韦是磷酸永定胞苷的口服前体，经代谢后转化为活性药物。
与磷酸永定胞苷相比，磷酸立昔洛韦具有生物利用度高、方便用药等优点。
•磷酸西地那韦（Cidofovir）：磷酸西地那韦是一种巨细胞病毒DNA 聚合酶抑制剂，可直接抑制巨细胞病毒DNA的合成，从而阻断病毒复制。
其主要副作用包括肾毒性和骨髓抑制等。
2. 免疫增强治疗对于免疫力较低的患者，如器官移植和艾滋病毒感染患者，可以采用免疫增强治疗。
免疫增强治疗的方法包括：•干扰素：干扰素能够增强宿主细胞对巨细胞病毒的免疫应答，从而抑制病毒复制和传播。
•免疫球蛋白：免疫球蛋白能够提供CMV特异性抗体，增强宿主细胞对巨细胞病毒的抵抗力。
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巨细胞病毒漫长的告别作者：***来源：《科学Fans》2021年第08期伙计，在我介绍这个故事的主角之前，咱们得先明确一件事。
在这个名为“机体”的世界里，其实充满了“非我族类”的家伙，根本不像我那些光鲜亮丽、高高在上的长官们以为的那样“纯净”。
在这个世界的犄角旮旯里，都或明或暗地生存着许许多多不属于我们的异族。
虽然作为机体免疫系统的一员，我本该与这些家伙不共戴天。
但漫长的演化早就让我，还有那些同样战斗在一线的榆木脑袋“正规军”同事们，都领悟了一些妥协的艺术，对这些混居在我们之中的异类睁一只眼闭一只眼。
只要他们别给我们搞大新闻。
科学知识点自然杀伤细胞Natural killer cell，简称NK细胞，是机体免疫系统中一种相对独立的免疫细胞，不依赖系统中其他细胞紧密协助，就能较为独立地完成对目标的选取、记忆与杀伤。
可通过贴近目标细胞、分泌穿孔素或肿瘤坏死因子进行非专一性细胞杀伤。
在肿瘤免疫监视等功能中扮演重要角色。
科学知识点定植微生物大约有500～1000种微生物（病毒不计）在人体表面与内部正常定植，以细菌为主，还有少量真菌和古菌。
以目前的研究估计，这些微生物的总数，比人体的细胞数还多出30%左右。
这些微生物自人类出生后两年，便与人体形成了基本的共生平衡，并能根据身体部位、年龄阶段、生存状态的分别，进一步发展出带有明显个体差异的生态，其种类、分布、密度和活性都不尽相同。
此外，这些体内定植微生物群体的活动与代谢产物，也会影响人体的健康。
巨细胞病毒Cytomegalovirus，简称CMV，是疱疹病毒科（Herpesviridae）的一个属。
天然宿主是灵长类动物，属内的各种病毒能分别感染人类、黑猩猩、红毛猩猩、恒河猴、夜猴等多种灵长类。
在临床中，巨细胞病毒一般特指感染人类的人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus HGMV），也被称为HHV-5。
此外，巨细胞病毒属有一个关系的邻近鼠的巨细胞病毒属，专门感染和灵长类同属灵长总目的啮齿类动物。
和其他疱疹病毒一样，巨细胞病毒是DNA病毒，结构也大同小异，外部是磷脂双分子层包膜（ Envelope）内衬由病毒蛋白和mRNA组成的被膜（Tegument），内部则是二十面体的蛋白质衣壳，核心遗传物质是双链DNA，平均直径为150～200nm，在病毒中算是尺寸中等偏大的（作为对比，新冠病毒直径只有80～120nm）。
值得一提的是，巨细胞病毒拥有感染人类的病毒中最大的基因组（终240kb），编码数百个蛋白，比如人类巨细胞病毒的不同亚种就可分别编码至少165～208个蛋白。
巨细胞病毒的发现巨细胞病毒最早是由德国病理学家雨果·里伯特（Hugo Ribbert）于1881年发现。
当时他在婴儿的细胞中发现了细胞核增大的细胞。
在1956年到1957年间，科学家托马斯·赫克尔·韦勒（Thomas Huckle Weller）等人先后独立分离出了这种病毒，并根据它对细胞的影响将其命名为“巨细胞病毒”。
1990年，人类巨细胞病毒基因组初稿发表，是当时最大规模的连续基因组测序。
所以嘛，当我第一次见到巨细胞病毒的时候，其实没太在意。
她就像其他疱疹病毒一样，在游离状态时，会用一层夺取自上一个倒霉宿主细胞的包膜将自己的本体裹得严严实实。
要不是这层包膜上有一些病毒特有的糖基化蛋白尖刺，一般人猛一看还真没法确定这个囊泡一样的小东西究竟是不是自己人呢。
虽说病毒确实也是我们该警惕的东西，但是说实话，这些幽灵一样的玩意儿实在防不胜防，而且并不总会对人体造成明显的危害。
此外我的专长是细胞免疫，对付病毒的主要办法是等病毒感染了细胞以后，再直接用穿孔素“处理”掉被病毒感染的“丧尸细胞”。
而我又不像接到指令后的T细胞们那么铁石心肠，对原本的自己人痛下杀手总还是有点顾虑的。
简单来说，巨细胞病毒就像一个披着拼布花斗篷、拖着大包小包的旅行者，除了行李特别多之外，其实没什么特别的。
靠着那一身伪装性很强的花斗篷，巨细胞病毒像幽灵一样混迹于机体内的芸芸众生之中，在机体内悄然扩散，广泛地感染很多细胞。
不过即便感染了细胞，她也会倾向于长期处于潜伏隐性感染的状态。
在十几亿年的演化中，很多病毒都学会了这样低调行事的生存之道。
对于这样微妙的共存状态，我也是睁一只眼闭一只眼的。
在好长一段日子里，我甚至和巨细胞病毒混成了朋友。
严格来说，是和被她感染的单核细胞同事成了朋友。
在人体内，巨细胞病毒虽然到处流浪，但最喜欢感染的还是各种黏膜上皮细胞与单核细胞。
那个单核细胞朋友，就是一个被巨细胞病毒感染的倒霉蛋。
我最早和她混熟，还是在她刚来这边没多久就诱发了一次单核细胞增多症之后。
不过那次风波本身并不厉害，甚至还没轮到本人亲自出手，就已经被我那些当时还颇为尽职尽责的免疫系統同事们料理妥当了。
所以，巨细胞病毒在感染了单核细胞以后，倒也安分，只是把自己的遗传物质往宿主细胞的DNA上一拼，然后就彻底蛰伏起来了。
科学知识点巨细胞病毒对细胞的感染巨细胞病毒通过包膜表面的病毒糖蛋白与宿主细胞表面负责介导胞吞的受体结合，完成进入细胞的过程。
之后，它会把自己的双股DNA序列插入到宿主的DNA上，内部的大量基因随后会按照时序进行调控表达。
虽然巨细胞病毒会用自带的遗传片段，为自己的功能DNA聚合酶编码，但依然要利用宿主细胞的RNA聚合酶转录其所有的基因。
经过科学研究发现，巨细胞病毒在病毒中堪称庞大的基因组，即使被删去75%的基因，仍然可以正常产出具有感染能力的新一代病毒。
因为其中的大部分基因，其实都用来回避宿主免疫系统、安全进入潜伏期的额外功能性基因。
此外，巨细胞病毒的启动子（基因片段上用于标记转录开始的信息片段）很强，可以在基因工程中，被科学家用作感染哺乳动物细胞的载体的启动子。
科学知识点巨细胞病毒的传染传播及症状巨细胞病毒主要感染单核细胞与上皮细胞（比如血管内皮细胞）。
最初的感染通常是无症状的，随后是一种长期的、不明显的感染，在此期间病毒驻留在单核细胞中（潜伏性感染），几乎不会在健康人体中引起可检测的损伤或临床疾病。
因此该病毒的传播非常广泛，在发达国家中60%～70%的人会被感染，而在发展中国家，则几乎100%的人都曾被其感染。
巨细胞病毒的具体传播方式不详，但推测主要为基于体液的接触性传播（如血液、尿液、唾液、眼泪等），也可以从受感染的母亲直接传染给未出生的孩子。
在所有的疱疹病毒中，人巨细胞病毒携带了最多的基因，专门用于伪装自己、逃避免疫系统的攻击，成为免疫系统的持久负担。
但在显微镜下，巨细胞病毒感染可以通过核内包涵体被证实。
在H&E染色中，包涵体染成深粉色，形成类似“猫头鹰眼”的特征性结构。
不过，巨细胞病毒的大多数感染从未被临床诊断，因为病毒通常只产生很少的（如果有的话）症状，并倾向于在没有症状的情况下间歇地重新激活。
被巨细胞病毒感染的人会产生对这种病毒的抗体，这种抗体会在人体内持续终生。
对免疫功能活跃的成年人，巨细胞病毒有可能导致单核细胞增多症，但症状与EB病毒引发的同类病症不完全一样，通常缺乏颈部淋巴结肿大和脾肿大的迹象。
此外，近期的医学研究提示，潜在的巨细胞病毒持续感染，可能会给机体增加一些心血管疾病和癌症的风险。
至于我和这种外来病毒交朋友的另一个原因，则是因为巨细胞病毒是一种极其常见的病毒，在这个机体所生存的国度，一大半的成年人都会被她所感染。
因此只要她不乱来，我也乐得清闲。
我与她井水不犯河水，后来甚至会没事找她聊聊天，听她讲讲外面的新鲜事。
据她所说，她的先祖是在机体间一次浪漫的拥吻中来到这里的。
对此我将信将疑，但也没法反驳。
虽然我们一直没有完全搞清楚巨细胞病毒神出鬼没的传染方式，但各种体液都是很有可能的传染途径。
总之，除了一开始那次不大不小的风波，我和这位外来的新朋友一直相安无事。
那些偶尔敲打敲打她，免得她不老实的任务，也主要由我那些恪尽职守的同僚们代劳了。
可惜好景不长，我这个损友的行为终于还是越界了。
原因很简单，就像你现在看到的那样，我们敬爱的T细胞部门被HIV渗透了。
一开始，HIV也只是像巨细胞病毒这样潜伏在T细胞群体之中，慢慢传染扩散。
但到了某个节点以后，HIV就开始了谨慎但不可逆的破坏活动。
往日成群结队巡逻的T细胞们不见了，需要他们的时候也不见人了。
HIV用漫长的渗透，一举把T细胞整个大队都腐化了。
我对T细胞中要好的几个发出过警告，但他们都被灌足了迷魂汤，再也听不进我的话了。
随着免疫系统被釜底抽薪，各路平时老老实实夹着尾巴做人的定植微生物都开始不老实了。
从那时起，我就不敢再随便给自己放假开小差了。
但那又有什么用呢，大厦将倾，我一个NK细胞，除了有能耐不同流合污以外，别的什么都做不了。
我甚至有点羡慕起那些被HIV腐化的T细胞了，起码他们还能在醉生梦死里了却残生。
而我却只能清醒地痛苦着，眼看末日毁灭的征兆越发明显。
巨细胞病毒就是这会儿开始发难的。
有一天我实在撑不住了，就想着去找我的单核细胞朋友聊天解闷。
找到它时，才发现它内部的巨细胞病毒已经脱离潜伏状態，开始大规模增殖了。
那个单核细胞，已经被内部不断增殖、溢出的病毒折腾得根本认不出原样了。
我意识到，完蛋了。
科学知识点巨细胞病毒离开宿主细胞当结束潜伏后，巨细胞病毒会利用宿主细胞的遗传工具完成表达与组装。
之后通过“核出口（Nuclear egress）”穿出细胞核，再通过“出芽（Budding）”离开宿主细胞。
核出口：原本是细胞核用于排出大小超过核孔复合体转运能力的物质的机制，即病毒先与内膜结合并带走一块形成包膜，然后以此包膜融入外膜，成功穿出核膜。
出芽：病毒颗粒与特定区域的细胞膜结合，将糖基化病毒包膜蛋白插入细胞膜，最后带走一块细胞膜作为病毒的包膜。
当病毒大规模增殖时，这样的出细胞方式会导致宿主细胞耗尽细胞膜。
同时，高速增殖的巨细胞病毒会破坏宿主细胞的细胞骨架结构，导致细胞增大。
科学知识点巨细胞病毒的危害在健康人体中，巨细胞病毒感染几乎无症状（潜伏性感染），但对于HIV患者、器官移植接受者或新生儿等免疫低下者，其感染则会致病甚至致命。
对于免疫功能低下的成年人，巨细胞病毒可以导致肝炎（暴发性肝功衰竭）、视网膜炎、结肠炎、肺炎、食道炎、多发性神经根脊髓病（HIV时机会致病，可导致下肢感觉异常、反射异常、尿潴留）、横贯性脊髓炎和亚急性脑炎等多种疾病。
在HIV感染者中，人巨细胞病毒的感染程度被视为一种定义艾滋病进程的参考指标，其异常活跃表明T细胞数量已降至较低水平。
不过即便在健康状态下，免疫系统的很大一部分也会参与对巨细胞病毒感染的控制，这相当于在持续消耗着机体免疫系统的资源。
科学知识点巨细胞病毒对细胞的感染巨细胞病毒通过包膜表面的病毒糖蛋白与宿主细胞表面负责介导胞吞的受体结合，完成进入细胞的过程。