细胞信号传导与肿瘤
细胞信号转导与肿瘤发生的关系
细胞信号转导与肿瘤发生的关系细胞信号转导是一种在细胞内发生的复杂过程，它涉及到多个分子及化学反应的参与。
这些分子和化学反应协同作用，将外界的信号传递到细胞内部，并且激活不同种类的蛋白质，改变细胞的功能和行为。
而这种变化又对于肿瘤发生有重要的影响。
肿瘤是指在人体内某些细胞不受限制得不断增生和分裂的结果。
肿瘤的发生是一个复杂的生物学过程，与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。
其中，细胞信号转导是一个尤为重要的调节因素，控制了细胞生长、分化、凋亡等一系列生物学行为。
正常情况下，细胞信号转导的过程是有严格规定的。
外界刺激会通过受体蛋白质识别，并且被传递到内部细胞膜。
随后，信号会进入细胞内部的细胞器，同时调控不同的基因表达。
通过这样的过程，细胞才能够对环境中的不同刺激作出恰当的反应。
但是，当细胞内的信号转导失调时，就会导致肿瘤的发生和发展。
例如，当细胞的生长因子受体异常活跃时，会产生过度的细胞生长信号。
这样的信号传递将使得细胞不断增生，形成恶性肿瘤。
同样的，细胞凋亡通路失调也是肿瘤发生的一个重要因素。
如果细胞无法启动凋亡程序，那么它就会忽略正常的停止信号，继续增殖，形成肿瘤。
现代医学中，基于细胞信号转导的肿瘤治疗已经成为一个重要的研究领域。
这种新型疗法主要致力于利用人体内部的信号通路，通过特定的治疗分子干预其中的某些节点，从而有效地治疗癌症。
例如，目前最常见的靶向治疗法就是抗血管生成剂。
该药物通过抑制细胞内血管生成的信号通路，从而避免细胞生成过多的血管，最终抑制肿瘤生长。
由此可见，细胞信号转导在肿瘤发生与治疗过程中扮演了非常重要的角色。
针对其潜在的调节机制，对于未来的肿瘤治疗和预防研究提供了非常有前途的发展方向。
细胞信号传导通路对肿瘤的影响
细胞信号传导通路对肿瘤的影响肿瘤是一类常见的恶性疾病，危害极大。
细胞信号传导通路是细胞内外信息传递的重要通路，对于人体的生长发育、生理代谢、免疫应答等各个方面均有重要作用。
而在肿瘤的发生发展过程中，细胞信号传导通路则也扮演着举足轻重的角色。
本文将从细胞信号传导通路入手，探讨其对肿瘤的影响。
一、信号传导通路的概念和分类从基本概念开始，信号传导通路指的是细胞内外环境信息转化为内部信息和反应的过程。
信号传导通路涉及到许多复杂的分子、复合物和酶等等，可以根据信号分子种类的不同进行分类。
以细胞内信号分子作为例子，常见的分类方式有：1. 激素家族：包括胰岛素、睾酮、雌激素等。
2. 细胞增殖因子家族：包括生长因子、血小板源性生长因子等。
3.神经肽及神经递质家族：包括去甲肾上腺素、肾上腺素等。
二、细胞信号传导通路与肿瘤的关系1.细胞凋亡与信号传导通路细胞凋亡是一种细胞自我杀伐的过程，调控失常可导致肿瘤的发生。
信号传导通路在细胞凋亡的调控中扮演着重要的角色。
例如，细胞凋亡调控蛋白p53就是一个常见的调控因子，p53可通过修饰转录因子、下调miRNA等作用来对细胞的凋亡进行调控。
2.锁定细胞周期与信号传导通路细胞周期是细胞从一个起点复制到两份后分裂完成的周期。
细胞周期的失调会导致肿瘤的发生。
可据此可以分为两类治疗策略。
一种是将肿瘤细胞锁定在特定的细胞周期期，以达到治疗目的。
例如序贯治疗法中的化疗药物、细胞周期阻滞剂等。
第二种是利用信号传导通路以抑制肿瘤细胞的生长和增殖。
例如根据信号传导通路设计的癌症靶向治疗等。
3.反应性氧种与信号传导通路反应性氧中的代表物质是氧化应激，氧化应激能够导致通过信号传导通路影响细胞生存的基因表达和修饰的变化。
例如，诸如ASK1-JNK、MKK等途径会在反应性氧中发挥重要作用，可通过调控细胞生长周期、调控细胞凋亡以达到影响肿瘤生长和快速治疗的目的。
三、信号传导通路在肿瘤治疗中的作用细胞信号传导通路在肿瘤治疗中起着至关重要的作用。
肿瘤细胞信号传导研究
肿瘤细胞信号传导研究一、肿瘤细胞信号传导的概述肿瘤细胞信号传导是指肿瘤细胞利用细胞内和细胞外的信息，通过生物化学反应，实现细胞的生长、分化、凋亡等生物学特性的调控。
这一过程需要多种信号通路的协调配合，包括细胞因子、激素、膜受体、酶、细胞骨架等进行多层次、多方面的调控。
在人体的正常生理过程中，身体可以通过基因、遗传调节等机制来控制细胞的增殖、分化和凋亡。
而在肿瘤中，细胞的生长和分化过程受到了异常的调控，导致了肿瘤的形成和发展。
肿瘤细胞的信号传导通路异常会导致细胞凋亡受阻、细胞增殖不受控制、癌细胞侵袭和转移等现象。
二、肿瘤细胞信号传导通路1. 受体酪氨酸激酶信号通路细胞表面的受体酪氨酸激酶（RTK）与其配体结合后会启动活性的内在酪氨酸激酶的自激活，进而导致一系列下游信号分子的活化，包括信号转导与激活的转录因子（STAT），磷酸酶激活蛋白（GRB2）与谷氨酰酶交互蛋白（SHC）等。
这一通路在激活癌细胞生长方面起着至关重要的作用。
2. PI3K/AKT信号通路磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号通路通过酷似的机制进行活化。
当AKT被磷酸化后，它可以进入细胞核，并激活转录因子，以控制细胞的增殖、衰老和凋亡等。
3. Wnt信号通路Wnt通路参与控制细胞的增殖、不同化和自我更新。
在正常状态下，β-catenin蛋白被降解为较小的片段，进而无法进入细胞核。
但在肿瘤中，这一通路变得异常激活，导致β-catenin蛋白的非正常部分积累，从而进入细胞核并启动转录过程。
4. Hh信号通路Hh信号通路涉及G蛋白偶联受体，可以在几种类型的癌症细胞中快速激活。
它的异常激活已被桥段与大多数肿瘤形成和进展有关联。
5. TNFα信号通路TNFα是一种由单核细胞和活化休旅泳灵免疫细胞产生的促炎症因子。
在一些癌症中，这一通路被激活，并且和肿瘤发展直接相关。
TNFα能够通过c-Jun N末端激酶（JNK）的激活来引发肿瘤细胞凋亡。
三、肿瘤细胞信号传导与癌症发展在肿瘤的发展过程中，各种信号通路的异常变化会导致癌细胞的增殖、无限制增长、难以凋亡、侵袭性增强和细胞之间黏附力下降等一系列惊人现象。
信号转导与肿瘤
在胞内区具有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性，该受体 以异二聚体形式行使功能。主要配体是TGF-βR。
细胞膜受体-其他
5、抗原受体
6、TNF受体
三、 细胞质信号放大系统
多数受体不能直接引起细胞效应， 需要通过调控结合元件、G蛋白、第二信 使和细胞内激酶等，使传递信号逐级放 大，最终到达效应器，产生细胞效应。
细胞膜受体-3
细胞因子受体
受体本身并不具有酪氨酸激酶 活性，其胞质内侧含有蛋白酪 氨酸激酶的结合位点。当受体 与配体结合后，由于受体构象 的改变，可结合并激活蛋白酪 氨酸激酶，从而启动胞内的信 号转导过程。这类受体的主要 配体为细胞因子，如干扰素、 白介素、红细胞生成素、粒细 胞生成素等。
细胞膜受体-4
1、酪氨酸激酶受体通路（受体二聚化） 2、G蛋白偶联受体通路（G蛋白） 3、TGF-β通路（丝氨酸磷酸化，SMAD蛋白二聚化） 4、TNF通路（TNF/FasL） 5、Wnt通路（ β –catenin为核心） 6、Integrin转导通路（FAK） 7、PI3K-AKT-mTOR转导通路
核EGFR转导通路
细胞缝隙连接通讯
细胞间通过由连接蛋白(connexin)构成的 管道状结构(连接子,connexon)，使相邻两 个细胞形成一个亲水性孔道，允许分子量 小于15kD的水溶性分子自由通过。
细胞缝隙连接通讯
广泛存在于上皮细胞、平滑肌细胞、心肌 细胞及神经元细胞之间
在细胞生长、发育、分化、定位及形态维 持等方面有生理和病理意义
1986年，Stanley Cohen和Rita Levi-Montalcini因生长因子（GF） 的发现获Nobel Prize
细胞信号传导对肿瘤发生发展的影响
细胞信号传导对肿瘤发生发展的影响肿瘤是一种严重影响人类健康和生命的疾病，其发生发展涉及复杂的生物学过程，其中细胞信号传导在其中起着至关重要的作用。
细胞信号传导是指细胞与周围环境之间通过分子信号进行信息交流的过程，这一过程与细胞的生存、繁殖、分化等生理过程密切相关。
在肿瘤细胞中，异常的细胞信号传导会导致肿瘤细胞过度增殖、抗凋亡、侵袭和转移，从而促进肿瘤的发生与发展。
因此，研究肿瘤细胞的信号传导机制对于深入了解肿瘤的生物学特性，开展肿瘤的预防和治疗具有重要价值。
本文从细胞信号传导对肿瘤的影响和作用入手，阐述了细胞信号传导在肿瘤发生发展过程中的重要作用。
一、细胞信号传导对肿瘤的影响细胞信号传导是一种基本的细胞间相互作用方式，影响着细胞的存活和功能。
而在肿瘤细胞中，由于多种因素诱导，导致信号传导机制发生异常，从而使肿瘤发生发展。
具体表现如下：1.促进细胞增殖、分化和存活信号传导通路可通过细胞表面的受体、细胞内的信号转导蛋白和基因调控等级联启动，促进肿瘤细胞的增殖、分化和存活。
例如，激活EGFR、HER2等受体酪氨酸激酶，可引起肿瘤细胞的过度增殖，从而导致肿瘤的发生和发展。
同样，活化PI3K-AKT信号通路、RAS-MAPK信号通路等也是肿瘤细胞增殖和存活的重要信号通路。
2.抑制细胞凋亡多种信号传导通路在肿瘤细胞中可抑制或延迟细胞凋亡。
例如，在PI3K-AKT信号通路、WNT信号通路和NF-κB信号通路等的调控下，肿瘤细胞不仅在失去外界生存信号的情况下仍能存活，而且对化疗、放疗、免疫治疗等多种治疗手段具有一定的抵抗能力。
3.增强细胞的侵袭和转移能力细胞信号传导也是肿瘤细胞侵袭和转移的重要驱动力。
通过参与紧密连接蛋白的破坏和调整细胞膜骨架结构等重要机制，多种信号通路均对肿瘤细胞的侵袭和转移起到一定的作用。
例如，ERK信号通路、Src信号传导通路等都可促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
二、细胞信号传导在肿瘤发生发展中的作用通过上述细胞信号传导对肿瘤的影响，不难看出其对肿瘤发生发展中的重要作用。
细胞信号传导和肿瘤
!>! *580途径
活化的 "! 激活细胞内膜上的腺苷酸环化酶，后者将 530 转化为 *580， *580 主要的效应分子是丝氨 酸 ? 苏 氨 酸 蛋 白 激 （0@5 ） ， 活 化 的 0@5 从 胞 浆 进 入 酶， 即 *580 依 赖 性 蛋 白 激 酶 胞 核 ， 通 过 磷 酸 化 转 录 因 子 41AB （*580 $’/#%)/’ ’,’C’)& ， 启动相关的基因转录 <:=。 D()-()E #$%&’() ）
31818
酪氨酸激酶受体的改变
在肿瘤中酪氨酸激酶受体和
?<I@ 家 族 成 员 从 细 胞 浆 转 移 至 核 内 ， 通 过 磷 酸 化 转 录 因 子
诱导基因表达 D]G。
非受体的酪氨酸激酶的改变有过很多报导，其改变形式主要 有三种： 染色体易位、 基因点突变和过表达。关于改变后的激 活机制， 比较流行的学说之一是： 突变或易位造成受体或非受 体酪氨酸激酶形成不依赖于外界信号的双体形式。激酶双体
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23G 。 的细胞 D2:，
（%YKH） ， 分子量较小的小 , 蛋 白 %YKH 可 依 其 功 能 不 同 而 分 为 E 个不同的家族， 其 中 $5H 蛋 白 在 信 号 传 导 中 起 重 要 作 用 ， 它与 肿瘤的关系更是研究热点之一。 （H/6 /O HQZQ60QHH） 携带至细 ,>J8 将 鸟 苷 酸 交 换 因 子 %)% 催化静止型的 $5HC,WI 转 胞内膜与 $5H 的激活物结构域结合， 化 为 活 化 型 的 $5HC,#I， 后 者 可 通 过 激 活 $5O、 I@* 、 I&:C@ 、 其中最经典的、 高 ?<I@ 等多种 信 号 传 导 分 子 活 化 转 录 因 子 ， （"$@ VR65HQ ） 、 （Q[T 度保守的一条途径就是 $5H、 $5O、 ?"@ "$@ 通路。$5HC,#I和 $5O结合， M>5PQ00\05> HRK650C>QK\05MQS VR65HQ） 使后者从胞浆转移至内膜，被其他分子进一步激活后具有 （?<I@ VR65HQ ） 活性， 它的 ?<I@@ $5O 是丝氨 酸 = 苏 氨 酸 激 酶 ， 底物蛋白是 ?"@ ， ?"@ 属 于 ?<I@@ 成 员 ， 它 被 $5O 磷 酸 化 后 ， 进一步磷酸化 "$@ 的苏氨酸 = 酪 氨 酸 残 基 激 活 "$@ ， "$@ 和 前 经过一系列级联反应， 活化的 面 提 到 的 4’@ 都 是 ?<I@ 成 员 ，
肿瘤之间的交互和细胞信号
肿瘤之间的交互和细胞信号肿瘤是一种常见的恶性疾病，一旦被诊断出来，就给人们的身心健康带来了严重的损害。
虽然人们的科学技术在不断发展，但是对于肿瘤的治疗方法还远远不够完善。
究其原因，肿瘤的形成和发展涉及到很多的细胞信号的交互。
本文将从细胞的角度来分析肿瘤之间的交互和细胞信号的作用。
一、细胞间的交互与信号传递细胞是生命的基本单位，不同类型的细胞在身体内部有着不同的结构和功能，但是它们之间能够进行交流和互动。
在细胞内部，有很多蛋白质、酶和其他化学物质参与了复杂的信号传递网络，这些信号可以是化学物质、电信号、机械信号等，它们被称为细胞信号。
在正常的情况下，细胞间的信号传递会保持平衡，从而维持身体的健康状态。
当身体内部出现一些异常情况时，比如说外部环境的变化、细胞内部DNA的损伤等，细胞或者组织就会释放一些信号分子，这些信号分子会传递给其他细胞，使其做出相应的反应。
这样，身体的防御机制就会启动，以保持身体内部的稳态。
如果细胞间的信号传递失去平衡，就可能导致疾病的发生，比如说肿瘤的形成。
肿瘤细胞会释放一些信号分子，比如VEGF、TGF-β和EGF等，这些信号分子可以通过血流、淋巴和周围的细胞进行传递，从而促进肿瘤的形成和发展。
二、肿瘤细胞之间的交互不同种类的肿瘤之间也存在交互作用。
研究发现，肿瘤细胞可以分泌一些化学物质，这些化学物质可以影响周围的细胞，从而促进肿瘤细胞的生长和扩散。
例如，在乳腺癌的转移过程中，肿瘤细胞会释放出VEGF和TGF-β等信号分子，这些信号分子可以引导周围的小血管在恶性肿瘤周围形成。
由于这些小血管正是恶性肿瘤所需的养料和氧气的主要来源，所以这种方式可以进一步促进恶性肿瘤的生长和扩散。
因此，一些研究人员认为这种肿瘤细胞的交互可能是导致乳腺癌扩散的重要原因之一。
此外，肿瘤细胞之间的交互还可能会通过其他方式促进肿瘤的扩散，比如说通过细胞膜上的信号分子、细胞外囊泡和细胞外基质等。
三、细胞信号在肿瘤治疗中的作用了解细胞信号在肿瘤形成和发展中的作用，不仅可以增加对肿瘤生物学的认识，更可以指导肿瘤治疗的策略。
分子肿瘤学5细胞信号转导与肿瘤课件
与 IKKβ）复合物，引起IκB蛋白特异丝氨酸位点 的磷
酸化（ IKKα Ser32 、Ser36 ，IKKβ Ser19 、
Ser23） ，磷酸化IκB从三聚体中解离下来并泛素化降
解，暴露p50亚基的核定位序列及p65亚基的DNA结
合位点，使NFκB活化可以从胞浆移位至细胞核与
DNA特异位点相结合，参与转录进程。
分子肿瘤学5细胞信号转导与肿瘤
课件
3、 NFκB 活化
（1）NFκB活化通路
静息状态下， NFκB在胞质中以同源或异源二聚体
的形式与抑制蛋白I kB结合,呈无活性状态。在外界因
素如脂多糖（LPS
1（IL1）、肿瘤坏死因
子（TNFα）的刺激下，受体与配体结合，进而激活
NFκB 诱导性激酶（NIK），进而激活IκB激酶（IKKα
分子肿瘤学5细胞信号转导与肿瘤 课件
2、NFκB的结构特点
NFκB 5个成员都有一个高度保守的Rel同源 结构源（Rel homology domain,RHD），内 含DNA结合区、蛋白二聚体化区、NFκB的抑 制蛋白（IκB）结合区及核定位信号。其中p50， p52分别来源于前体蛋白p105，p100，它们 的C端包含锚蛋白重复序列；而RelA，RelB及 c-Rel的C端含有反式激活区域。 NFκB在DNA 的特异性结合位点称κB位点，其核心结合序列 为GGGACTTCC， NFκB家族成员的κB位点略 有差异。
分子肿瘤学5细胞信号转导与肿瘤 课件
（二） NFκB信号转导通路的异常与 肿瘤的发生与发展
大量研究表明,IKK/ I kB /NF-κB信号转导通 路的异常可以促进肿瘤的发生发展.许多炎症因 子、致癌剂、促癌剂和肿瘤微环境都可以激活 NF-κB.NF-κB蛋白本身和其调控的蛋白与肿瘤 的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、血管生成和转 移有关。在多种肿瘤中NF-κB都处于持续性激 活状态。
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甲状腺素受体 ），至少包括两个功能区域：配体结合区域细
和产生效应的区域。
胞 生
受体的特征：①特异性；②饱和性；③高度的亲和力。 物
学
NO
NO可快速扩散透过细胞膜，作用于邻近细胞。
血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞，NO的生成由一氧 化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化，以L精
构域, 另一个是激活基因转录的N端结构域。在没有与配体
结合时,则由抑制蛋白抑制了受体与DNA的结合,若是有相应
的配体,则释放出抑制蛋白 。
细
胞
生
物
学
Intracellular receptors （Steroid hormone receptors）
细
胞
生
（A）细胞内受体蛋白作用模型;
物
（B）几种胞内受体蛋白超家族成员
氨酸为底物，以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。
NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接
与NO的合成有关。
细
胞
生
物
学
受体的类型：
表面受体：在细胞质膜上的称为表面受体
细 胞 生 物 学
Receptors include two classes: glycoproteins
相关信号途径：cAMP途径、磷脂酰肌醇途径。
胞
生
物
学
配体
第二信使
cAMP、 cGMP、 DAG、PIP3
αγ β
G 蛋白连接受体
细胞信号传导与肿瘤
一、细胞通讯 二、受体介导的信号传导 三、由细胞表面整合蛋白介导的信号传递 四、肿瘤细胞信号传导 五、信号传导在肿瘤治疗中的应用
一、细胞通讯（cell communication）
一个细胞发出信息通过介质传递到另一个细胞并与靶细胞 相应的受体作用,然后通过细胞信号转导产生细胞内一系列生 理生化变化,最终表现为细胞整体的生物学效应的过程。
（2）旁分泌：细胞分泌局部化学介质到细胞外液中 经过局部扩散作用—作用于靶细胞。
细 胞 生 物 学
（3）自分泌
（4）通过化学突触传递神经信号
细 胞 生 物 学
信号细胞
靶细胞
N
N
膜结合信号分子 受体
细胞间间接触性依赖的通讯
细胞间直接接触而无信号分子的释放,通过与质膜上的信 细
号分子与靶细胞膜上受体分子作用来介导通讯。
细 胞 生 物 学
（三）分子开关
细胞内信号传递中的蛋白质,通过激活机制和失活机制 来对信号传递的级联反应进行精确控制。
细胞内信号传递蛋白质(开关蛋白)可分为两类：一类 开关蛋白的活性由蛋白激酶使之磷酸化而开启，由蛋白磷 酸酶使之去磷酸化而关闭；另一类是GTPase开关蛋白，结 合GTP而活化，结合GDP而失活。
信号转导的早期表现为激酶级联（kinase cascade）事件细，
即为一系列蛋白质的逐级磷酸化，籍此使信号逐级传送和胞生
放大。
物
学
离子通道型受体
特点：受体/离子通道复合体，四次/六次跨膜蛋白，受体 本身为离子通道，即配体门通道（ligand-gated channel）。
跨膜信号转导无需中间步骤
学
（2）膜表面受体介导的信号转导
膜表面受体主要有三类：
①离子通道型受体（ion-channel-linked receptor）；
②G蛋白偶联型受体（G-protein-linked receptor）；
③酶偶联的受体（enzyme-linked receptor）。
第一类存在于可兴奋细胞，后两类存在于大多数细胞，在
胞 生
物
学
细胞间形成间隙连接使细胞质相互沟通
细 胞 生 物 学
（二）细胞的信号分子与受体
1.信号分子
细胞的信息载体，种类繁多，包括化学信号如激素、局 部介质和神经递质，以及物理信号如声、光、电和温度变化 等
2.受体
能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子
物质，多为糖蛋白，少数是糖脂或两者组成的复合物（如促
细 胞 生 物
linked receptor)
学
G-蛋白偶联受体：这类受体的种类很多，在结构上都很 相似，都是一条多肽链，并且有7次α螺旋跨膜区。每一种 G-蛋白偶联受体都有7个α螺旋的跨膜区，信号分子与受体 的细胞外部分结合，并引起受体的细胞内部分激活相邻的 G-蛋白。
细 胞 生 物 学
细胞内受体：位于胞质、核基质中的受体称为细胞 内受体
主要存在于神经、肌肉等可兴奋细胞，其信号分子为神经 递质。
有选择性：配体的特异性选择和运输离子的选择性
细
阳离子通道，如乙酰胆碱、谷氨酸和五羟色胺的受体； 胞
阴离子通道，如甘氨酸和γ－氨基丁酸受体
G蛋白：由α、β、γ三个亚基，α亚基结合GDP处于关闭状
态，结合GTP处于开启状态。α亚基具有GTP酶活性，能催
One is the receptors within cells: steroid hormones
and
The other is cellsurface receptors:
离子通道偶联受体
(ion-channel linked
receptor)、G-蛋白偶 联受体(G-protein linked receptor)、酶 联受体(enzyme-
蛋白激酶是一类磷酸转移酶，使蛋白质磷酸化。分为5
类，其中了解较多的是蛋白酪氨酸激酶、蛋白丝氨酸/苏细
氨酸激酶。
胞
生
物
学
细 胞 生 物 学
二、受体介导的信号传导
（1）胞内受体介导的信号传导
细胞内受体的本质是激素激活的基因调控蛋白。
细胞内受体通常有3个不同的结构域,一个是与配体（激素）
结合的位点,位于C末端，一个是与DNA或抑制蛋白结合的结
化所结合的GTP水解，恢复无活性的三聚体状态，其GTP酶
的活性能被GAP增强。
细 胞 生 物 学
G蛋白耦联型受体：7次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分 子，胞内结构域与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞 内产生第二信使。
类型：①多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，②
味觉、视觉和嗅觉感受器。
细
信号转导：细胞针对外源信息所发生的细胞内生物化学
变化及效应的全过程。 细 胞 生 物 学
（一）细胞通讯的方式
三种主要方式：分 泌化学信号、细胞间接 触依赖性、间隙连接或 胞间连丝
细 胞 生 物 学
细胞分泌化学信号的作用方式 （1）内分泌：由内分泌细胞分泌信号（激素）到血
液中血液循环作用于靶细胞
细 胞 生 物 学