慢性肾衰的一体化治疗(integrated therapy on crf)

慢性肾衰的一体化治疗(IntegratedTherapyOnCRF)

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控制血压
◆目标：MDRD（改变肾脏病饮食协作组）
→尿蛋白≥1克/日时，平均动脉(MAP) 应控制在92mmHg以下
→尿蛋白<1克/日时，MAP应控制在97 mmHg以下
→其中收缩压及脉压降低更重要
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降压治疗
如何选药？
→要能有效降压 →常需多种降压药联合 →尽量少影响糖、脂及嘌呤代谢 →能最有效地保护肾脏
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控制血糖
胰岛素强化治疗糖尿病
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干预治疗延缓CRF发生和进展
▲原有肾脏病的治疗 ▲饮食 ▲控制血压 ▲控制血糖 ▲其他：调脂、纠酸、降血磷、抗凝等 ▲中医中药
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其他措施
• 降脂 • 降血磷 • 纠正酸中毒 • 抗凝 • 中医中药
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一体化治疗
●尽早发现进展的肾脏病变 ●干预治疗延缓CRF发生和进展 ●防治尿毒症并发症，↓合并症的发生 ●完善肾脏替代治疗前的准备工作 ●一体化治疗
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饮食
■主要措施 ※适当的蛋白摄入量（0.6~0.8g/kg•d)：当血 Cr>176.8~221.0μmol/L时应开始，如有可能，应加用EAA或α-KA。 ※适当的蛋白比例：足够的优质蛋白（主要是动物蛋白质），>50~60% ※植物蛋白（尤其豆类）可能具有减轻肾小球高滤过和抗氧自由基的作用
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干预治疗延缓CRF发生和进展
▲原有肾脏病的治疗 ▲饮食 ▲控制血压 ▲控制血糖 ▲其他：调脂、纠酸、降血磷、抗凝等 ▲中医中药
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饮食
■延缓CRF的机制 →降低肾小球高滤过、肾单位高代谢 →减轻蛋白尿 →减轻甲旁亢 →直接或间接调节某些激素、生长因子、细胞因子和某些血管活性物质作用

慢性肾功能衰竭课件

二、疗效判断标准：根据《2002年新药（中药）治疗尿毒症临床研究指导原则》制定。
1、显效：（1）症状减轻或消失，症状积分减少≥60％（2）内生肌酐清除率增加≥20％（3）血肌酐降低≥20％以上（1）项必备，（2）（3）具备1项即可制定。
2、有效：（1）症状减轻，症状积分减少≥30％＜60％（2）内生肌酐清除率增加≥10％（3）血肌酐降低≥10％
四、辩证论治
慢性肾衰属中医“虚劳”“关格”“癃闭”“水肿”等范畴，属本虚标实，虚实互见，寒热错杂，病重者一日多变，所以要强调辩证施治，整体治疗，不能见肾治肾，不能一方一药常用，忽略整体辨治，临床上有很多病人都是在整体治疗中获得转机的。
（一）本虚为主的辩证治疗
1．脾肾气虚证：主证：倦怠乏力，气短懒言，容易感冒，纳少腹
（六）大黄及冬虫夏草的研究
1．大黄
大黄自60年代初南京中医药大学附院邹云翔教授在辩证论治的基础上加用大黄治疗尿毒症取得了较好的疗效，至今已40多年历史，特别是20世纪80年代以来，大黄为主治疗 CRF得到了广泛的运用和研究，其疗效和机理也被逐渐承认和接受。
大黄味苦寒，主下瘀血、血闭、寒热、破癥瘕积聚，留饮宿食，荡涤肠胃，推陈致新，通利水谷，调中化食，安和五脏．首载于《神农本草经》“清阳出上窍，浊阴出下窍。”在CRF时，脾肾虚衰，湿浊潴留，三焦壅塞，气化无权，升降失常，二便失司，临床上可见尿少尿闭，亦可出现大便秘结，即下窍不利，浊阴难以从下窍排出，潴留体内，致生他变，而成危候。应用大黄通腑泻浊，使浊邪有出路，活血化瘀，使脉络通畅，对于缓解病情是十分必要的。
慢性肾功能衰竭的病机以正虚为本，邪实为标，
虚实兼杂。本虚证为脾肾气虚、脾肾阳虚、气阴两虚、肝肾阴虚、阴阳俱虚；标实证为水湿证、湿浊证、湿热证、瘀血证、肝风证、外感证。一般早期以气虚为多，继则发展至气阴两虚，晚期出现阴阳两虚，单纯阳虚症候不多．病位主要在肾、脾，涉及脏腑较多，五脏六腑皆可涉及为病。标实兼证既是因虚而致，又是使病情加重的因素。所以在辩证治疗时不能只顾本虚证候而忽略标实证候。一般为病之初期正虚为多，邪实兼证不重，病之中期，正虚渐甚，邪浊渐渐加重，病之后期，气血阴阳俱虚，脏腑功能渐虚等正虚严重，而湿浊瘀毒壅滞三焦，辩证时要掌握好正虚标实之间孰重孰轻及其动态变化的情况，至关重要。

慢性肾脏病PPT课件

(三）神经、肌肉症状神经症状早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等；晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。肌肉兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。２、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充铁状态评估铁剂治疗的目标值给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗控制血磷，维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗预防与治疗铝中毒合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。（五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。

慢性肾脏病(CKD) 与慢性肾衰竭(CRF)的异同

慢性肾脏病与慢性肾衰竭
全网发布：2011-06-23 21:41 发表者：于大君 (访问人次：827)
慢性肾脏病是近年来国际通用的用于诊断肾脏疾病的概念，它与慢性肾衰竭是两个不同的肾脏疾病诊断名词。
慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD)指各种原因引起的慢性肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)或肾小球滤过率（GFR）小于60ml/min，并且损伤持续时间大于3个月，包括①有或无GFR下降的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；②或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min)，有或无肾脏损伤证据。慢性肾脏病分为5期，3期开始出现了肾脏功能的下降，疾病逐渐发展，至5期则为肾小球滤过率严重下降，需要肾脏替代治疗。
慢性肾衰竭(chroni renal failure，CRF)是较早的用于慢性肾功能下降的疾病诊断名称，从轻到重分为4期，4期为尿毒症期，需要肾脏替代治疗。
慢性肾脏病与慢性肾衰竭的内涵有功能进一步进展恶化。慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常常进展为终末期肾衰竭。慢性肾衰竭更通俗易懂，易引起广大患者的重视和注意，对指导患者配合治疗有一定益处。

慢性肾衰竭课件全

临床表现—心血管系统
3．心包炎 (pericarditis) 心包积液多为血性心包压塞
4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom）酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展
(一)饮食治疗 (Diet therapy)
1．限制蛋白饮食(Protein restriction)
• 使血尿素氮(BUN)水平下降 • 尿毒症症状减轻 • 降低血磷 • 减轻酸中毒
治疗
限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制
GFR为10～20ml／min者，每日用0.6g／kgBW；
临床表现—感染
(九）易于并发感染机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良）白细胞功能异常易并发严重感染，以肺部感染为最常见透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染
临床表现—代谢失调
(十)代谢失调及其它(Metabolic disturbance) 体温过低基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。碳水化合物代谢异常糖耐量减低高尿酸血症(Hyperuremia) GRF<20ml/min 脂代谢异常高甘油三酯血症，胆固醇水平正常
慢性肾衰竭CRF (Chronic Renal Failure)
慢性肾功能衰竭概念
慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF,简称慢肾衰)

慢性肾衰

临床表现
七、骨骼系统表现慢性肾衰竭所致的骨损害称为肾性骨营养不良或肾性骨病根据病理类型可分为：
①高转化性骨病(high-bone turn-over disease)
②低转化性骨病（low-bone turnover disease） ③混合性骨病，上述两种病理表现并存。
其他类型骨病：骨囊肿、腕管综合症、关节周围炎和病理性骨折。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
⒋ 内分泌异常尿毒症时内分泌异常与多种尿毒症症状有关。 • • • 贫血与促红细胞生成素产生减少有关；肾性骨病与1，25（OH）2D3有关；尿毒症病人葡萄糖耐量降低与胰岛素抵抗有关。
临床表现
• 慢性肾衰竭早期（代偿期）临床上常无尿毒症症
状，仅有肌酐清除率下降，血尿素氮、血肌酐不高，病人可有原发病的症状和体征。
倾向于高血浆尿素水平有关。恶心、呕吐、皮肤
瘙痒、抽搐和意识障碍与胍类衍生物有关。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑵细菌代谢产物：肠道内细菌可合成多种尿毒症毒素，其中包括酚类、胺类和吲哚。
病因和发病机制
（二）尿毒症症状的发生机制
尿毒症毒素 ⑶中分子物质：中分子物质之分子量为500-5000 的物质。中分子物质增加可能与尿毒症周围神经病变、脂质代谢紊乱、肾性骨病和心血管并发症的发生有关。 ⑷其他。
临床表现
2 .高血压后果：心室肥厚心脏扩大心律紊乱心功能不全严重者可出现脑溢血。
临床表现
二、心血管系统 3．心包炎尿毒症患者心包炎的发生率超过50%，仅6%17%有明显症状。尿毒症心包炎发生相关因素：尿毒症毒素潴留；血小板功能减退；细菌或病毒感染有关。

CRFSHPT的治疗原则

CRFSHPT的治疗原则
CRF(慢性肾功能衰竭，Chronic Renal Failure)SHPT(继发性甲状旁
腺功能亢进，Secondary Hyperparathyroidism)是慢性肾功能衰竭时甲状
旁腺功能亢进的一种并发症。

治疗原则包括以下几个方面：
1.控制血清磷含量：选择低磷饮食，限制高磷食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆制品等。

同时应用磷结合剂，如磷酸铝凝胶、碳酸钙、富磷
凝胶等，来降低血清磷含量。

2.控制血液钙含量：血液钙含量的控制要遵循血清磷含量的控制。

当
血清磷含量增高时，可应用钙醇酸盐药物，如活性维生素D、钙拮抗剂等，来降低血液中游离钙的浓度，减少钙与磷结合生成磷酸钙沉积。

3.激活维生素D及其类似物：慢性肾功能衰竭患者的维生素D活性降低，可引起血清PTH升高，加重SHPT。

因此，可通过应用激活维生素D
及其类似物来补充体内维生素D的活性，抑制PTH分泌，减轻SHPT的症状。

4.透析治疗：透析是目前治疗CRF的主要手段之一、透析治疗可以通
过清除体内的代谢废物和水分，维持体内电解质的平衡，减轻甲状旁腺的
肥大和功能亢进。

5.外科治疗：对于严重的SHPT，药物治疗效果不佳的患者，可以考
虑手术切除部分或全部甲状旁腺来减轻SHPT的症状。

6.注意并发症的防治：CRF患者SHPT可能导致高血压、心力衰竭、
贫血、肾性骨病等一系列并发症的发生。

因此，在治疗SHPT的同时，还
应注意并发症的防治，以维持患者的整体健康。

总之，治疗CRFSHPT的原则是控制血清磷和钙含量，激活维生素D，透析治疗及外科治疗等，并注意预防和治疗相关的并发症。