病理学_来茂德_细胞和组织的损伤.pptx
合集下载
第一章组织和细胞损伤-幻灯片
的铁离子结合形成硫化氢
组织变黑。
分类：
干性坏疽：多发生在肢体，特别是下肢
湿性坏疽：多发生于体表相通的内脏，如肺、肠、子宫
以上两种坏疽多为继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死
气性坏疽：也属湿性坏疽。系深达肌肉的开放性创伤合
并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
4〕其它类型的坏死 A. 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis〕
绪论：
病理学是研究疾病的病因（etiology〕、 发病机制（pathogenesis〕、病理变化 （pathological change〕的结局和转归的医学 基础医学。
一、病理学的内容和任务
病理学一般由病理学总论（普通病理学，general pathology〕和病理学各论（系统病理学，systemic pathology〕两部分组成。
旧称纤维素样变性。是结缔组织及小血管壁常见的坏 死形式。常见于变态反应性疾病。
B. 脂肪坏死（fat necrosis〕 有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种
纤维素性心瓣膜炎
血管壁纤维素样坏死
急性胰腺炎 脂肪组织坏死
3. 坏死的结局 1〕溶解吸收 2〕分离排出 3〕机化（organization〕 4〕包裹、钙化
因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩
5. 内分泌性萎缩
由于内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩
压迫性肾萎缩
二、肥大（hypertrophy〕
由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官 体积增大称为肥大。
由于工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大； 由于激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。
肥大的生理性和病理性之分
柱状上皮的鳞状上皮化生
子宫颈柱状上皮鳞状上皮化生
病理学—细胞和组织的适应、损伤和修复PPT
二、增生
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
19:46
（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
19:46
19:46
一 期 愈 合 模 式 图
19:46
②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
19:46
二 期 愈 合 模 式 图
19:46
19:46
一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
19:46
▪ 定义：实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型： ① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
三、萎缩
▪ 定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实 质细胞体积或和数目减少
19:46
（一） 细胞水肿与水变性
概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。
▪ 水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球 样，称气球样变。
▪ 混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时 (大体：混浊肿胀 )
பைடு நூலகம்▪ 颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大 量淡红细小颗粒。
▪ 空泡变性：有明确的空泡
19:46
19:46
一 期 愈 合 模 式 图
19:46
②二期愈合
a.组织缺损大，创缘不整，哆开，伴 感染；
b.坏死组织多或伴感染，炎症反应重， 感染控制后再生才开始；肉芽组织多；
c.愈合时间长，形成瘢痕多； d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组
织清除后再生开始。
19:46
二 期 愈 合 模 式 图
19:46
19:46
一、肥大
▪ 定义：细胞、组织和器官体积的增 大。
1. 肥大的分类： ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
19:46
2. 病理变化
▪ 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
3. 后果
▪ 功能↑，超过限度将导致器官功能失代 偿。
19:46
19:46
病理学细胞和组织的适应与损伤幻灯片
多数增生受机体调控，原因去除，增长停止。
Hyperplasia of endometrium in an adult woman with menorrhagia
化生 Metaplasia
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程
特点
是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向 分化而成的（与调控分化的基因重新编程有关）
Nephrohydrosis
肥大 Hypertrophy
细胞、组织和器官体积增大 细胞数目不增多
肥大 Hypertrophy
病理改变
肉眼观察
肥大的组织、器官体积增大，重量增加
光镜观察
实质细胞体积增大 间质内纤维或/和脂肪组织减少 血管受压
肥大 Hypertrophy
代偿性
生理性
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
adaptation
Normal cells
Simple atrophy
Numerous atrophy
Hypertrophy Hyperplasia
细胞和组织损伤的 原因和机制
Cell Injury and Death
损伤 Injury
不同的病因引起细胞、组织损伤的机制 不尽相同，但共同点一是直接使细胞结 构破坏，二是使细胞代谢紊乱。
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
Hyperplasia of endometrium in an adult woman with menorrhagia
化生 Metaplasia
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟 的细胞类型所取代的过程
特点
是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向 分化而成的（与调控分化的基因重新编程有关）
Nephrohydrosis
肥大 Hypertrophy
细胞、组织和器官体积增大 细胞数目不增多
肥大 Hypertrophy
病理改变
肉眼观察
肥大的组织、器官体积增大，重量增加
光镜观察
实质细胞体积增大 间质内纤维或/和脂肪组织减少 血管受压
肥大 Hypertrophy
代偿性
生理性
损伤的原因
缺氧 生物性因素 物理因素 化学因素 营养失衡 神经内分泌因素 免疫反应 遗传缺陷 社会心理因素
细胞可逆性损伤
Reversible injury
可逆性损伤 Reversible Injury
又称变性（degeneration） 是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间
adaptation
Normal cells
Simple atrophy
Numerous atrophy
Hypertrophy Hyperplasia
细胞和组织损伤的 原因和机制
Cell Injury and Death
损伤 Injury
不同的病因引起细胞、组织损伤的机制 不尽相同，但共同点一是直接使细胞结 构破坏，二是使细胞代谢紊乱。
病理性
运动员骨骼肌 高心病左室肥大
内分泌性 怀孕子宫
病理学来茂德细胞和组织的损伤
萎缩的定义：
• 发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体 积变小或数目减少致体积缩小
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
萎缩的分类
（一）生理性萎缩：
（二）ห้องสมุดไป่ตู้理性萎缩：
• 营养不良性萎缩-------脑萎缩 • 废用性萎缩----------骨折后肢体 • 去神经性萎缩----------麻风肢体 • 压迫性萎缩----------肾盂积水 • 内分泌性萎缩------- 腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩
病理学_来茂德_细胞和 组织的损伤
PPT文档演模板
2020/11/29
病理学来茂德细胞和组织的损伤
细胞和组织的适应(Adaptation)
• 非损伤性应答反应； • 萎缩、肥大、增生和化生
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
萎缩（Atrophy)
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
• 冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶 性的苏丹Ⅲ染料染成红色
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
脂肪肝
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
PPT文档演模板
脂滴空泡
病理学来茂德细胞和组织的损伤
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
心肌脂肪浸润
虎斑心（苏丹Ⅲ染色)
PPT文档演模板
PPT文档演模板
病理学来茂德细胞和组织的损伤
1. 细胞水肿 Cellular Swelling
• 大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 • 组织：红色颗粒肿胀的内质网和线粒体
水样变 Hydropic change
气球样变 Ballooning change
病理学--细胞和组织的适应和损伤 ppt课件
镜下：细胞浆内出现大小不 等圆形均质红染小滴。 常见部位：近曲小管上皮细 胞、肝细胞、心肌、骨骼肌 细胞。
ppt课件
17
4. 淀粉样变性（amyloid change ） 为 间 质 内 蛋 白 - 粘多糖蓄积，呈淀 粉显色反应。 镜下：粉红均质物。 • 局部：眼睑 舌 气管 • 全身：原发：罕见。 继发：慢性化 脓，骨髓瘤，结核。 • 受累器官质脆，功能 底下。 ppt课件
• （一）变性degenerationg（亚致死性损伤 sublethal injury） 表现为细胞内或细胞间质内出现异常 物质或原有正常物质的异常增多。 常伴 功能下降。
ppt课件
10
1. 水 变 性 （ cellular
swelling）
病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。 ATP 减少，细胞膜钠 泵失活。钠、水内流 肉眼观： 体积增大、边缘钝 圆、色淡、混浊；切 面实质隆起，间质凹 陷。
ppt课件 4
• 三、增生 hyperplasia • 增生指实质细胞数目 的增多而引起的组织 或器官的体积增大。 也常伴发细胞肥大。 可分为： • 1、生理性增生 • 2、病理性增生 主要 为内分泌功能紊乱所 致：
ppt课件 5
• 四、化生 metaplasia • 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织 的过程。 • 是具有多项分化潜能的细胞向另一方 向分化所致，与调控分化的基因重新编 程有关。而且只能在同源性细胞之间进 行。 • 类型：上皮组织 ；间叶组织
• 一、 萎缩 atrophy • 指发育正常的组织和器 官的体积缩小，常细胞 减少 • 原因与分类 • 1、生理性萎缩 • 2、病理性萎缩 • ①营养不良性； ②压迫性； ③ 废用性； ④ 神经性； ⑤ 内分泌性。
ppt课件
17
4. 淀粉样变性（amyloid change ） 为 间 质 内 蛋 白 - 粘多糖蓄积，呈淀 粉显色反应。 镜下：粉红均质物。 • 局部：眼睑 舌 气管 • 全身：原发：罕见。 继发：慢性化 脓，骨髓瘤，结核。 • 受累器官质脆，功能 底下。 ppt课件
• （一）变性degenerationg（亚致死性损伤 sublethal injury） 表现为细胞内或细胞间质内出现异常 物质或原有正常物质的异常增多。 常伴 功能下降。
ppt课件
10
1. 水 变 性 （ cellular
swelling）
病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。 ATP 减少，细胞膜钠 泵失活。钠、水内流 肉眼观： 体积增大、边缘钝 圆、色淡、混浊；切 面实质隆起，间质凹 陷。
ppt课件 4
• 三、增生 hyperplasia • 增生指实质细胞数目 的增多而引起的组织 或器官的体积增大。 也常伴发细胞肥大。 可分为： • 1、生理性增生 • 2、病理性增生 主要 为内分泌功能紊乱所 致：
ppt课件 5
• 四、化生 metaplasia • 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激 因素的作用转变为另一种分化成熟组织 的过程。 • 是具有多项分化潜能的细胞向另一方 向分化所致，与调控分化的基因重新编 程有关。而且只能在同源性细胞之间进 行。 • 类型：上皮组织 ；间叶组织
• 一、 萎缩 atrophy • 指发育正常的组织和器 官的体积缩小，常细胞 减少 • 原因与分类 • 1、生理性萎缩 • 2、病理性萎缩 • ①营养不良性； ②压迫性； ③ 废用性； ④ 神经性； ⑤ 内分泌性。
病理学：细胞、组织的损伤,修复和愈合。PPT课件
多，常伴功能下降）
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
分类
细胞水肿（变性） 脂肪变 玻璃样变 病理性钙化
A.细胞水肿——水样变性，（细胞轻度损伤后早期最常见的早期病变，
好发于富含线粒体的心、肝、肾实质细胞的胞质）
原因：缺血、缺氧、感染、中毒导致细胞能量供应不足，膜上的 钠泵功能障碍，细胞膜受损，使胞内钠、水增多。 病理变化 肉眼观：水肿组织器官颜色变淡、浑浊无光泽，体积和重量↑ 电镜下：弥漫性肿胀，胞质淡染，清亮，胞内出现红染颗粒状
（体积、重量、颜色、包膜、质地）
B.电镜下：萎缩器官的实质细胞体积缩小，细胞数目减少、细 胞器退化、自噬小体增多，常见于心肌细胞、肝细胞、神经节 细胞
（实质细胞体积、数目、细胞器功能、细胞间质）
影响和结局：可修复—去除病因，恢复正常 死亡—持续性萎缩
2.肥大：概念、分类
A.概念：细胞、组织、器官体积增大， 肥大与增生并存。 B.分类 代偿性肥大——器官、组织功能负荷增加，
物质——肿胀的线粒体和内质网） 病变过程中病理的变化 轻度——红染颗粒状物质（肿胀的线粒体和内质网） 中度——肿胀程度明显，细胞质高度疏松呈空泡 状（胞浆疏松化） 重度细胞肿大呈球形（气球样变）
B.脂肪变性 原因：缺氧、感染、中毒和营养障碍 好发部位：心、肝、肾 病理变化：肉眼观——淡黄、体积↑、边缘变钝、质软、切面有油 腻感。 光镜下——肝BC 组织内有空泡（苏丹III染为橘红色，锇酸染色呈 黑色 结局：轻度——可修复性损伤 重度——脂肪肝，肝BC坏死。 C.玻璃样变 概念： 分类：结缔组织 好发于瘢痕组织、动脉粥样化和纤维化的肾小球 病理变化 肉眼观—灰白色、半透明、质坚韧， 无弹性 光镜下—纤维BC↓，胶原纤维↑ 血管壁：缓进型高血压和 糖尿病的肾、脑、脾、眼球视网 膜的细动脉壁 细动脉硬化——动脉管壁增厚，变硬，管腔狭窄。 D.病理性钙化：病理变化 ：肉眼观——灰白质硬，切面有颗粒感，钙化处病变 可刺激周围纤维组织增生并包裹。 镜下观——蓝色颗粒状（HE染色） X线检查——不透光的高密度阴影
细胞和组织的损伤ppt课件
• ②肝细胞坏死时，不认范围大小，只要肝小叶网状 支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架 延伸，恢复正常结构。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
• ③肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，或者 由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增 生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复 原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团。
血管的再生
制后再生才开始；肉芽组织多； • c.愈合时间长，形成瘢痕多； • d.早期仍有组织变性、坏死，坏死组织清除后
再生开始。
二 期 愈 合 模 式 图
③痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物 干燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利 引流，不利于愈合。
2、骨折愈合
• 血肿形成 • 纤维性骨痂形成 • 骨性骨痂形成 • 骨痂改建
毛细血管的再生—出芽方式
纤维组织的再生
• 在损伤的刺激下，受损处 的成纤维细胞进行分裂、 增生。
• 成纤维细胞可由静止状态 的纤维细胞转变而来
• 或由未分化的间叶细胞分 化而来
• 成纤维细胞停止分裂后， 开始合成并分泌前胶原蛋 白，在细胞周围形成胶原 纤维，细胞逐渐成熟，成 为纤维细胞。
神经组织的再生
• 如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏， 可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。
• 如腺体构造（含基底膜）被完全破坏，则难以再生。
• 构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残 留部细胞再生。
腺上皮再生
• 肝细胞再生可分为三种情况：
• ①肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活 跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。
• 神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其 纤维修补，形成胶质瘢痕。
• 外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然 存活，则可完全再生。此再生过程常需数月以上 才能完成。
病理学来茂德细胞和组织的损伤课件
组织再生与修复
组织再生是指损伤的组织在一定条件下重新生长、修复的 过程，通常需要经过细胞增殖、分化、重塑等阶段。
组织修复是指损伤的组织通过各种机制进行修复的过程， 包括细胞迁移、纤维组织增生等。组织再生与修复对于维 持组织和器官的正常功能非常重要。
04
损伤的评估与治疗
损伤程度的评估
轻度损伤
细胞和组织结构轻微改变，功能轻度受损。
病理学-来茂德细胞和组织的损伤
目 录
• 细胞和组织的损伤概述 • 细胞损伤 • 组织损伤 • 损伤的评估与治疗 • 损伤的病理学诊断
01
细胞和组织的损伤概述
定义与分类
定义
细胞和组织的损伤是指由于各种内外 因素导致的细胞和组织结构和功能的 异常改变。
分类
根据损伤的性质和程度，可以分为可 逆性损伤和不可逆性损伤。可逆性损 伤通常在去除病因后可以恢复，而不 可逆性损伤则可能导致细胞或组织的 永久性损害。
国家标准
根据各国制定的相关法律 法规和标准，对损伤进行 诊断和评估。
病理学诊断流程
临床病史采集
详细了解患者的病史、症状、体征等信息， 为诊断提供线索。
标本采集
通过手术、穿刺等方式获取病变组织或器官 ，作为诊断的依据。
病理学检查
对采集的标本进行组织学、免疫组织化学、 分子生物学等技术检查，以明确诊断。
质的表达和分布。
分子生物学技术
利用基因测序、PCR等技术检 测基因突变、DNA损伤等分
子水平的变化。
组织化学技术
通过染色等手段检测组织中酶 活性、糖原含量等化学成分的
变化。
病理学诊断标准
国际疾病分类标准
根据国际疾病分类标准， 对损伤进行分类和编码， 以便进行统计和分析。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第一章 细胞和组织的适应和损伤
细胞和组织的适应(Adaptation)
• 非损伤性应答反应； • 萎缩、肥大、增生和化生
萎缩（Atrophy)
萎缩的定义：
• 发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体 积变小或数目减少致体积缩小
萎缩的分类
（一）生理性萎缩：
（二）病理性萎缩： • 营养不良性萎缩-------脑萎缩 • 废用性萎缩----------骨折后肢体 • 去神经性萎缩----------麻风肢体 • 压迫性萎缩----------肾盂积水 • 内分泌性萎缩------- 腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩
• 临床上一般将失去生活能力的组织称为失活 组织，在治疗中必须将其清除
• 概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均 质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积
• 不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病 机制不同
• (1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常
位于细胞浆内老化的表现，见于纤维 结缔组织的生理性增生
• （一） 可逆性损伤（变性）
• 1. 细胞水肿 （Cellular swelling） • 2. 脂肪变（Fatty change) • 3. 玻璃样变（Hyaline degeneration） • 4. 纤维素样变（Fibrinoid change) • 5. 淀粉样变（Amyloidosis) • 6. 粘液样变(mucoid degeneration) • 7．病理性色素沉着 • 8. 病理性钙化（Pathologic calcification)
•
原来没有出现
•
原来少，明显增多
• 光镜：
• HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空 泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故)
• 冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶 性的苏丹Ⅲ染料染成红色
脂肪肝
脂滴空泡
心肌脂肪浸润
虎斑心（苏丹Ⅲ染色)
玻璃样变（Hyaline degeneration)
A：82岁男性萎缩大脑
B： 36岁男性 正常大脑
肥大(Hypertrophy)
• 细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。
分类
• 生理性: 妊娠子宫（激素性肥大）、运动员 肌肉（代偿性肥大）等
• 病理性：高血压病心脏肥大等 代偿失代偿
增生（Hyperplasia)
• 器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组 织体积增大
• 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
病理性色素沉着
• (1)含铁血黄素(hemosiderin) • (2)脂褐素(1ipofuscin) • (3)黑色素(melanin)
含铁血黄素
• 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 • 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 • 含铁血黄素与心力衰竭细胞 • 肺、脾、肝淤血时
(3)细动脉壁玻璃样变
• 又称细动脉硬化 (artiolosclerosis) 常见于缓进性高血压 和糖尿病患者，弥漫 地累及肾、脑、脾和 视网膜等处的细小动 脉壁。
浆细胞-Rusell小体 肾小管上皮细胞-玻璃样小滴 肝细胞-Mallory小体
纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合 细动脉壁-血浆蛋白
• 由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒 • 在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激
激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪 氨酸酶的作用下，经由多巴反应生成黑色素
病理性钙化（Pathologic calcification)
• 在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积 • HE下呈蓝色颗粒状或片状 • 磷酸钙和碳酸钙的比值=9 : 1 • 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死
支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 （鳞化）
胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）
第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念
一 损伤的原因与发生机制(自学)
1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异
二 细胞、组织损伤常见形态学
• 病理性与生理性 生理性增生：代偿性增生和激素性增生
• 并非所有组织都能增生 • 增生时一般伴有肥大
化生（Metaplasia)
• 一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟 的组织的过程
• 并非成熟组织直接转变 • 基因的阻遏与去阻遏 • 上皮与间叶组织都可发生 • 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）
的组织或异物中 • 转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积
于正常组织
淋巴结的钙化
细胞死亡
• 坏死 • 凋亡
坏死 necrosis
• 坏死 necrosis：活的机体内局部组织、细 胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞 组织的自溶性变化。
基本病变
• ① 核固缩(pyknosis) • ② 核碎裂(karyorrhexis) • ③ 核溶解(karyolysis)
1. 细胞水肿 Cellular Swelling
• 大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 • 组织：红色颗粒肿胀的内质网和线粒体
水样变 Hydropic change
气球样变 Ballooning change
脂肪变（Fatty change)
• 实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异
常蓄积
心力衰竭细胞
(2)脂褐素(1ipofuscin)
• 蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒 • 电镜：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片
残体，其中50％为脂质
• 老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细 胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩 时，其胞浆内有多量脂褐素沉着
• 又称消耗性色素之称
脂褐素
(3)黑色素(melanin)
淀粉样变（Amyloidosis)
• 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处， 有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉 样呈色反应
• HE淡红色均质状 • 电镜下为非分支的原纤维构成的网
刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射
粘液样变(mucoid degeneration)
• 细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质 的蓄积
细胞和组织的适应(Adaptation)
• 非损伤性应答反应； • 萎缩、肥大、增生和化生
萎缩（Atrophy)
萎缩的定义：
• 发育正常的器官或组织，由于其实质细胞体 积变小或数目减少致体积缩小
萎缩的分类
（一）生理性萎缩：
（二）病理性萎缩： • 营养不良性萎缩-------脑萎缩 • 废用性萎缩----------骨折后肢体 • 去神经性萎缩----------麻风肢体 • 压迫性萎缩----------肾盂积水 • 内分泌性萎缩------- 腺垂体肿瘤所致肾上腺萎缩
• 临床上一般将失去生活能力的组织称为失活 组织，在治疗中必须将其清除
• 概念：细胞质、血管壁和结缔组织内出现均 质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积
• 不同部位仅物理性状相同，化学成分及发病 机制不同
• (1)细胞内玻璃样变：蓄积于细胞内的异常 蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，通常
位于细胞浆内老化的表现，见于纤维 结缔组织的生理性增生
• （一） 可逆性损伤（变性）
• 1. 细胞水肿 （Cellular swelling） • 2. 脂肪变（Fatty change) • 3. 玻璃样变（Hyaline degeneration） • 4. 纤维素样变（Fibrinoid change) • 5. 淀粉样变（Amyloidosis) • 6. 粘液样变(mucoid degeneration) • 7．病理性色素沉着 • 8. 病理性钙化（Pathologic calcification)
•
原来没有出现
•
原来少，明显增多
• 光镜：
• HE染片中，脂滴表现为大小不等的近圆形空 泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故)
• 冷冻切片中，蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶 性的苏丹Ⅲ染料染成红色
脂肪肝
脂滴空泡
心肌脂肪浸润
虎斑心（苏丹Ⅲ染色)
玻璃样变（Hyaline degeneration)
A：82岁男性萎缩大脑
B： 36岁男性 正常大脑
肥大(Hypertrophy)
• 细胞体积增大,使该器官的体积亦随之增大。
分类
• 生理性: 妊娠子宫（激素性肥大）、运动员 肌肉（代偿性肥大）等
• 病理性：高血压病心脏肥大等 代偿失代偿
增生（Hyperplasia)
• 器官或组织内细胞数目增多，使该器官或组 织体积增大
• 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬 化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
病理性色素沉着
• (1)含铁血黄素(hemosiderin) • (2)脂褐素(1ipofuscin) • (3)黑色素(melanin)
含铁血黄素
• 大小不一的金黄色颗粒，有折光性 • 巨噬细胞吞噬逸出的红细胞后形成 • 含铁血黄素与心力衰竭细胞 • 肺、脾、肝淤血时
(3)细动脉壁玻璃样变
• 又称细动脉硬化 (artiolosclerosis) 常见于缓进性高血压 和糖尿病患者，弥漫 地累及肾、脑、脾和 视网膜等处的细小动 脉壁。
浆细胞-Rusell小体 肾小管上皮细胞-玻璃样小滴 肝细胞-Mallory小体
纤维结缔组织-胶原蛋白交联融合 细动脉壁-血浆蛋白
• 由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒 • 在腺垂体分泌的ACTH和MSH(黑色素细胞刺激
激素)促进下，黑色素细胞胞浆中的酪氨酸在酪 氨酸酶的作用下，经由多巴反应生成黑色素
病理性钙化（Pathologic calcification)
• 在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积 • HE下呈蓝色颗粒状或片状 • 磷酸钙和碳酸钙的比值=9 : 1 • 营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或将坏死
支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生 （鳞化）
胃粘膜的肠上皮 化生（肠化）
第二节 细胞和组织的损伤 一损伤（injury）概念
一 损伤的原因与发生机制(自学)
1.细胞膜的破坏 2.活性氧类物质的损伤 3.细胞质内高游离钙的损伤作用 4.缺血、缺氧的损伤作用 5.化学性损伤 6.遗传变异
二 细胞、组织损伤常见形态学
• 病理性与生理性 生理性增生：代偿性增生和激素性增生
• 并非所有组织都能增生 • 增生时一般伴有肥大
化生（Metaplasia)
• 一种分化成熟的组织转变成另一种分化成熟 的组织的过程
• 并非成熟组织直接转变 • 基因的阻遏与去阻遏 • 上皮与间叶组织都可发生 • 可逆（上皮）、不可逆（骨与软骨）
的组织或异物中 • 转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐沉积
于正常组织
淋巴结的钙化
细胞死亡
• 坏死 • 凋亡
坏死 necrosis
• 坏死 necrosis：活的机体内局部组织、细 胞的死亡并呈一系列形态改变，主要是细胞 组织的自溶性变化。
基本病变
• ① 核固缩(pyknosis) • ② 核碎裂(karyorrhexis) • ③ 核溶解(karyolysis)
1. 细胞水肿 Cellular Swelling
• 大体：体积增大、包膜紧张、颜色变淡 • 组织：红色颗粒肿胀的内质网和线粒体
水样变 Hydropic change
气球样变 Ballooning change
脂肪变（Fatty change)
• 实质细胞胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的异
常蓄积
心力衰竭细胞
(2)脂褐素(1ipofuscin)
• 蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒 • 电镜：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片
残体，其中50％为脂质
• 老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心肌细 胞、肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞等萎缩 时，其胞浆内有多量脂褐素沉着
• 又称消耗性色素之称
脂褐素
(3)黑色素(melanin)
淀粉样变（Amyloidosis)
• 细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处， 有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉 样呈色反应
• HE淡红色均质状 • 电镜下为非分支的原纤维构成的网
刚果红染色为橘红色，偏光显微镜下绿色双折射
粘液样变(mucoid degeneration)
• 细胞间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质 的蓄积