爆发性1型糖尿病 - 2
暴发性1型糖尿病1例
暴发性1型糖尿病1例暴发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型。
它以突发的胰岛β细胞功能完全丧失、血糖急剧升高而无糖尿病相关自身抗体为特征。
该型糖尿病呈急性起病，如未及时诊断及治疗，可危及生命，是内分泌代谢性疾病中的急危重症。
本资料通过对1例暴发性1型糖尿病的观察，分析其临床特征及可能的发病机制，以引起对该病的重视，做到早期诊断，积极抢救。
标签：暴发性1型糖尿病；胰岛细胞相较于2型糖尿病，1型糖尿病起病更为迅速。
而不同的1型糖尿病患者起病急缓也存在差异。
暴发性l型糖尿病（F1D）是日本学者2000年首先提出的1型糖尿病的新亚型，美国糖尿病学会（ADA）和世界卫生组织（WHO）将此病归为1B型糖尿病。
日本地区发病最高，其他亚洲国家也有报道。
近年国内亦有一些报道。
欧美国家早期鲜有报道，但近年来也陆续出现少量个案报道。
医院内分泌科收治1例暴发性l型糖尿病，旨在分析暴发性1型糖尿病的临床特征，引起临床工作者对此病的重视，现报道如下。
1 临床资料患者，男，44岁。
因“发热3 d，呕吐3 h”入院。
患者3 d前无明显诱因出现发热，伴乏力，体温38.0℃，当地卫生院予抗生素治疗后体温降至正常，后出现口干、多尿、多饮。
3 h前出现恶心，呕吐胃内容物1次，无腹痛、腹泻。
至医院急诊查空腹血糖32.0 mmol/L，收住内分泌科。
患者平素身体健康，有烟酒嗜好，无糖尿病史及糖尿病家族史。
体格检查：体温36.1℃，脉搏90次/min，呼吸22次/min，血压120/85 mm Hg，身高170 cm，体重70 kg，体重指数24.2 kg/m2，意识清晰，精神疲软，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
心律齐，无杂音。
腹平软，未见胃肠型及蠕动波，剑突下轻压痛，无反跳痛。
入内分泌科后立即查手指毛细血管血糖为32.9 mmol/L，同时急查血气分析pH值7.205、PO2 75.3 mm Hg、PCO2 39.3 mm Hg、BE-12.8 mmol/L；尿常规示尿糖（++++）、尿酮体（+++）；随机血糖33.95 mmol/L，根据以上结果确诊为糖尿病酮症酸中毒。
暴发性1型糖尿病的特点与诊治
国为７％。我国湘雅医院报道为９．１％（７年内８７例中 ８例），在１８岁以上患者中占１４％，深圳福田医院６年 中６例，估计我国病例亦不少。该病没有性别差异，起 病年龄１～８０岁不等，但以青少年和成人占绝大多数 （９０％），男性的起病年龄（平均４２岁）略高于女性（平 均３５岁）。日本的全国调查显示几乎所有在妊娠期 （多见于妊娠的最后３个月）和分娩后发生的１型糖 尿病都是暴发性，国内有一例发生于妊娠２６周旧Ｊ。
Ｆ１Ｄ患者的微血管并发症进展更为迅速，血糖控制
更不稳定。日本全国的经验表明暴发性患者与相匹配的
一般１Ａ型糖尿病患者相比较，５年后微血管病变发生率
显著提高（２４．４％对２．６％），餐后Ｃ肽水平显著较低¨…。 目前对ＦｌＤ多采用日本学者提出的筛查和诊断
标准¨１｜。强烈提示Ｆｌ Ｄ的临床表现：出现高血糖症
患者体内胰岛相关自身抗体，如ＩＣＡ、ＧＡＤＡ、Ｉ从或
ＩＡ２Ａｂ滴度非常低，甚至测不到，或阳性时间持续很短。 这也是和ｌＡ型糖尿病的一个区别，但抗体阴性并不作为 ＦＩＤ的诊断标准。另一特点是几乎没有ｃ肽分泌。
除Ｂ细胞功能急骤丧失及其相关代谢危象外，患 者还伴有一系列器官组织损害的表现，包括反映胰腺 外分泌细胞、心肌、肝脏、肌肉、肾脏受损的酶系升高及 生化异常。无论是国内最近的１６例报道还是国外文 献中，几乎所有的患者在起病时都有胰外分泌酶，如胰 淀粉酶、脂肪酶的升高，但大多数患者的腹部ＣＴ并无 胰腺水肿的表现。由于胰岛素极度缺乏和脱水，患者 还可表现为比１Ａ型糖尿病更严重的电解质紊乱，如 严重低血钠和高血钾。这些损害不见于一般的糖尿病 酮症酸中毒、高渗、高血糖综合征，究竟是继发于特重 的病理生理变化，还是与起病有关因素所致尚不明了， 但值得注意的是经抢救病情缓解后这些变化均可逆 转，只有１３细胞的严重损害持续存在。
如何预防暴发性1型糖尿病
如何预防暴发性1型糖尿病引言糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可分为1型和2型两种类型。
其中，1型糖尿病又被称为暴发性糖尿病，是由胰岛素依赖性引起的自身免疫性疾病。
本文将介绍如何预防暴发性1型糖尿病的几种有效方法。
1. 进行遗传咨询暴发性1型糖尿病在发病机制中与遗传因素有关。
如果您有糖尿病家族史，应考虑进行遗传咨询。
遗传咨询师可以通过分析您的家族病史，给出预防糖尿病的建议，并提供遗传测试的选择。
2. 健康饮食饮食对预防暴发性1型糖尿病至关重要。
注重均衡的饮食可以维持体重、血压和血糖的稳定。
以下是一些饮食建议：•控制糖分摄入：减少糖分和高卡路里食物的摄入量，避免过量消耗胰岛素。
•多食用全谷类食物：选择全麦面包、糙米等富含纤维的食物，有助于控制血糖水平。
•增加蛋白质摄入：适量摄入优质蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等，有利于稳定血糖。
3. 锻炼身体锻炼是预防糖尿病的重要手段之一。
适度的体育活动可以改善胰岛素敏感度，降低患糖尿病的风险。
以下是一些建议：•有规律地进行有氧运动：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。
•增加肌肉锻炼：进行适度的肌肉锻炼，如举重、瑜伽等，有助于提高胰岛素敏感度。
4. 控制体重肥胖是暴发性1型糖尿病的危险因素之一。
通过控制体重，可以减少胰岛素的需求并降低糖尿病的风险。
以下是一些控制体重的方法：•合理饮食：遵循健康饮食原则，控制热量摄入，减少高糖和高脂肪食物的消费。
•规律进餐：保持规律的饮食时间，避免暴饮暴食。
•坚持运动：加强体育锻炼，增加能量消耗。
5. 保持心理健康心理压力是引发糖尿病的一种因素，包括暴发性1型糖尿病。
通过保持积极的心理状态，可以减少患病的风险。
以下是保持心理健康的建议：•学会管理压力：寻找适合自己的压力释放方式，如运动、冥想、与亲朋好友交流等。
•拥有良好的生活习惯：保持良好的作息时间，保证充足的睡眠。
6. 定期体检定期体检可以帮助早期发现异常情况，并采取及时措施预防糖尿病的发展。
暴发性1型糖尿病的诊断与处理
发热、恶心、呕吐居多；或胰岛自身抗体阴性，如胰岛素抗体和IA-2Ab、GAD-Ab一般检测阴性；98%患者的胰淀粉酶、胰脂肪酶及弹性蛋白酶水平不同程度升高。
但血清胰酶增高并非是暴发性1型糖尿病所特有，而主要由酸中毒等严重代谢紊乱等导致；起病急骤，发病至开始胰岛素治疗的时间为1～2周；可在怀孕期间或分娩后发病；有报道称，与人类白细胞抗原有关等。
我国张弛等研究认为，急骤起病1型糖
文/ 杨天需（甘肃省平凉市静宁县城关社区卫生服务中心内科主治医师）
我毕业多年，因工作关系对应急救护
知识知之甚少，遇事更倾向于直呼120，但
紧急情况下时间就是生命，生命不允许我
们干等着120到来。
2018年我有幸参加甘肃
省红十字应急救护师资培训，对应急救护
有了深入的认识和理解。
近期，我参与医院突发事件应急演练
的设计、培训和功能演练，对医务人员的
心肺复苏理论和技能倍感遗憾。
一是心肺。
暴发性1型糖尿病患者五例的急救和护理
＜８ ． ５ 。该 病起 病急 骤 ， 代谢 紊乱 严 重 ， 预后凶险，
抢 救 不 及 时 常 可 危 及 患 者 生 命 。２ ０ ０ ８年 ５月 至 ２ ０ １ １年 ８月 我 科 共 收 治 暴 发 性 １型 糖 尿 病 患 者 ５例 ， 现将 急救 与护 理报 告如 下 。
增高 ， 胰腺 Ｂ超检 查均无 异 常 。 １ ． ３ 结 果 经 积 极 治疗 及 护理 ， ５例患 者 均好 转 出
尿 病 患者 发生 ＤＫＡ 时 ， 体 内会 不 同程 度 缺 钾 ， 但由 于脱 水及 酸 中毒 的存 在 ， 血 钾 可 保 持 在 正 常 范 围甚 至高 于正 常 ； 在 酸 中毒 纠 正过 程 中 ， 钾 离 子会 从 细 胞
解 放 军 护 理 杂 志
ＮＵ Ｆ Ｓ Ｊ Ｃｈｉ ｎ ＰＬＡ
暴 发 性 １型 糖 尿 病 患 者 五 例 的 急 救 和 护 理
杨 丽雅 ， 胡 艳 飞
（ 金 华 市 中心 医 院 内分 泌 代 谢 科 ， 浙江 金 华 ３ ２ １ ０ ０ ０ ）
暴发 性 １型糖 尿病 是 １ 型糖 尿 病 的一种 特 殊类 型． ， 由 日本 学 者 Ｉ ｍａ ｇ ａ ｗａ等ｌ ＿ 】 首先报道 ， 其 诊 断标 准为 ： （ １ ） 高血 糖症 状 １周 内 出现酮 症 和酮 症 酸 中毒 （ ｄ ｉ ａ ｂ ｅ ｔ ｉ ｃ ｋ ｅ ｔ ｏ ａ ｃ ｉ ｄ ｏ ｓ ｉ ｓ ， Ｄ ＫＡ） ； （ ２ ） 血 清 空腹 Ｃ肽 ＜ ０ ． １ ｎ ｍｏ ｌ ／ Ｌ （ ０ ． ３ ｎ ｇ ／ ｍ１ ） 和 餐 后 Ｃ肽 ＜０ ． １ ７ ｎ ｍｏ ｌ ／ Ｌ （ ０ ． ５ ｎ ｇ ／ ｍＩ ） ； （ ３ ） 初 诊 首 次糖 化 血红 蛋 白 （ Ｈｂ Ａｌ ｃ ）
暴发性1型糖尿病：亟需关注的新病种
年 龄小于 ２ ０岁 ，这表 明 虽然有一 些关于 儿童发 病 的报 道 ，但 ９ 。 ０ ％以上 的患者 年龄大于 ２ ０岁 。这 些发现 又与 ｌ Ａ型糖尿病形成 了鲜 明对 比 ，因为 １ Ａ
簿 黜 礴 尊
整器露 ‰ ｌ
型糖 尿病 多 发于 青少 年 。
《 翱辩ｔ
因此 ，它 的缺如会增 强脂肪 分解作用 ，从而 引起酮 症 ，进而 引 起酮症酸 中毒 。不 经恰 当治疗 ，酮症酸
中 毒 会 导 致 患 者 死 亡 。 根 据 美 国 糖 尿 病 协 会
（ Ａ）和 世界卫 生组织 （ ＨＯ）分级标准 ，ｉ ＡＤ ： Ｗ 型
糖 症 和 酮症 酸 中毒进展 极 其 迅速 。发 病机 理有 待
能造 成 患者死 亡 。
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瞎 曰 、 由 目 瞄 自 钿 晌 址 ＋丁 、 生 Ｍ
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定义和基本概念： 什么是暴发陛ｌ 型糖尿
。一 ‘ 。 ¨ 一 此 ’ ～ 土
阳 严重破 坏 会 导 致胰 岛素 分泌 几近 缺如 。 既然 胰 岛
ｌ ： 暴发性 １型糖 尿病 发病 时 Ｂ 细胞 进行性 破坏 ，
— — —
１
图 １暴发性 １ ． 型糖尿病和 １ Ａ型 （ 身免疫性） 自
糖尿病 Ｂ细胞假 想破 坏 过程 示意 图
在先 前 研 究 中 ，我们 收 集 到 了一组 没 有 出现
的 ｌ型糖 尿 病患者 有 ４ ３名为暴 发性 ｌ型糖 尿病患 者） 。在 日本爱媛 县进行 的一项基 于 医院 的区域性 研究 发现 ，在 急性起病 （ 月 内启用胰 岛素 ）的 ３个 １ 型糖尿病 中 ，有 １ ． ％ （ ４８ ９比６ ）是暴发性 １ １ 型
暴发性1型糖尿病一例报告
步 升 高 ， 停 抗 炎 药物 观 察 ３ｄ 体温 遂 ，
期 显变化 。 因外 阴 巴士 腺 囊 肿 于 外 院 住 院 Ｌ标准 碳 酸 氢根 ８ｍｍｏ／ ， 准 剩 余 碱 无 下 降 趋 势 ， 间每 天 抽 取 血 培 养送 检 ｌ 标 Ｌ
手 术 ， 后 予 头 孢 呋 辛 治疗 ， 术 ３ｄ后 出现
１ ． 入院查体 ２ 呈 ３ ｋＵ Ｌ 乙肝 表 面 抗 体 （ ）余 （ ） 尿 突 发抽 搐 ， 癫 痫 大 发 作 ，昏迷 ， 次 住 ｌ ／。 ＋ ， 一 。
入 ８ ｍｏ Ｌ， ６ ／ Ｔ：６ ℃ ， ：０ ｐ 培 养 ： 肠 埃 希 氏菌 ， 泛 耐药 。 部 Ｂ 院 ， 院血 糖 １． ｍ ｌ 予对 症 治疗 ３ ． Ｐ １６ｂ ｍ， ０ 大 广 腹
觅代 实 用 医 学
２１ ０ ０年 ５月 第 ２ ２卷 第 ５期
・ ５ ５ ・ ９
・
病例报告 ・
暴 发 性 １型 糖 尿 病 一例 报 告
王 小 玲 ， 斌 ， 荣 王 阿
ｄ ｉ ０３ ６／．ｓ．６ １ ８０２ １ ． ． ５ ｏ： ． ９ ｊｓ １７ — ０ ． ００ ０ １ ９ ｉｎ ０ ０ ５７ 【 图分 类 号 】 Ｒ ８ ． 中 ５ ７１ 【 献 标 志码 】 Ｂ 文 【 章 编 号 】 １７ －８ ０２ １ ）５０ ９ —２ 文 ６ １０ ０ （０ ００ —５ ５０
由于尚未发现其 明确的病 因及 自身免疫 ４ Ｌ， ５Ｉ Ｕ／ 白蛋 白 ４ ． ｇＬ 葡 萄 糖 ６ ．９ 以上， 予消炎痛栓后 ， ０１ ／ ， ８ ４ 给 体温可下 降至 ３ ℃ ７
的证 据 ， 根 据 １９ 年 美 国糖 尿病 协 会 ｍｍｏ／ 肌 酐 ３ ９ｔ ｏ／ ， 素 氮 ３ ． 左 右 ， ９７ ｌ Ｌ， ２ ｍ ｌ 尿 ａ Ｌ Ｏ３ ８ ４～ ６ｈ后 复 高 热 。 行 以 下检 查 ： （ ＤＡ） １９ Ａ 及 ９ ９年 ＷＨＯ 对糖 尿 病 的分 ｍｍｏ Ｌ 尿 酸 １０ ． ｐ ｌ．淀粉 酶 ｌ 结 核 抗 体 阴性 ， 找 疟 原 虫 阴性 ， 免 疫 ｌ， ／ ０７０ ｍｏ ＿ Ｂ， ４ 血 人 型诊 断方 案 ， 被 归 入特 发性 １型糖 尿 Ｉ ／ ， 油 三 酯 １ ． ｍｏ Ｌ 肌 酸激 酶 缺 陷病 毒抗 体 阴性 ， 达 氏反 映 阴 性 ， 暂 ＵＬ 甘 ９ ｍ ｌ ， １４ ／ 肥 血 病 的 范畴 … 现 将 宁 波 市 北仑 人 民 医 院 １２ ．Ｉ Ｌ， 酸 激 酶 同工 酶 ５ ．Ｉ ／ 培 养 阴性 ， 查 Ｂ超 ： 有 肾积 水 消 失 ， 。 ０ １ Ｕ／ 肌 ０ １１Ｕ Ｌ， 复 原 收治 的 １ 暴发 性 １ 糖尿 病 报 告如 下 。 乳 酸 脱 氢 酶 ３６ ／，ａ 丁 酸脱 氢酶 盆 腔 积 液 未见 ， 正 常 ， 声 心动 图未 及 例 型 ２ ．Ｉ Ｌ ＿ ０Ｕ 羟 余 超
爆发型1型糖尿病诊断标准
爆发型1型糖尿病诊断标准
爆发型1型糖尿病是一种特殊类型的糖尿病，其诊断标准主要包括以下几个方面：
1.发病年龄：爆发型1型糖尿病多发于青少年和年轻人，但也可能发生在其
他年龄段。
2.发病时间：本病起病急骤，发病时间不明确，多数患者是在短时间内突然
发病。
3.胰岛素分泌不足：爆发型1型糖尿病患者体内胰岛素分泌不足，血糖无法
得到有效控制。
4.酮症酸中毒：爆发型1型糖尿病患者在发病初期常常出现酮症酸中毒，表
现为恶心、呕吐、腹痛、乏力、嗜睡等症状。
5.高血糖：爆发型1型糖尿病患者血糖水平极高，血糖波动大，需要胰岛素
治疗才能控制病情。
6.其他症状：本病患者还可出现多饮、多尿、消瘦等症状。
7.胰岛自身抗体阳性：部分爆发型1型糖尿病患者可检测到胰岛自身抗体阳
性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）等。
综合以上诊断标准，爆发型1型糖尿病的确诊需要考虑患者的年龄、发病时间、胰岛素分泌不足情况、酮症酸中毒和高血糖等症状，以及胰岛自身抗体阳性等指标。
需要注意的是，确诊爆发型1型糖尿病需要排除其他类型的糖尿病和其他可能导致高血糖的疾病。
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既往史、家族史、体格检查
• 既往史：既往有胆囊切除术、子宫肌瘤剔除术 史。
• 家族史：否认“糖尿病”家族史。
• 查体：心率110次/分，律齐，右上腹压痛，反 跳痛（+）。
辅助检查
2018.3.24-2018.3.26江门市医院住院期间
血常规 电解质 糖化血红蛋白 肾功能 随机血糖 心肌酶 血淀粉酶 血气分析 尿常规 上腹部CT
血液分析
白细胞总数(WBC) 13.55↑ × ×10^9/L,
电解质
钠136↓ mmol/L,氯94↓ mmol/L。
随机血糖
24.84↑ mmol/L。
血气分析
酸碱度 7.216↓ , 剩余碱 -17.7↓ mmol/L。
糖化血红蛋白
6.6%
尿酮体
2+
肾功能、心肌酶、血淀粉酶 未见异常。
上腹部CT
3小时 0.1 ng/ml 29.5 uIU/ml
诊断
• 爆发性1型糖尿病
关于该病
•暴发性1型糖尿病 是由日本学者于2000年提出的1型糖尿病 的新亚型。该病胰岛β细胞在一周左右完全性破坏，高血糖 症和酮症酸中毒发生迅速，起病急骤，病情危重，预后凶险， 是代谢性疾病的急危重症。
糖尿病
自身免疫性1型糖尿病（1A型） 1型糖尿病 特发性1型糖尿病 （1B型） 2型糖尿病 妊娠期糖尿病 特殊类型糖尿病 暴发性1型糖尿病（ FT1D ）
等多脏器功能损害。 • 5、其他特点。
• ④起病时有严重的酮症酸中毒和电解质紊乱，患者90% 以上以酮症酸中毒起病，常伴有明显的电解质紊乱，表 现为高钾、低钠、低氯血症，同时可伴有血、尿淀粉酶 的升高。而FT1D患者起病时血电解质紊乱程度明显比 经典和特发T1D更为严重；
• ⑤起病时胰岛功能几乎完全丧失且不可逆，经典T1D患 者起病时尚有少量的β细胞残留，往往要经历数年胰岛 功能才完全丧失。而FT1D患者在起病时胰岛功能已近 乎完全丧失。
病因与发病机制
• FT1D的病因和发病机制尚不十分清楚。 • 目前认为可能与人类白细胞抗原(HLA)基因、病毒感染
和自身免疫等因素有关。 • 人类白细胞抗原(HLA)-II是FT1D的易感基因。 • 在遗传易感基础上，病毒感染是引发FT1D的关键。 • 病毒感染感染后可能促发自身免疫反应，通过内源性及
流行病学
• 多数FT1D见于亚洲国家，在美洲和欧洲也有报道。 • 日本多中心的调查显示，1991年至2000年就诊的以酮症或酮症酸
中毒起病的T1D患者中19.4%为FT1D。 • 中南大学湘雅二医院代谢内分泌科从2001-2008年所有住院糖尿
病患者中筛选出11例FT1D患者，占所有连续住院糖尿病患者的 1.24‰，占T1D患者的1.5%，占新发T1D患者的10.3%。 • 男女患病率无明显差别，男性患病率随着年龄的增加而增加，而 女性发病年龄往往较男性小，且多数与妊娠相关。 • 从发病年龄来看20岁以上的成年人占绝大多数，这与经典T1D有 所不同。
肽水平显著降低，一般测不到IRA。
临床表现----其他系统表现
• 98%的患者血清酶水平身高，但胰腺CT及超声检查多 无明显异常，极少数患者可有胰腺水肿。
• 多数患者血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶可轻度升高。 • 血清CK、CK-MB、肌钙蛋白、BNP升高，甚至心力衰
竭。 • 心电图可出现一过性改变，如心肌梗死、房颤、室颤、
• 类感冒样症状：发热、头痛、咳嗽、咽痛； • 胃肠道不适：腹痛、腹泻、恶心、呕吐； • 低血糖症状可出现在病情发生之前。
临床表现—高血糖及代谢紊乱表现
• 严重的烦渴、多饮、多尿等高血糖症状； • 高血糖症状出现1周内即发生DK，其中90%为DKA; • 发病时血糖很高、而HbA1c多接近正常，血胰岛素、C
病历分享
爆发性1型糖尿病
柳州市中医院内分泌科
一般情况
• 姓名：卢某 • 性别：女 • 年龄：45岁 • 主诉：口干多饮伴恶心呕吐3天。
现病史
• 患者3天前出现口干多饮，多尿，乏力，伴恶心呕吐， 至江门市医院就诊，经降糖、补液、抗感染等治疗，经 2天治疗后症状缓解，患者自动出院。出院诊断为“糖 尿病酮症酸中毒”“急性胰腺炎”。
外源性途径促发胰岛素β细胞凋亡。
临床特征
• ① 出现多尿、多饮、多食、体重下降等高血糖症状到酮症 酸中毒的时间很短，通常1周以内，平均为4.4天，明显短 于经典T1D患者的36.4天；
• ②起病时严重高血糖，近乎正常的糖化血红蛋白(HbA1c )； • ③90%以上的患者合并有胰酶的升高，70%患者发病前有
束支传导阻滞或其他非特异性改变。 • 一过性冠脉痉挛，心电图出现一过性ST段抬高，极易
误诊为急性心肌梗死。
临床表现----其他系统表现
• 合并急性脑水肿、肺水肿、横纹肌溶解导致急性肾衰竭 ；
• 上述表现与DKA时内环境紊乱、微循环障碍、缺血、缺 氧有关，往往提示病情严重。
临床特征
• 1、出现高血糖症状到发生酮症酸中毒时间很短。 • 2、起病时有严重的代谢紊乱。 • 3、起病时胰岛功能机会完全、无可逆地丧失。 • 4、起病时可合并肝、肾、心脏、横纹肌、胰腺外分泌
发热、咽喉痛、头痛、关节痛等“流感样”或腹痛、腹泻 等腹部不适症状，50%左右的患者起病时有意识障碍。有 些甚至发生了严重的横纹肌溶解症、类白血病反应、心电 图T波改变、房颤和多器官功能衰竭；
临床表现
• 前驱症状 • 高血糖及代谢紊乱表现 • 者发病前有类感冒样症状或胃肠道不适，多在 发病前2周内出现。
白细胞总数 38.36*10^9/L。 钾 6.65mmol/l，钠130.9mmol/l，氯 87.4mmol/l。 6.8%。 肌酐 125umol/L。 36.94mmol/L。 ALT 49U/L。 458U/L。 PH 7.039。 尿酮体3+。 胰头边缘稍模糊，炎症？
• 2018年3月27日入院后我院复查：
胰头部脂肪间隙稍模糊，左侧肾前筋膜稍增厚
胰岛素相关抗体 抗胰岛素抗体
抗胰岛细胞抗体
阴性 阴性
谷氨酸脱羧酶抗体GAD 胰岛素自身抗体(定量)IAA-DL
阴性 阴性
C肽 胰岛素
空腹 0.1 ng/ml 18.1 uIU/ml
1小时 0.15 ng/ml 27.1 uIU/ml
2小时 0.16 ng/ml 27.7 uIU/ml