纳洛酮
纳洛酮＋维脑路通治颈性眩晕效果好
颈性眩晕是由于颈椎病引起的椎基底动脉及脑小动脉供血不足，引起患者出现以眩晕、呕吐、颈部活动受限的一系列表现。诊断颈性眩晕，除依靠颈椎病史和眩晕症状外，还需要通过颈椎X线摄片及经颅多普勒检查来加以证实。如果颈椎正侧位摄片显示颈椎增生，多普勒显示椎动脉痉挛，就可以明确颈性眩晕的诊断。
颈性眩晕的防治必须兼顾颈椎病与眩晕两个方面，但在眩晕发作情况下则要将重点放在缓解脑血管痉挛方面，以增加脑供血量，迅速缓解症状。眩晕缓解后再针对颈椎病予以治疗，以减少眩晕发作次数。
当前针对颈性眩晕的治疗方案较多，其中纳洛酮与维脑路通或丹参注射液联合用药被认为是一个起效快、疗效好的方案。
纳洛酮具有对抗内啡肽、抑制钙离子内流作用，能够缓解脑血管痉挛，改善脑细胞及神经传导功能。维脑路通和丹参注射液能够扩张血管，缓解脑血管痉挛，并可抑制血小板聚集，降低血液粘度。纳洛酮与后两种药物联用，具有迅速解除血管痉挛，改善血液状态，增加脑供血及保护脑细胞的临床效应，由此迅速缓解颈性眩晕症状，减轻病人痛苦。
确定颈性眩晕的诊断后，可分别将纳洛酮0.8毫克与维脑路通0.5克加入葡萄糖液中静脉滴注，或将纳洛酮0.8毫克、丹参注射液40—60毫升加入葡萄糖液中静脉滴注。临床报道指出，连用3日可使80％的患者眩晕症状与体征消失，而后停用纳洛酮，单用维脑路通或丹参注射液维持治疗7—10天，以巩固疗效。
癫痫
癫痫是反复性短暂性大脑功能失调，神经细胞有异常放电，临床表现为发作性意识改变或丧失，同时有肢体抽搐、感觉异常、特殊感觉现象或行为障碍。癫痫可分为原发性和继发性两大类。继发性由脑内外多种疾病引起；而原发性则无病因可查，多在少儿时起病。
【诊断要点】
一、临床表现
1．部分性发作：
单纯部分性发作：不伴意识障碍。临床和脑电图变化提示开始的神经元异常活动限于一侧大脑半球的某一部分。病灶在运动区表现为一侧口角或一侧肢体远端反复抽搐动作，发作部位遗留下暂时性瘫痪称为托德（Todd ）瘫痪。抽搐按大脑皮质运动区的分布顺序扩展（如从一侧拇指开始，向腕部、肘部、肩部扩展），称为杰克逊（Jackson）癫痫。病灶在颞叶可有精神运动发作，如似曾相识感、不识感、视物变大或变小、恐惧、愤怒等症状。
复杂部分性发作：伴有意识障碍。脑电图为单侧或双侧异常，在额部或额颞部者，又称精神运动发作。有时可出现自动症，机械地重复某个动作，如搓手、咀嚼、摸索衣服等。
2．全面性发作：临床表现与脑电图改变均属双侧性。
3．失神发作：多见于儿童，发作时突然停止原有活动，两眼直视，茫然若失，阵挛性眼肌抽动，点头动作或上肢颤动，手中所握持物品坠落。每次发作5～10秒。脑电图可见规律性和对称的3周/秒棘慢波。
4．强直–阵挛性发作（GTCS）：又称为大发作，以意识丧失及全身抽搐发作为特征。发作可分为3期：强直期，全身肌肉持续性收缩，约10～20秒；阵挛期，抽搐呈间歇性痉挛，可持续1/2～1分钟，同时口唇青紫，瞳孔散大，光反应消失，反射呈伸性，呼吸逐渐恢复，有口吐白沫（或血沫），部分
病例有尿失禁；惊厥后期，全身肌肉松弛，意识逐渐恢复，全身肌肉酸痛，疲乏，头痛或有情感变化。强直–阵挛性发作在短期内频繁发作，间歇期意识持续昏迷者为癫痫持续状态。
5．未分类发作。
二、根据目睹发作者提供的有关发作的详细病史，诊断并不困难。脑电图检查对确定癫痫和判断类型有价值。对继发性癫痫应寻找致病的原因，作全面体格检查和神经系统检查，必要时作头颅摄片、头颅CT、头颅磁共振、血糖、血钙、肝肾功能、脑脊液检查，以及脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）。
三、鉴别诊断：主要是癔病性抽搐，常有一定的情绪因素，意识不丧失，无舌唇咬破或尿失禁，每次发作历时较长，过后对发作经过均能回忆。
【治疗原则】
一、一般治疗：生活要有规律，从事适当体力活动，防止过度劳累，不能从事高空作业、操纵机床、车辆驾驶及各种有危险性的工作，禁烟酒。
二、抗癫痫药物的应用
1．药物选择：根据发作类型选择抗癫痫药物，失神发作首选乙琥胺，其次为丙戊酸钠，其次选卡马西平和苯巴比妥；复杂部分性发作首选卡马西平，次选扑癫酮；特发性强直–阵挛性发作（GTCS）与失神发作混合发生时，首选丙戊酸钠，次选氯硝西泮，乙琥胺加苯妥英钠或卡马西平。
2．药物剂量：口服由低剂量开始，逐渐增加，通过监测血浓度以调整用药剂量。
3．合并用药：通常用单药控制发作，疗效不满意，可联合用药。
4．服药方法：大多数药物可在饭后服用，以避免胃肠道副作用。苯巴比妥可在睡前1次口服。5．药物副作用：各种抗癫痫药物都有多种副作用，如皮疹、恶心、呕吐、嗜睡、眩晕、眼球震颤、共济失调、粒细胞减少、贫血、肝肾功能损害、多毛症、齿龈增生等。
6．治疗终止：强直–阵挛性发作（GTCS）与单纯部分性发作在完全控制后2～5年，失神发作在完全控制后6个月可逐渐减量，停止治疗。
7．癫痫持续状态的药物治疗可选用：地西泮（安定）10～20mg，静注，每分钟不超过2mg，以后用地西泮50～100mg，加入5%葡萄糖500ml中，缓慢静滴，每日总量不超过100～200mg；苯妥英钠0．2～0．5g，缓慢静注，不超过50mg/分钟；异戊巴比妥钠0．5g加入50%葡萄糖40ml中，缓慢静注，并密切观察呼吸与抽搐情况，如有呼吸抑制现象可随时终止用药；10%水合氯醛20～30ml，用等量温水稀释，保留灌肠；氯硝西泮1～4mg，缓慢静注。
三、手术治疗：对部分性癫痫、脑电图显示局灶性病变者或难治性癫痫可考虑手术治疗。
四、难治性癫痫：除用常规抗癫痫药物治疗外，可加用加巴喷丁、拉莫三嗪等。加巴喷丁每日剂量900～1 800mg，拉莫三嗪每日50～100mg。
五、癫痫持续状态的辅助治疗：发作时应保持呼吸道通畅，给氧，高热脱水时应降温、补液，有颅内压增高的可用20%甘露醇快速静滴，同时注意纠正电解质与酸碱失衡。
六、对继发性癫痫除控制症状外，还应病因治疗。
动脉硬化性脑梗死
动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。
【诊断要点】
一、一般症状
1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。
2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。
3．起病：多呈卒中样起病。
4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。
5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。
6．先兆症状：可反复多次TIA发作。
二、定位症状与体征
1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。
2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。
3．大脑中动脉受累征
主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。
4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。
5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。6．大脑后动脉受阻征
(1)主干受累征：可表现为对侧偏身感觉障碍、感觉过敏、丘脑性疼痛及丘脑手、轻偏瘫、偏盲、健忘性失语、视觉失认症等。双侧受损可有皮质盲、精神盲及Anton综合征。
(2)皮质支受累征：可表现为皮质型偏盲。[视觉失认、失读症、健忘症失语，记忆障碍等。
(3)深支受累征：可有大脑脚综合征，下红核综合征，上红核综合征，以及丘脑综合征。
7．小脑后下动脉受累综合征；病变侧第8、9、10脑神经受损征及共济失调，霍纳征及交叉性感觉障碍。
8．小脑前下动脉受损征：病变同侧周围面瘫、霍纳征、小脑共济失调及交叉性感觉障碍，向病侧注视麻痹，伴眩晕、呕吐、眼震。
9．小脑上动脉受损征：病侧小脑共济失调、霍纳征、向病侧注视麻痹，病变对侧偏身感觉呈痛——触分离性感觉障碍。
10．基底动脉受阻征：主干受累如完全阻塞，则迅即昏迷、四肢瘫痪及出现多数脑神经受损征、瞳孔偏小或大小不等、高热，常迅即死亡；不全阻塞常呈现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，及上述小脑动脉与大脑后动脉受累征。此外，尚可出现去大脑强直、闭锁综合征、无动性缄默等意识及肌张力障碍等。三、其他类型的症状体征
1．腔隙梗死：累及血管直径多在200微米以下，形成腔隙直径0．5～15毫米，好发于基底节、内囊、丘脑、大脑白质、脑桥等处，可表现一个或多个病灶。临床表现有纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、感觉运动性卒中、构音障碍——手笨拙综合征等，以及其他形式腔隙综合征。2．大面积脑梗死：起病急、进展快，除病灶症状外，尚有颅内高压征、意识障碍及原发病相应症状，因病变面积大，合并症多，故预后差。
3．出血性脑梗死：有近期内脑梗死的病史，且在其病情稳定后出现症状加重、扩大或出现新体征，常伴颅内压增高、意识障碍、脑膜刺激征，多见于大面积梗死。4．分水岭梗死：①前分水岭梗死：居大脑前中动脉边带区，有轻偏瘫及半身感觉障碍，以下肢明显，伴皮质型运动性失语及精神、情绪改变；②后分水岭梗死：有皮质感觉障碍，偏盲或下象限盲、感觉性失语、失用、空间忽略症等；③皮质下分水岭梗死：可表现为轻偏瘫、偏身感觉障碍、不全运动性失语等；④小脑分水岭梗死：具轻度小脑性共济失调症。
四、实验室检查
1．血液检查：多有血脂增高，但高密度脂蛋白降低，血糖高，血粘度、血细胞比积、血小板聚集性宜增高。
2．脑脊液：一般正常，大面积或出血性脑梗死可有脑压升高、蛋白微增及所含红细胞增多等。
五、辅助检查
1．TCD、CV A：示血流速度及频谱形态异常，狭窄段血流速度增高，近端流速降低，完全闭塞则受累血管TCD信号消失等。
2．SPECT、正电子发射体层扫描（PET）：可示梗死灶区血流量、代谢降低或消失。
3．脑血管造影：可显示阻塞血管的部位及范围。
4．CT及磁共振（MRI）：可显示梗死灶的形态、部位、大小、数目，有无出血、水肿、脑移位、脑萎缩等改变。
六、鉴别诊断
1．脑出血：常在活动中起病，发病时血压急剧升高，症状很快达高峰，常有头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、瞳孔不等大、脑膜刺激征阳性以及含红细胞脑脊液，影像学检查可确诊。
2．非动脉硬化性脑梗死：非动脉硬化性脑梗死包括有心源性栓子、感染性菌栓、脓栓、虫栓、肿瘤的转移癌栓引起的梗死，以及血液病如镰状细胞贫血、真性红细胞增多症，某些结缔组织疾病的血管炎等引起的梗死，本类患者无动脉硬化，但却具有各种疾病的相应典型病征，特别是儿童、青少年患者更应引起注意。
【治疗原则】
一、病因治疗
1．脑动脉硬化的治疗
2．高血压的治疗：选用有效降压药使其逐步降至正常或接近正常，降压过快易加重脑缺血。3．有高脂血症或糖尿病者，应作相应治疗。
二、发病机制治疗：血液稀释疗法、抗凝疗法、抗血小板疗法及血管扩张疗发（出血性脑梗死应停用抗凝、溶栓、抗血小板及扩血管药物）。
三、病理生理治疗：脱水降颅压治疗、钙离子拮抗剂疗法、抗自由基疗法、护脑疗法、改善脑循环疗法、改善脑代谢疗法等。
四、基础疗法：保证充分营养、水分；维持水电解质平衡；保持呼吸道通畅及维持正常心脏呼吸功能。
五、中医药治疗：除辩证论治外，急性期尚可选用。
1．川芎嗪注射液：80～160mg稀释后静脉滴注，每日1次，共2周。
2．丹参或复方丹参注射液：10～20ml稀释后静滴。
3．其他：脉络宁、血栓心脉宁、松龄血脉康、灯盏花素、银杏叶制剂等可以选用。
六、心理治疗。
七、外科治疗：颅内外动脉吻合术。
八、康复治疗：早期即开始肢体及言语、吞咽、呼吸功能的训练和锻炼。并配合各种理疗、推拿、按摩、针灸、头针、头部超声波等治疗。
九、其他：紫外线照射充氧自血回输治疗、激光疗法、高压氧治疗、体外反搏疗法等亦可根据病
结核性脑膜炎
【诊断要点】
1．可有肺部、骨骼或泌尿系统等结核感染病灶。
2．起病缓慢，早期可见结核病的一般中毒症状，如发热、盗汗、食欲减退、消瘦、睡眠不安、烦躁或呆滞等。
3．1～2周后，按脑膜与脑实质病变程度的不同，可逐渐出现头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、颈项强直、布氏征和克氏征阳性、浅反射迟钝或消失、深反射活跃或亢进、巴宾氏征阳性、肢体强直、角弓
反张与偏瘫等征象。部分病例尚可见到脑神经受损的表现，如眼睑下垂、眼外斜、复视、瞳孔不等大、面瘫等。
4．脑脊液：压力增高，外观微浑，呈毛玻璃状，放置后可见薄膜形成；蛋白增高，潘迪试验阳性；糖及氯化物减少；细胞数增加到50～500×106/升左右，以淋巴细胞为主；涂片与培养可能找到结核杆菌，PCR法结核杆菌DNA可阳性，也可做豚鼠接种，以证实有无结核杆菌。应注意同时作真菌检查。5．X线胸部检查：可能见有活动性、血源播散性或粟粒性肺结核的征象，阳性结果有助于诊断，但阴性并不能排除结核性脑膜炎。
6．眼底检查：若脉络膜上发现结核结节，与X线胸片中见到粟粒性肺结核有同等诊断参考价值。7．鉴别诊断
须注意与真菌性（尤其是隐球菌性）、病毒性脑膜炎鉴别，主要依据病原学检查。
【治疗原则】
一.一般治疗
1．卧床休息，良好护理。给予适当富营养而又易消化的饮食，补充足量的维生素。如不能进食，可采用鼻饲或静脉补液。
2．对昏迷患者，应注意皮肤清洁，防止发生褥疮；烦躁不安时，可给予镇静剂。
3．疗程中为了判断治疗效果，在疾病早期每1～2个月，可重复脑脊液检查。
二、
1.抗结核治疗应采用抗结核药物的联合治疗，一般为异肼全日量的1/2～2/3，溶于适量葡萄糖中，静滴，余量口服。异烟肼分子较小，容易透过血脑屏障，故列为治疗该病的主药。
2．链霉素：成人每日1g，小儿为每日15～30mg/kg，分1～2次肌注。如无不良反应，可持续注射到临床征象有明显好转后的1个月，一般疗程约需3个月。也可以卡那霉素代替链霉素，成人剂量为每日1～1．5g，分2～3次肌注，儿童按比例酌减，疗程与链霉素相同。
3．利福平：对重症结核性脑膜炎，可用利福平静滴，成人每日500～1 000mg。病情好转后可改口服，每日600 mg，空腹一次顿服或分2次口服。但应注意本药的肝毒性，尤其与异烟肼合用，黄疸发生率较高，特别是原来已有慢性肝病患者。
4．乙胺丁醇：对某些耐药菌株有抑菌作用，因与其他抗痨药物无交叉耐药性。每日25 mg/kg，清晨一次顿服。本药对视神经有毒性，可突然出现视神经炎，引起视觉障碍。
5．吡嗪酰胺；常用于结核性脑膜炎早期。每次1．5 克，每日3次，口服，疗程3～4月。主要副作用为肝损害和血尿增高。
三、其他治疗：对临床上有意识改变、脑神经受损等症状较重的病例中，脑脊液蛋白明显增高者，均可在上述各项抗结核药物的同时，加用肾上腺糖皮质激素；常用泼尼松或泼尼松龙，按每日0．5～1 mg/kg计算，或地塞米松，每日0．1～0．2 mg/kg，疗程1个月左右。激素对于结核性脑膜炎是一种辅助用药，在达到预期效果时即可递减停药。也可用地塞米松作鞘内注射，对改善症状效果明显。
治疗本病的医生医院
脑出血为脑实质内出血，多发生于中、老年高血压、动脉硬化患者，临床以基底节部出血最常见。【诊断要点】
一、症状
1．头痛：大多数患者头痛，但必须注意，少量出血及未破入脑室的外囊区较大的脑出血可无头痛，而大量出血引起意识障碍者可掩盖头痛。
2．意识障碍：基底核外侧型及脑叶出血大多数意识清楚，或仅有轻度模糊，内侧型出血量大者72%出现昏迷，而且多为突起昏迷，少数意识障逐渐加深，数日后才昏迷。
3．呕吐：这是脑出血常见症状，由颅内压增高所致，少量出血可无呕吐。
二、临床类型
1．壳核－内囊出血：这是高血压脑出血的好发部位，主要体征为：①双眼向病侧注视；②偏瘫：表现为不同程度的病灶对侧中枢性面、舌瘫与偏瘫，急性期偏瘫肢体开始呈弛缓性，腱反射低，无病理反射，休克期（数日至2～3周）过后逐渐为肌张力增高（上肢屈肌、下肢伸肌），腱反射亢进，出现病理反射；
③偏身感觉障碍；多表现为病灶对侧（包括面部）的感觉减退；
④偏盲：出血累及内囊后肢的视放射时，引起病灶对侧的同向偏盲；⑤失语或顶叶综合征：出血位于主侧大脑半球，出现失语症，出血在非主侧半球则出现顶叶综合征；
⑥脑疝：出血量大、病情严重者，出现病灶侧瞳孔扩大，及生命体征不稳定等脑疝现象。2．尾状核出血：较少见，具有以下特点：①血液局限于尾状核头部时，不影响内囊区的锥体束与感觉传导束，故无明显定位征，当血液向后方扩展，累及内囊后肢时，才有对侧轻瘫和感觉障碍；②尾状核头内侧与侧脑室相连，此外出血很容易破入脑室，引起脑膜刺激征与血性脑脊液，类似蛛网膜下腔出血的临床表现。
3．丘脑出血：①病灶对侧偏身深浅感觉障碍，可伴自发性疼痛或感觉过度；②出血影响内囊时出现病灶对侧偏瘫；③主侧半球丘脑出血可引起丘脑性失语，表现为言语缓慢、重复言语、发音困难、含糊不清、复述较差，但朗读及认读正常；④非主侧半球丘脑出血可引起偏身失认症、偏瘫无知症及偏侧忽视症；⑤当出血累及丘脑内侧部、后连合、下丘脑、外侧膝状体时，可出现以下眼部体征：双眼上视不能，常处于同时向下或内下方注视，即双眼看鼻尖，瞳孔缩小，光反应迟钝或消失，眼球浮动，霍纳征，双眼向病灶侧注视，同向偏盲等。4．额叶出血：头痛位于病侧前额。主要体征为：①偏瘫：常表现为对侧上肢无力或伴下肢轻瘫；②癫痫发作：表现为发作性头眼转向对侧，伴对侧上下肢或面部抽搐；③两眼侧视障碍；④精神症状；⑤摸索及强握征；⑥优势半球额下回后部受累时，出现运动性失语。
5．顶叶出血：头痛位于颞顶部。体征为：①对侧偏身感觉障碍；②gerstmann综合征：包括左右定向、手指识别、书写及计算不能；③两眼对侧视野的同向下1/4象限失盲；④偏瘫无知症和偏身失认症。6．颞叶出血：头痛在病灶侧，以耳部为中心。主要体征有感觉性失语，颞叶癫痫，及两眼对侧视野的同向上1/4象限失盲。
7．枕叶出血：头痛位于病侧枕部或眼眶周围。主要体征为：①视野缺损：出血累及视觉中枢，引起两眼对侧视野同向偏盲，但有黄斑回避现象；②视幻觉：出现的部位比较固定，多在病灶对侧视野范围内；③视觉失认；对物体失去视觉认识能力，但用手抚摸能认识。8．小脑出血：好发于小脑上动脉供血区，即半球深部齿状核附近，多数表现为突然眩晕、呕吐、枕部疼痛，定位征为：①病灶侧肢体共济失调；②眼球向病灶侧注视时有粗大震颤；③说话含糊不清、缓慢或呈爆发性言语；④枕骨大孔疝，仅见于重症大量出血者。
9．脑桥出血：脑桥出血较少出现头痛，主要症状为眩晕。定位体征为：①交叉性瘫痪；②交叉性感觉障碍，病灶侧面部及对侧肢体感觉障碍；③双眼向瘫痪侧肢体注视；④双侧瞳孔明显缩小；⑤体温增高；⑥呼吸不规则。
10．脑室出血：根据脑室内血肿大小将脑室出血分为三型：Ⅰ型为全脑室积血；Ⅱ型为部分性脑室出血；Ⅲ型为新鲜血液入脑室内，但不形成血凝块者。Ⅰ型因影响脑脊液循环而急剧出现颅内压增高、昏迷、高热、四肢弛缓性瘫痪或呈去皮质强直、呼吸不规则。Ⅱ型及Ⅲ型仅不头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。
三、实验室检查
1．白细胞计数：多数在12克/升以上。
2．脑脊液：脑脊液压力增高，脑实质内血液破入脑室或蛛网膜下腔者，脑脊液呈血性，蛋白增高，否则脑脊液可为无色透明。目前因CT可确诊脑出血，因此脑脊液检查仅在缺乏CT情况下才考虑，还需注意腰穿有发生脑疝的危险。3．脑电图检查：大脑半球出血病例，血肿区有弥漫性慢波病灶。4．颅脑CT：可见高密度灶。
5．颅脑磁共振成像（MRI）：脑出血最可靠和首选的检查方法是CT，但脑干出血及小脑出血有时因骨质伪影与部分容积效应的干扰，使CT显示不清时，可做MRI检查。
四、鉴别诊断
1．脑梗死：大面积脑梗死因有明显头痛、呕吐、昏迷，临床表现与壳核——内囊出血相似，而小量出血因无头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识障碍，难于一般脑梗死鉴别，需靠颅脑CT才能确定，脑梗死CT表现为脑内低密度灶。
2．蛛风膜下腔出血，具有以下特点：①可发生于任何年龄；②突然剧烈头痛；③颈项强硬，脑膜刺激征明显；④眼底多有视网膜出血及玻璃下出血；⑤无明显偏瘫等神经定位征。根据这些特点可与脑出血鉴别，但蛛网膜下腔出血有时症状与脑室出血甚相似，需CT才能确诊。
【治疗原则】
1．保持安静，绝对卧床，如有躁动不安，可用镇静剂。
2．氧气吸入，保持呼吸道通畅，痰液吸收，必要时气管切开。
3．合理输液：无鼻饲者输入液体量一般为1 500～20 00ml/日，注意电解质平衡，2～3日后可行鼻饲，每日热量1 500大卡左右。
4．防止褥疮、坠积性肺炎和其他感染。尿潴留可留置导尿管。便秘可给予缓泻剂或灌肠。5．控制脑水肿，消除颅内压增高：控制脑水肿、降低颅内压是治疗的重要环节。
6．血压过高：可用硝普钠或酚妥拉明静滴，先将血压降至安全水平，不宜降压过快。
7．止血剂：近来随着CT的广泛应用，国外研究证实，脑出血后相当长时间内部分患者还存在继续再出血。因此止血药和凝血药的应用，也许是有意义的。
8．外科手术治疗：CT引导定向锥孔血肿吸引术或开颅去除血肿。
9．恢复早期进行肢体被动运动、推拿、按摩、针灸等，以促使早日功能恢复。
特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹又称贝氏（Bell）麻痹。是指病因不明的、面神经管内面神经的急性非化脓性炎症所致的单侧周围性面神经麻痹。
【诊断要点】
一、任何年龄均可发病，通常急性或亚急性起病。
二、可有感冒受寒史，病初可有下颌角或耳后疼痛。
三、主要症状为一侧面部表情肌瘫痪。检查时发现患侧额纹消失，眼裂不能闭合或闭合不全，鼻唇沟浅，口角低，鼓气或吹口哨时漏气。
四、病变在茎乳突孔以上，影响鼓索神经时，则有舌前2/3味觉障碍；病变在镫骨神经分支上方时，可伴有听觉过敏；病变在膝状神经节，则除上述症状外，还有外耳道与耳廓的疱疹及感觉障碍。五、无其他神经系统局灶体征。
六、辅助检查：患病后14～21天时，肌电图检查及面神经传导功能测定可协助判断疗程及预后。
七、鉴别诊断
1．格林－巴利综合征可有周围性面瘫，但多双侧性，有对称性肢体瘫痪及脑脊液蛋白－细胞分离现象。
2．中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，多有原发病的特殊症状及病史。
3．后颅窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围性面瘫，大多起病缓慢，且有其他脑神经受损或原发病的表现。【治疗原则】
一、药物治疗
1．急性期应尽早使用肾上腺糖皮质激素类药物。可用泼尼松10mg，口服，每日3次；或地塞米松0．75mg 口服，每日3次，7～10日。
2．维生素B1100mg，维生素B12200～250微克，肌肉注射，每日1～2次；或以甲钴胺500 微克，
肌肉注射，隔日一次替代维生素B12。
3．加兰他敏2．5～5mg，肌肉注射，每日1～2次。
4．0．4%～0．6%麝香溶液2～4ml，面神经干及面部穴位注射，每日1次；或用醋酸可的松注射液25 mg，面神经干注射，隔日1次。
5．各类改善周围血液循环功能的药物选用1～2种，例如地巴唑。
二、理疗：急性期可选用超短波透热、红外线照射或耳后茎乳孔周围的局部热敷等；病后7～10天可采用碘离子透入疗法。
三、针刺疗法：急性期过后，为促进神经传导功能的恢复和加强肌肉的收缩，此时可给予瘫痪面肌针刺或电针治疗。常取穴位有翳风、听宫、听会、太阳、攒竹、阳白、颊车、地仓、下关、四白、承浆、丝竹空、睛明等。
四、功能疗法：面肌的功能训练应尽早开始。
五、护理：严重的面神经炎由于眼睑闭合不能、瞬目动作及角膜反射消失，使角膜长进间外露，易导致眼内感染，特别是角膜损害。为此，要注意不宜吹风和持续用眼，外出或睡眠时使用眼罩或眼膏保护角膜。
六、手术治疗：长期不能恢复者，可试行面神经与副神经或面神经与膈神经吻合术。但术后随意运动能否通过长期训练而建立尚难确定。
蛛网膜下腔出血
颅内脑表面及基底部血管破裂，血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（SAH）。本病任何年龄均可发病，但以40岁左右最多，最常见的病因是先天性颅内动脉瘤，其次是脑血管畸形和脑动脉粥样硬化，少见的病因有动脉炎、肿瘤损坏血管、血液病等。
【诊断要点】
一、起病形式：绝大多数（90%以上）突然起病，少数起病较慢。
二、突然发生的剧烈全头痛，或头痛先位于局部，很快波及全头，常伴恶心，呕吐；老年人可无头痛或程度轻。
三、意识障碍亦是本病的主要症状和常见的首发症状。老年患者因原有脑动脉硬化，脑供血和脑细胞功能相对较差，因此容易发生不同程度的意识障碍和精神症状。四、脑膜刺激征：这是本病的主要体征，表现为颈强直、Kernig 征及Brudzinski征阳性，这是由于血液刺激脑膜所致。老年患者亦可无脑刺激征或程度轻。
五、眼底改变：视网膜前及玻璃体膜下有片状出血。
六、脑神经麻痹：颈内动脉海绵窦段、颈内动脉与后交通动脉连接处至大脑后动脉起始处的动脉瘤破裂，可引起动眼神经麻痹。
七、偏瘫和偏身感觉障碍：当血液进入脑实质，形成脑内血肿时可出现对侧不同程度的偏瘫和感觉障碍。
八、体温升高：起病一天后逐渐出现体温升高到37～38oC之间，通常不超过39oC，一般持续4～14天，这是由于出现血吸收热所致；脑室内积血的高热是出血影响下丘脑引起；呼吸道分泌物较多不易咳出者，则高热多与继发性肺部感染有关。
九、上消化道出血：严重患者由于丘脑下部受累，影响交感神经，常引起应激性溃疡、胃粘膜血管扩张出血，出现呕血或呕吐咖啡样物、黑粪。
十、脑脊液
1．压力增高。
2．血性。
3．白细胞：在出血初期白细胞数与红细胞数相称，每700个红细胞有1个白细胞，出血后24小时红细胞溶解，脑膜受出血刺激而使白细胞轻度增高，可达50×106/升。
4．蛋白：由于出血后渗出性增加，因此脑脊液所含蛋白量，即使减去血液混入的蛋白量后，仍呈轻度增高，以出血后8～10天最明显。
十一、颅脑CT是确定珠网膜下腔出血的首选辅助检查，可见出血的高密度影。
十二、鉴别诊断
1．高血压性脑出血：具有下列特点：①年龄较大、原有高血压病史；②头痛位于一侧；③起病即有明显脑实质受损定位体征，如偏瘫等，因此容易鉴别。对于蛛网膜下腔出血破入脑实质、脑出血破入脑室及蛛网膜下腔者，因症状、体征相似，需经颅脑CT才可鉴别。
2．脑膜炎：与蛛网膜下腔出血的鉴别点为：①起病虽急，但非突然；②头痛前或与头痛同时就有体温升高等感染征象；③脑脊液非血性而呈炎性改变；④CT仅在增强扫描时，可见脑膜呈炎性改变。【治疗原则】
一、卧床休息4～6周，保持大小便通畅，避免剧烈咳嗽和用力排便。
二、为消除患者紧张、烦躁、激动和头痛，根据病情使用镇静剂和止痛剂。头痛剧烈、躁动不安和血压高者可应用人工冬眠剂，配合头部降温疗法。
三、脱水降颅压
1．甘露醇：这是降颅压最有效和最常用的方法，需快速静滴，一般40分钟滴完。具体用药剂量为重症250ml，6小时一次；轻症及老年患者125ml，6～12小时一次；当再出血量大，突然引起一侧瞳孔散大、呼吸障碍等脑疝表现者，立即给250ml快速静脉推注，若用药后情况未见改善，可再给250ml。2．呋塞米：成人一次用量为20～40 mg，用5%或10%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，6～12小时一次，降颅压作用虽比甘露醇差，但有抑制脑脊液生成的作用，适用于心肾功能不全禁用甘露醇者；重症患者，单用甘露醇还不能控制颅内高压和消降脑水肿者；以及老年患者虽有明显颅内压增高，为避免肾脏损害，20%甘露醇溶液每次仅用125ml者。
3．甘油：常用10%转化糖液或林格氏液配成10%甘油溶液，剂量为500ml静脉滴注，每日1～2次，滴注速度要慢，以100～150ml/小时滴入。降颅压作用起效慢，降颅压强度比甘露醇差，但作用持久，在体内代谢还能产生热量，不良反应小。滴注速度过快，可发生溶血、血红蛋白尿及损害肾功能。适应证基本上与呋塞米相同，和甘露醇交替应用，可维持恒定的降颅压作用及减少甘露醇用量。
4．地塞米松：我们主张轻症不用，危重而不伴消化道出血者可考虑使用，剂量为10～20 mg/d日，分2～4次静脉滴注。
四、抗纤溶药物
1．6-氨基已酸：为首选药物，用法：首次30g加于5%葡萄糖1 000ml中，24小时静脉滴注，以后24g/日，连用2～3周。
2．对羧基苄胺（抗血纤溶芳酸，PAMBA）：500～1 000mg加于10%葡萄糖溶液或者生理盐水500ml 中静脉滴注，每日2次，连用2～3周。
五、脑动脉痉挛的防治
1．尼莫地平：60～120 mg/日，分3～4次口服，连用3周；或24～48 mg/日，24小时连续静滴，连用10天。
2．扩容疗法：用血浆、低分子右旋糖酐、全血或白蛋白静脉滴注，增加血容量，使中心静脉压达1．33千帕，或毛细血管楔压达1．87～2．67千帕，血细胞比积维持在40%左右。
3．升压疗法：适用于低血压或扩容疗法无效时，可用多巴胺20～60 mg加于5%葡萄糖液中静脉滴注，使平均动脉压升高20～40毫米汞柱（1毫米汞柱=0．133千帕）。
扩容和升压疗法是治疗脑血管痉挛的有效疗法，可保证脑的血流灌注，但有加重脑水肿、诱发再出血的危险，应密切注意。六、脑积水的治疗：轻症用脱水降颅压疗法，重症需用脑室分流术。
七、伽玛刀治疗：病因确定为脑血管畸形者，急性期之后应进行γ刀治疗。
八、外科手术治疗：病因确诊为颅内动脉瘤者，只要病情
坐骨神经痛
坐骨神经痛由腰4～骶3神经根组成，进入骨盆后在骶骼关节前经过，从坐骨大孔穿出梨状肌达臀部，沿股部后面至股后下1/3处分为胫神经及腓总神经。胫神经沿小腿后面下行至足底，腓总神经沿小腿前外侧至足背。坐骨神经痛系指坐骨神经通路及其分布区的疼痛综合征，其病因可分为原发性和继发性两大类。原发性坐骨神经痛病因尚未明确，且较少见；继发性坐骨神经痛则多见于椎管内病变及椎间盘、脊椎病变（引起根性坐骨神经痛），或盆腔及骨盆疾患（引起干性骨神经痛）。
【诊断要点】
一、一侧腰、臀部疼痛并向大腿后侧、小腿外侧及足背侧放射。
二、小腿外侧及足背感觉减退。
三、患肢肌张力减低，尤以小腿明显，病程长者常有小腿肌肉轻度萎缩。
四、踝反射减低或消失。
五、沿坐骨神经干有压痛，Lasegue征阳性（患者仰卧，下肢伸直，检查者将患肢抬高，在70度内诱发或加剧腰腿痛。
六、根性与干性坐骨神经痛的区别
1．根性坐骨神经痛：在咳嗽、喷嚏、屏气用力等增加腹压的动作时疼痛加剧，多有特殊减痛姿势（站立时患肢微屈、脊柱侧凸，身体弯向健侧，尤以腰椎间盘病变者明显）；病变水平的腰椎棘突及横突压痛明显，沿坐骨神经通路的压痛较轻，邮购颈试验阳性（患者仰卧，下肢伸直，检查者用力将其头颈部向前屈，由于脊膜受牵拉而影响神经根，诱发或加剧腰腿痛），压颈静脉试验阳性（检查者用双手同时压迫双侧颈静脉10秒钟，使颅内压及椎管内压力突然升高而冲击神经根，诱发或加剧腰腿痛）。2．干性坐骨神经痛的压痛在臀部以下的坐骨神经痛路各点较为明显（臀点：在坐骨结节与大转子联线的中点；肋点：肋窝中央；踝点：外踝后方），一般无腰椎棘突及横突的压痛，屈颈试验及压颈静脉试验阴性。
七、腰骶椎、骨盆X线摄片，肌电图及神经传导速度，F波潜伏时测定，腰穿，脊髓腔造影及CT、MRI扫描，有助于定位、定性诊断。
【治疗原则】
一、病因治疗。
二、睡硬板床休息4～6周。
三、腰椎牵引、按摩、推拿、理疗、针灸等。
四、药物治疗
急性灸症、刨伤或风湿等可用泼尼松。
五、封闭治疗
1．坐骨神经干封闭：取坐骨结节外缘和髂后上棘间连线与通过大转子尖水平线的交叉点（即梨状肌下孔处）或股骨大转子和坐骨结节间联线的中点。用10cm长的20号穿刺针穿刺，于坐骨神经干周围注射0．5%普鲁卡溶液20ml和泼尼松龙25mg，3～5天一次，4～6次为一疗程。
2．腰椎旁神经根封闭；健侧卧位，双膝、髋屈曲。根据椎旁压痛点及临床表现的根区症状，于相应腰椎棘突间隙平面离中线3～3．5cm处，用20～22号10cm长穿刺针垂直进针，约深入3～4 ，针尖受阻表示已抵达横突表面后，退针约1cm，作25 o向上并向内侧倾斜约20o，沿横突的上缘重新进针，较原来由皮肤至横突的深度再深入1～1．5cm，获得触电感后，回抽无血、无脑脊液，即可注入0．5%－1% 普鲁卡因溶液10～15ml和泼尼松龙25mg，3～5日一次，4～5次为一疗程。
骶管硬膜外封闭：体位同上。用小儿腰穿针经骶裂孔（尾骨尖沿中线向上约4～5cm，此点两旁各有一突起的骶骨，然后将针尾向尾端后上棘形成等边三角形）近乎垂直进针，当有阻力消失感时，表示针尖已进入骶骨，然后将针尾向尾端放低，几乎与骶轴线方向一致徐徐进针，约深入3～4cm，取出针芯，衔接注射器，回抽无血无脑脊液，注入0．5%普鲁卡因溶液30ml及泼尼松龙25mg，每日一次，4～6次为一疗程。
4．泼尼松龙25mg加普鲁卡因2ml局部痛点封闭
纳洛酮
盐酸纳洛酮注射液说明书 【通用名】盐酸纳洛酮注射液 【英文名】Naloxone Hydrochloride Injection 【成份】本品主要成份及其化学名称为：17-烯丙基-4，5 -环氧基-3，14—二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物。 【性状】本品为无色澄明液体。 【药理毒理】本品为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性。但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力。盐酸纳洛酮生效迅速，拮抗作用强。盐酸纳洛酮同时逆转阿 片激动剂所有作用，包括镇痛。另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用。可 迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚 有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。 急性毒性LD50(mg／kg)：小鼠，口服565。 【药代动力学】本品口服无效，均须注射给药。静注后1~3分钟即产生最大效应，持续45分钟；肌注后5~10分钟产生最大效应，持续2.5~3小时。本品吸收迅速，易透过血脑屏障，代 谢很快，人血浆T1／2为30~78分钟，主要在肝内生物转化，产物随尿排出。 【适应症】吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。【用法用量】肌注或静脉注射。成人常用量一次0.4~0.8mg(1~2支)，儿童酌减，根据病情需要可重复给药。重度酒精中毒0.8~1.2mg(2~3支)。一小时后重复给药0.4~0.8mg(1~2支)。【不良反应】1．本品不良反应少见，偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安。 2．用于复合麻醉催醒时，少数病人有轻微躁动，可能因拮抗镇痛药的镇痛作用所致。【禁忌】对本品过敏者禁用。 【注意事项】1．应用盐酸纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋，表现为血压升高、心率增快、心律失常，甚至肺水肿和心室颤动。 2．由于此药作用持续时间短，用药起作用后，一旦其作用消失，可使患者再度陷入昏 睡和呼吸抑制。用药需注意维持药效。 3．心功能不全和高血压患者慎用。 4．本品应严格遵医嘱使用。 【孕妇及哺乳期妇女用药】本品属于妊娠危险C级的药物，所以孕妇和哺乳期妇女应用本品应特别谨慎。 【药物相互作用】尚不明确。 【规格】1ml：0.4mg 【贮藏】密闭，在凉暗处保存。 【包装】安瓿装，1ml/支，5支/盒。 【有效期】四年
神经内科常用药物名称及作用
甲钴胺：多发性神经炎、三叉神经痛；脑意外事件的后遗症、脑外伤、血管硬化引起的神经障碍；失眠、多梦、烦躁、易怒；酒精性神经炎；自律神经障碍 血栓通：视网膜中央静脉阻塞、眼前房出血、青光眼、脑血管病后遗症的治疗，也可用于治疗病毒性肝炎。 血塞通：活血祛瘀，通脉活络，抑制血小板聚集和增加脑血流量。用于脑路瘀阻，中风偏瘫，心脉瘀阻，胸痹心痛；脑血管病后遗症，冠心病心绞痛属上述证候者 冠心宁：活血化瘀，通脉养心。用于冠心病心绞痛。 奥扎格雷：具有抗血小板聚集和解除血管痉挛的作用。 临床上用于蛛网膜下腔出血手术后血管痉挛及其并发脑缺血症状的改善。 银杏达莫：本品适用于预防和治疗冠心病、血栓栓塞性疾病 依达拉奉：用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。 奥美拉唑粉针：是一种能够有效地抑制胃酸的分泌的质子泵抑制剂，胃粘膜保护剂。 脑蛋白水解物：用于改善失眠、头痛、记忆力下降、头昏及烦躁等症状，可促进脑外伤后遗症、脑血管疾病后遗症、脑炎后遗症、急性脑梗塞和急性脑外伤的康复。 倍他司丁注射液：主要用于梅尼埃综合征、血管性头痛及脑动脉硬化，并可用于治疗急性缺血性脑血管疾病，如脑血栓、脑栓塞、一过性脑供血不足等；高血压所致 直立性眩晕、耳鸣等亦有效。 盐酸纳洛酮注射液：麻醉性镇痛药的急性中毒及酒精急性中毒，首选用于已知或疑为阿片类药物过量引起的呼吸抑制和昏迷等，也可用于阿片类药物成瘾者的鉴别 诊断。 神经节苷脂注射液：，用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。 小牛血去蛋白提取物：适用于脑卒中、脑外伤。周围血管病及腿部溃疡。可用于皮移植、烧 伤、烫伤、糜烂、创伤、褥疮的伤口愈合，放射所引起的皮肤、黏膜 损伤。
纳洛酮的抢救应用
纳洛酮在急危重症抢救中的临床应用 纳洛酮（Naloxone，NX）又名烯丙羟吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，是吗啡样物质的特异拮抗剂。在各种急危重病发生发展过程中，内源性损伤因子特别是内源性阿片肽有重要作用。机体在颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、休克、急性药物、乙醇中毒等应激状态下，内源性阿片肽主要是β-内啡肽（β-EP）释放增加，参与了各种应激性疾病的病理生理过程。NX为阿片受体特异拮抗剂，能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用，因此对上述应激性疾病有治疗效果。自1971年使用以来，其应用日趋广泛，且效果比较理想。本文就纳洛酮临床急危重病应用情况作一综述。 1 心脏骤停 心脏骤停及心肺复苏过程中，机体经历完全血流停止，严重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加，损伤细胞的正常结构并可发生再灌注损伤，包括β-EP在内的大量神经内分泌因子参与了应激反应的过程。作为β-EP的拮抗剂，NX能大大提高复苏成功率，NX通过逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制，使心脏神经放电加强，儿茶酚胺释放增加，心血管系统使复苏中外源性肾上腺素效应得以更好发挥，促进心脏复苏成功；同时NX还具有促进自主呼吸恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿;降低自由基损伤，减轻
再灌注的损伤程度。陈天铎［1］观察42例心搏、呼吸停止时间分别为4.1min 和3.0min患者，21例在常规复苏基础上给予NX 2mg静注，间隔30min重复应用，自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例，复苏成功9例，明显好于对照组（P<0.05）。 2 Ⅱ型呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病患者并发Ⅱ型呼吸衰竭出现缺氧和二氧化碳潴留均使血浆β-EP明显释放增加，其参与了呼吸调控及呼吸衰竭的发生、发展过程，起到呼吸抑制的作用。而NX能阻断β-EP类吗啡样物质的作用，从而兴奋呼吸，尚有减少肺间质水分的积聚，大剂量时对减轻肺的分流有效。对于并发肺性脑病的患者有明显改善呼吸紊乱的疗效，能改善肺通气功能，从而达到改善呼吸衰竭的作用。杨志雄［2］对62例慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，在常规治疗的基础上应用NX 1.6mg加入5％的葡萄糖250ml中静滴，1次/d，观察12d，结果在治疗后，肺功能、血气分析较治疗前明显改善(P<0.01)。 3 肺性脑病 近年发现，肺性脑病处于呼吸抑制状态，体内产生大量β-EP，它对意识状态及呼吸循环均有抑制作用。而且β-EP可促进脑水肿形成，造成继发性脑功能障碍。NX能特异性阻断β-EP作用，并对血脑屏障有良好通透性，却无受体激
纳洛酮
纳洛酮---化学名丙烯吗啡酮、烯丙羟吗啡醇 是阿片类的特异拮抗剂，以前临床应用主要是抢救阿片类中毒，近年来临床证实用于抢救休克，脑卒中及心肺复苏等急症也有显著疗效。本品具有疗效快、疗效高和耐受性好等优点（尚未有不良反映）的报道。 【作用机制】：近年来实验发现，在各种应激状态下休克、心绞痛 心脏及呼吸骤停、低氧血症及脑卒中机体内可释放大量的B一内啡肽、即B一EP，CT扫描己证实，急性脑卒中及脑局部缺血损害时，脑脊液中B一EP显著增多，休克时的血液中B一EＰ可较正常时高出１０倍之多。B一EP可抑制前列腺素《PG、尤其是PGE》和儿茶酚胺的循环作用，故B一EP增多或活性增强，是许多应激状态和急性发病过程中的重要诱因。本品能有效的拮抗B一EP对机体产生的不良影响，恢复PG和儿茶酚胺的正常循环机制，逆转应激状态下的恶性循环，给内毒素，低血容量或脊髓横断等所致休克的动物，注射本品后，可迅速改善组织灌流，死亡率从79%降至15%，此外本品还有以下作用： 1、抑制氧自由基的产生和抗脂质过氧化作用，稳定细胞膜和溶酶体，减少溶酶释放； 2、抑制钙离子内流； 3、降低血管内皮素。ET水平。 。＜＜ET是最强的血管收缩因子，其升高可致病情加重和死亡＞＞。提高降钙素基因相关肽水平，保护神经元等多种药理作用，临床应用
ρ亦日趋广泛。 【药动学：】本品口服吸收较差，因肝首过作用强度，仅为同量注射给药的1%，故均采用注射给药。肌肉注射后15分钟显效。静脉注射后迅速透过血脑屏障，1—2分钟起效，脑内浓度为血药浓度的4.6倍，作用可持续1—4小时，蛋白结合率为46%，半衰期为1.5小时，嗜酒者半衰期仅为0.5小时，在体内分布广泛，本品主要在肝内与葡萄糖醛酸结合后由尿排除。 【临床应用：】 1、休克，：临床在各种应激状态下应用本品，均已获得显著疗效。综合治疗无效的心源性，过敏性、创伤性、神经源性及感染中毒性休克，及时加用本品后均获得满意的抗休克效果，且疗效随剂量增大而提高，本品应用越早效果越佳。因此，对其它常规综合治疗疗效差或无效的各种休克，及时加用本品是最佳选择，由于本品作用时间短，抢救时需反复给药，国外许多国家已将本品作为治疗各种原因所致休克的必备药物。休克时血管的有效循环量锐减,组织灌注不足是血压下降的根本原因,人的机体在缺氧. 缺血的情况下,机体处于应激状态,纳诺酮对逆转休克下降的血压具有辅助作用是因为有效的桔抗了应激状态下大量释放的β-Ep的基础上使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以修复重建，同时增加心肌收缩力、保护缺血的心肌改善组织灌注在休克出现的前3小时内应用效果更佳超过7小时效果不佳，心脏骤停及心肺复苏过程中机体及器官经历完全血流停止严重缺氧中毒和缺血后在灌注等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加损伤细
盐酸纳布啡注射液说明书
盐酸纳布啡注射液 核准日期：2013年11月27日 修改日期：2014年04月28日 【药品名称】通用名称：盐酸纳布啡注射液 商品名：瑞静? 英文名：Nalbuphine Hydrochloride Injection 【成份】本品主要成份为盐酸纳布啡。 化学名称:(-)-17-(环丁烷甲基)-4，5α-环氧吗啡-3，6α，14-羟基盐酸盐倍半水合物。 化学结构式为: 分子式:C 21H 27NO 4 ·HCl·11/2H 2O 分子量: 本品的辅料:枸橼酸，枸橼酸钠，氯化钠。 【性状】本品为无色的澄明液体。 【适应症】盐酸纳布啡作为复合麻醉时诱导麻醉的辅助用药。 【规格】2ml:20mg 【用量用法】诱导麻醉时，盐酸纳布啡的用量为kg，应在10---15分钟内静脉输注完。使用盐酸纳布啡注射液过程中，若出现呼吸抑制现象，可用阿片受体拮抗剂纳洛酮逆转。 【不良反应】据国外文献报道，临床用纳布啡治疗中，最常见的不良反应为镇静，临床1066例接受该药治疗的患者381例出现了镇静（发生率为36%）。不常见的不良反应包括：多汗99例（9%）， 恶心/呕吐68例（6%）、眩晕58例（5%）、口干44例（4%）和头痛27例（3%）。 此外还可发生一些罕见的不良反应（报道的发生率为1%或更低） 中枢神经系统效应：神经质、抑郁、坐立不安、烦躁尖叫、欣快、敌意、多梦、精神错乱、晕厥、幻觉、焦虑、悲观、麻木、麻刺感，心理反应，如非真实感、人格解体、妄想、 焦虑和幻觉的发生率较使用喷他佐辛时低。 心血管系统：高血压、低血压、心动过缓、心动过速； 消化系统：胃肠绞痛、消化不良、口苦； 呼吸系统：呼吸抑制、呼吸困难、哮喘； 皮肤：瘙痒、干燥、荨麻疹； 其他症状：吐字不清、尿急、视物模糊、面部潮红； 过敏反应：在使用纳布啡过程中可出现过敏反应。严重过敏反应也有报道，若出现了过敏反 应应立即采取药物支持治疗。严重过敏反应包括休克、呼吸抑制、呼吸暂停、心动过缓、心 跳骤停、低血压、喉头水肿。一些过敏反应可能危及生命。其他报道的典型的过敏反应有喘 鸣、支气管痉挛、哮喘、水肿、皮疹、瘙痒、恶心、呕吐、发汗、乏力和寒战。
纳洛酮
纳洛酮＋维脑路通治颈性眩晕效果好 颈性眩晕是由于颈椎病引起的椎基底动脉及脑小动脉供血不足，引起患者出现以眩晕、呕吐、颈部活动受限的一系列表现。诊断颈性眩晕，除依靠颈椎病史和眩晕症状外，还需要通过颈椎X线摄片及经颅多普勒检查来加以证实。如果颈椎正侧位摄片显示颈椎增生，多普勒显示椎动脉痉挛，就可以明确颈性眩晕的诊断。 颈性眩晕的防治必须兼顾颈椎病与眩晕两个方面，但在眩晕发作情况下则要将重点放在缓解脑血管痉挛方面，以增加脑供血量，迅速缓解症状。眩晕缓解后再针对颈椎病予以治疗，以减少眩晕发作次数。 当前针对颈性眩晕的治疗方案较多，其中纳洛酮与维脑路通或丹参注射液联合用药被认为是一个起效快、疗效好的方案。 纳洛酮具有对抗内啡肽、抑制钙离子内流作用，能够缓解脑血管痉挛，改善脑细胞及神经传导功能。维脑路通和丹参注射液能够扩张血管，缓解脑血管痉挛，并可抑制血小板聚集，降低血液粘度。纳洛酮与后两种药物联用，具有迅速解除血管痉挛，改善血液状态，增加脑供血及保护脑细胞的临床效应，由此迅速缓解颈性眩晕症状，减轻病人痛苦。 确定颈性眩晕的诊断后，可分别将纳洛酮0.8毫克与维脑路通0.5克加入葡萄糖液中静脉滴注，或将纳洛酮0.8毫克、丹参注射液40—60毫升加入葡萄糖液中静脉滴注。临床报道指出，连用3日可使80％的患者眩晕症状与体征消失，而后停用纳洛酮，单用维脑路通或丹参注射液维持治疗7—10天，以巩固疗效。 癫痫 癫痫是反复性短暂性大脑功能失调，神经细胞有异常放电，临床表现为发作性意识改变或丧失，同时有肢体抽搐、感觉异常、特殊感觉现象或行为障碍。癫痫可分为原发性和继发性两大类。继发性由脑内外多种疾病引起；而原发性则无病因可查，多在少儿时起病。 【诊断要点】 一、临床表现 1．部分性发作： 单纯部分性发作：不伴意识障碍。临床和脑电图变化提示开始的神经元异常活动限于一侧大脑半球的某一部分。病灶在运动区表现为一侧口角或一侧肢体远端反复抽搐动作，发作部位遗留下暂时性瘫痪称为托德（Todd ）瘫痪。抽搐按大脑皮质运动区的分布顺序扩展（如从一侧拇指开始，向腕部、肘部、肩部扩展），称为杰克逊（Jackson）癫痫。病灶在颞叶可有精神运动发作，如似曾相识感、不识感、视物变大或变小、恐惧、愤怒等症状。 复杂部分性发作：伴有意识障碍。脑电图为单侧或双侧异常，在额部或额颞部者，又称精神运动发作。有时可出现自动症，机械地重复某个动作，如搓手、咀嚼、摸索衣服等。 2．全面性发作：临床表现与脑电图改变均属双侧性。 3．失神发作：多见于儿童，发作时突然停止原有活动，两眼直视，茫然若失，阵挛性眼肌抽动，点头动作或上肢颤动，手中所握持物品坠落。每次发作5～10秒。脑电图可见规律性和对称的3周/秒棘慢波。 4．强直–阵挛性发作（GTCS）：又称为大发作，以意识丧失及全身抽搐发作为特征。发作可分为3期：强直期，全身肌肉持续性收缩，约10～20秒；阵挛期，抽搐呈间歇性痉挛，可持续1/2～1分钟，同时口唇青紫，瞳孔散大，光反应消失，反射呈伸性，呼吸逐渐恢复，有口吐白沫（或血沫），部分
盐酸纳洛酮治疗急性脑出血42例临床效果
盐酸纳洛酮治疗急性脑出血42例临床效果 发表时间：2017-11-24T14:42:43.183Z 来源：《健康世界》2017年19期作者：何寿玉 [导读] 盐酸纳洛酮治疗ACH患者的效果更好，可显著降低患者的神经功能缺损程度，提高治疗效果，可在临床上推广。 甘肃省临夏州康乐县人民医院 731500 摘要：目的：研究盐酸纳洛酮对急性脑出血（ACH）患者的临床效果。方法：选择我院自2015年3月至2017年3月收治的84例ACH患者作为研究对象，按照治疗药物的不同将患者分为对照组和观察组两组，每组42例。其中对照组患者进行常规对症治疗，观察组患者则在常规治疗的基础上给予盐酸纳洛酮治疗，比较两组患者的治疗效果。结果：治疗后，观察组神经功能缺损程度评分为（6.56±2.34）分，显著低于对照组的（13.48±2.46）分（P＜0.05）。观察组患者的有效率为97.62%，显著高于对照组的85.71%（P＜0.05）。结论：盐酸纳洛酮治疗ACH患者的效果更好，可显著降低患者的神经功能缺损程度，提高治疗效果，可在临床上推广。 关键词：盐酸纳洛酮；对症治疗；急性脑出血；疗效 脑出血是临床上常见的一类神经外科疾病，其是指非外伤性脑实质内的血管破裂而引起的出血症状。研究表明，急性脑出血（Acute cerebral hemorrhage，ACH）患者即使存活下来也可能伴随神经功能障碍，若恢复较差，将会给患者的生活和工作带来不良影响[1]。ACH 的常规治疗包括止血、脱水、降颅压、营养神经，以及并发症的预防治疗等，虽然也有一定疗效，但效果却仍有提升空间。为进一步提高治疗效果，我院通过联用盐酸纳洛酮治疗ACH患者旨在寻找最佳治疗方案，现报告如下。 1资料和方法 1.1 临床资料 选择我院自2015年3月至2017年3月收治的84例ACH患者作为研究对象，所有患者均经CT检查确诊，且符合1995年全国第四届脑血管病学术会议上对ACH的诊断标准。将其按照治疗药物的不同分为对照组和观察组两组，每组42例。其中对照组患者男26例，女16例，年龄41~68岁，平均为（66.33±3.27）岁，发病时间为2~10h，平均为（5.34±1.56）h；发病位置：基底节区14例、脑叶12例、脑干10例、丘脑6例。观察组患者男24例，女18例，年龄41~67岁，平均为（66.21±3.19）岁，发病时间为3~10h，平均为（5.28±1.71）h；发病位置：基底节区14例、脑叶14例、脑干8例、丘脑6例。所有患者均签署知情同意书，且各方面差异不大，自愿参与此次研究。 1.2 研究方法 对照组患者进行常规治疗，包括使用甘露醇（上海百特医疗用品有限公司，国药准字H20073135）进行脱水降颅压，之后予以营养神经、控制血压、止血、并发症预防以及其他对症治疗，连续治疗14d；观察组患者则在对照组的基础上给予盐酸纳洛酮（河北奥星集团药业有限公司，国药准字H20065379）治疗，将2.0mg纳洛酮加入100ml 的生理盐水内静滴，连续治疗14d。 1.3 观察指标 1.以临床神经功能缺损程度评分（NFDS）为参照标准对患者的神经功能缺损程度进行评价比较[2]； 2.比较两组患者的治疗效果。痊愈：与治疗前相比，NFDS评分减少＞91%；显效：与治疗前相比，NFDS评分减少范围为46%~90%；有效：与治疗前相比，NFDS评分减少范围为18%~45%；无效：未达到上述标准。 1.4 统计学方法 通过SPSS19.0统计软件分析，定量资料以（±s）表示，其比较采用t检验，定性资料以（n，%）表示，其比较采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患者治疗前后NFDS评分对比 治疗后，观察组神经功能缺损程度评分为（6.56±2.34）分，显著低于对照组的（13.48±2.46）分（P＜0.05），见下表1： 2.2 两组患者的治疗效果对比 观察组患者的有效率为97.62%，显著高于对照组的85.71%（P＜0.05），见下表2： 3 讨论 研究表明，ACH患者的主要病理改变在于出血部位及周围组织的缺血缺氧、细胞水肿和血肿占位效应[3]。常规治疗虽然有一定效果，但也有较大的提升空间，随着医学的发展及对ACH病情的深入研究，有学者提出盐酸纳洛酮可较好地提高患者的治疗效果。 在此次研究中，结果发现：治疗后，观察组NFDS评分显著低于对照组，且观察组患者的有效率为97.62%，显著高于对照组的85.71%，这提示了盐酸纳洛酮对于ACH患者的治疗效果更好，可显著改善患者的神经功能缺损程度。究其原因，盐酸纳洛酮是一种阿片受体拮抗剂，其属于合成的N烯丙基衍生物，其作用特异性较强，可以对中枢神经系统的阿片受体产生拮抗作用，使其失去活性，达到阻断脑损伤、改善微循环、减轻脑水肿、降低颅内压和改善血流量和脑代谢等目的，有利于神经功能的恢复，因此治疗效果明显。除此之外，纳洛酮本身就有稳定细胞膜对钙离子的良好通透性功能，不仅能够促进环磷酸腺苷的合成，还能防止脂质过氧化，可明显改善神经传导的功能，修复出血部位的损伤神经，最终降低患者的神经功能缺损。 综上所述，盐酸纳洛酮治疗ACH患者的效果更好，可显著降低患者的神经功能缺损程度，提高治疗效果，可在临床上推广。
注射用盐酸纳洛酮说明书
LIEIN? 注射用盐酸纳洛酮说明书 请仔细阅读说明书并在医师指导下使用 对本品过敏的患者禁用 【药品名称】 通用名：注射用盐酸纳洛酮 英文名：Naloxone Hydrochloride for Injection 汉语拼音：Zhusheyong Yansuan Naluotong 【成份】 本品主要成分为盐酸纳洛酮， 化学名称：17-烯丙基-4,5α-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6酮盐酸盐二水合物。 其结构式为： 分子式：C19H21NO4?HCl?2H2O 分子量：399.87 【性状】 本品为白色块状物或粉末。 【适应症】 本品为阿片类受体拮抗药。 1、用于阿片类药物复合麻醉药术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。 2、用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。 3、解救急性乙醇中毒。 4、用于急性阿片类药物过量的诊断。 【规格】 0.8mg 【用法用量】 因本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况由医生确定给药剂量及是否需多次给药。 本品可静脉输注、注射或肌内注射给药。静脉注射起效最快，适合在急诊时使用。 因为某些阿片类物质作用持续时间可能超过本品，所以，应对患者持续监护，必要时，应重复给予本品。 静脉输注静脉输注本品可用生理盐水或葡萄糖溶液稀释。把2mg本品加入500ml的以上任何一种液体中，使浓度达到0.004mg/ml。混合液应在24小时内使用，超过24小时未使用的剩余混合液必须丢弃。根据患者反应控制滴注速度。 成人使用 阿片类药物过量 首次可静脉注射本品0.4mg～2mg，如果未获得呼吸功能的理想的对抗和改善作用，可隔2～3分钟重复注射给药。如果给10mg后还未见反应，就应考虑此诊断问题。如果不能静脉给药，可肌内给药。 术后阿片类药物抑制效应 部分纠正在手术使用阿片类药物后阿片的抑制效应，通常较小剂量本品即有效。本品给药剂量应根据患者反应来确定。首次纠
盐酸纳布啡注射液说明书
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盐酸纳布啡注射液 核准日期：2013年11月27日 修改日期：2014年04月28日 【药品名称】通用名称：盐酸纳布啡注射液 商品名：瑞静 英文名：Nalbuphine Hydrochloride Injection 【成份】本品主要成份为盐酸纳布啡。 化学名称:(-)-17-(环丁烷甲基)-4，5α-环氧吗啡-3，6α，14-羟基盐酸盐倍半水合物。 化学结构式为: 分子式:C 21H 27NO 4 ·HCl·11/2H 2O 分子量: 本品的辅料:枸橼酸，枸橼酸钠，氯化钠。 【性状】本品为无色的澄明液体。 【适应症】盐酸纳布啡作为复合麻醉时诱导麻醉的辅助用药。 【规格】2ml:20mg
【用量用法】诱导麻醉时，盐酸纳布啡的用量为kg，应在10---15分钟内静脉输注完。使用盐酸纳布啡注射液过程中，若出现呼吸抑制现象，可用阿片受体拮抗剂纳洛酮逆转。【不良反应】据国外文献报道，临床用纳布啡治疗中，最常见的不良反应为镇静，临床1066例接受该药治疗的患者381例出现了镇静（发生率为36%）。不常见的 不良反应包括：多汗99例（9%），恶心/呕吐68例（6%）、眩晕58例 （5%）、口干44例（4%）和头痛27例（3%）。 此外还可发生一些罕见的不良反应（报道的发生率为1%或更低） 中枢神经系统效应：神经质、抑郁、坐立不安、烦躁尖叫、欣快、敌意、多梦、精神错乱、晕厥、幻觉、焦虑、悲观、麻木、麻刺感，心理反 应，如非真实感、人格解体、妄想、焦虑和幻觉的发生率较使用喷他佐辛时 低。 心血管系统：高血压、低血压、心动过缓、心动过速； 消化系统：胃肠绞痛、消化不良、口苦； 呼吸系统：呼吸抑制、呼吸困难、哮喘； 皮肤：瘙痒、干燥、荨麻疹； 其他症状：吐字不清、尿急、视物模糊、面部潮红； 过敏反应：在使用纳布啡过程中可出现过敏反应。严重过敏反应也有报道， 若出现了过敏反应应立即采取药物支持治疗。严重过敏反应包括休克、呼吸 抑制、呼吸暂停、心动过缓、心跳骤停、低血压、喉头水肿。一些过敏反应
(完整版)门诊急救药品一览表
门诊急救药品一览表急救 药物名称 (针剂类)剂量 剂量 规格 规格 规格有 效 年 限 生产批 号 生产日 期 失效期数量 尼可刹米（可拉0.375g/3年090311 5支盐酸多巴胺20mg/支 2年101227 2012-11 5支盐酸洛贝林3mg/支5支 毛花苷丙（西地兰） 0.1mg/ 支 110401 2014-02 利多卡因0.1g/支 阿托品0.5mg/ 支0903271 2012-02 5支 缩宫素（催产素）10u/支1007221 2012-06 5支 氯丙嗪25mg/支 盐酸纳洛酮0.4mg/ 支 盐酸肾上腺素1mg/支 盐酸去甲肾上腺 素 2mg/支 地塞米松磷酸钠5mg/支 异丙嗪50mg/支
氨茶碱0.25g/支地西泮（安定）10mg/支 止血芳酸0.1g/支 止血敏0.5g/支 二甲弗林0.8mg/ 支 50%葡萄糖溶液20ml/支10%葡萄糖酸钙10ml/支5%葡萄糖溶液250ml/瓶10%葡萄糖溶液250ml/瓶20%甘露醇溶液250ml/瓶5%碳酸氢钠250ml/瓶0.9%氯化钠溶液500ml/瓶10%葡萄糖溶液500ml/瓶低分子右旋糖酐500ml/瓶复方氯化钠500ml/瓶 平衡液500ml/瓶5%葡萄糖氯化钠 溶液 500ml/瓶 急救 药物名称 （口服药类）剂量 规格有 效 年 限 生产批号生产日期失效期数量 硝酸甘油片0.5mg/ 片 硝苯地平片10mg/片十滴水 降压药
急救车药物及物品一览表 第一层：急救药品（针剂） 第二层：一次性无菌用物与液体
急救设备（各1套）
抢救车药品、物品和器械使用登记表
纳洛酮的急诊使用
纳洛酮为阿片受体竞争性药物，能有效阻断阿片类药物及内源性阿片样物质（OLS）引起的各种效应。目前临床医生已广泛用于各科临床急诊的治疗，并做了进一步深入的研究。本文现简述于下。 ■治疗脑卒中 脑梗死早期局部有大量内源性吗啡样物质释放、聚积，同时释放兴奋性氨基酸，这在脑梗死病理过程中起的作用已被证实。有人用纳洛酮0.8～1.2毫克加入5％葡萄糖液250毫升静滴，每日1次共14日，治疗脑梗死60例总有效率为94％，优于丹参组，明显优于维脑路通组，治疗1天内显效占33％。国内多份资料显示，纳洛酮治疗脑梗死疗效确切，并减轻患者神经缺损症状，意识障碍患者能明显提前清醒时间。 ■治疗各种急性中毒 应用纳洛酮0.8～1.2毫克静脉注射，继用2.4毫克/小时加入5％葡萄糖250毫升静脉滴注，治疗急性酒精中毒昏迷者，起效快，一般于1～2小时内清醒，且对酒精中毒致心电图异常有较好疗效。在观察纳洛酮治疗镇静安眠药物中毒中发现，病人一般3～8小时就可清醒，总有效率为93.8％。一项研究应用纳洛酮治疗急性有机磷致中毒性心肌炎34例，结果显示对于改善临床症状及保护心肌有较好作用。一项应用纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒的研究表明，纳洛酮能明显缩短昏迷时间，降低重度一氧化碳中毒患者的致残率、植物状态和病死率。通过纳洛酮联用盐酸异丙嗪对中毒鼠的救治效果分析，认为使用纳洛酮是对偏二甲基肼中毒的救治新途径。亦有报道小儿的复方苯乙哌啶（含苯乙哌啶2.5毫克、阿托品0.025毫克/片）、氟乙酰胺中毒，用纳洛酮治疗均
有良效。 ■抢救休克 内科和儿科应用纳洛酮抢救失血性休克、中毒性休克、心源性休克等均有良好。应用纳洛酮联合其他药物抢救重度休克患者13例，取得一定疗效。方法是用纳洛酮0.8毫克静脉注射，然后0.4～0.8毫克加入10％葡萄糖10毫升静脉注射，每小时1～2次，直至休克被纠正。小儿感染性休克55例，在常规治疗的同时加用纳洛酮，每次0.02～0.04毫克/千克加入5％葡萄糖20毫升静脉注射，每日2～4次，与59例对照治疗组纠正休克时间显著短于对照组。研究认为，早期应用不但血压迅速改善，还能提高存活率。国外已将纳洛酮用于各类休克患者，疗效满意。 ■治疗呼吸衰竭 先用纳洛酮2毫克加入生理盐水250毫升静脉滴注，每日1次，治疗呼吸衰竭40例，症状显著改善。应用纳洛酮佐治小儿呼吸功能不全及呼吸衰竭18例，除两例死亡外，其余均在用药后病情逐渐好转，无1例上呼吸机，故认为纳洛酮可增强呼吸中枢对CO2的敏感性，兴奋呼吸中枢，有阻断炎症介质作用，可减轻肺间质水肿及肺动、静脉分流。 ■抢救新生儿窒息 应用纳洛酮治疗新生儿窒息21例，给予0.2毫克后有15例在2.5分钟内恢复自主呼吸，5分钟Apgar评分为8分以上，4例追加纳洛酮0.2毫克后平均6分钟自主呼吸，10分钟评分达8分以上，优于对照组（P ＜0.05）。
纳洛酮的药理作用及临床应用进展
纳洛酮的药理作用及临床应用进展 【关键词】纳洛酮药理作用临床应用 纳洛酮是阿片受体特异拮抗剂，肌肉注射或静滴小剂量纳洛酮能迅速翻转吗啡作用，静滴1～3分钟就能消除呼吸抑制，能明显纠正中枢性呼吸衰竭，促进清醒，其见效快，但维持时间短。由于纳洛酮是吗啡样物质的特异拮抗剂，内源性吗啡样物质有3组：β-内啡肽类、脑啡肽类及强啡类，存在于脑组织、垂体及下丘脑中。它们在调节感知与运动、睡眠与觉醒、心血管功能与呼吸活动等方面均起着神经递质和调质作用。吗啡样物质与体内吗啡受体结合。吗啡受体不仅存在于中枢神经内，也存在于心、肺、肾、小肠等器官内，故可产生广泛的生理、病理效应。纳洛酮与吗啡受体的亲和力比吗啡或β-内啡肽大，能竞争阻止并取代吗啡样物质的作用，实现其疗效。近年来，随着对其药理作用的深入研究，临床应用中越来越广泛，因此纳洛酮在临床广泛应用于抢救休克，各类中毒，心脑血管疾病、新生儿缺氧缺血脑病。本药有治疗方法简便、疗效好、副作用小等优点。本文将纳洛酮在临床的应用进展情况概述如下： 1 用于治疗各种中毒 1.1 镇静催眠药中毒由安定、氯丙嗪、鲁米那等非阿片类镇静催眠药所致中毒，尤其昏迷时，肌体处于应激状态，脑内β-内啡肽(β-EP)释放增加，加重中枢神经系统抑制，除先进行洗胃外，静注纳洛酮能迅速通过血脑屏障阻断内啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循环抑制和昏迷状态，使中毒者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快，防止休克血肿发生。有报道纳洛酮用0.4～ 2.4mg/次可缩短镇静催眠药急性中毒催眠时间[1-2]。 1.2 乙醇中毒急性乙醇中毒时机体处于应激状态，可促使内源性阿片肽(OLS)释放，同时乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成OLS，直接或间接作用于脑内阿片肽，引起中枢神经系统兴奋或抑制严重中毒引起呼吸与循环衰竭。纳洛酮是吗啡受体异性拮抗剂，有强有力的催醒和解除乙醇对呼吸循环的抑制作用，使中毒患者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快至正常。应用纳洛酮轻度中毒0.4~0.8mg/次静注。30～60分钟逐步清醒，重度中毒0.8~1.2 mg，30～60分重复0.4~0.8 mg，直至神态清醒[3]。 1.3 一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒后伴有β-EP释放增加引起中枢抑制，加重了脑缺氧，纳洛酮通过拮抗以上作用而促醒，且可以抑制某些一氧化碳中毒后白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发
纳洛酮使用办法
注射用盐酸纳洛酮说明书 【批准文号】 国药准字H20080548 【中文名称】 注射用盐酸纳洛酮 【产品英文名称】 Naloxone Hydrochloride For Injection 【生产企业】 山东鲁抗辰欣药业有限公司 【功效主治】 本品为阿片类受体拮抗药。 1、用于阿片类药物复合麻醉术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。 2、用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。 3、解救急性乙醇中毒。 4、用于急性阿片类药物过量的诊断。 【化学成分】 主要成份：盐酸纳洛酮，辅料为甘露醇，磷酸二氢钠，磷酸氢二钠。化学名称：17-烯丙基-4, 5a -环氧基-3, 14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水 合物。化学结构式：分子式：C19H21NO4·HCl·2H2O 分子量：399.87 【药理作用】 本品为阿片受体拮抗药，本身几乎无药理活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对m 受体有很强的亲和力。（一）药理作用 1、完全或部分纠正 阿片类物质的中枢抑制效应，如呼吸抑制、镇静和低血压。 2、对动物急性乙醇中毒有促醒作用。 3、为纯阿片受体拮抗剂，即不具有其他阿片受体拮抗剂的“激动性”或吗啡样效应；不引起呼吸抑制、拟精神病反应或缩瞳反应。 4、未见耐药性，也未见生理或精神依赖性。 5、虽然作用机理尚不完全清楚，但是，有充分证据表明是通过竞争相同受体位点拮抗阿片类物质效应的。（二）临床药理在一项由中华神经外科学会和中华神经外科杂志组织的临床研究中，全国18家大型医院（包括神经专科医院） 对纳洛酮注射液治疗急性颅脑损伤进行了双盲随机对照临床研究。共完成500余例，试验组是在基础治疗方案上加入本品，用药剂量为0.3mg/kg/ 体重/日，用生理盐水或平衡液稀释至500ml后使用输液泵24小时持续滴注，连用3日后，统一减量为4.8mg/日，连续7日后停药。结果试验组 与未加入本品而仅用基础治疗的安慰剂对照组比较，试验组死亡率为 12.5%，安慰剂对照组为17.3%，两组有显著性差异，并且试验组GCS评 分、GOS评分、语言运动功能和生活质量评分均明显优于安慰剂组。在治疗期间共有8名病人在用药后出现不同程度的肝肾功能异常，但无证据证明为与用药有关。（三）毒理 1、单剂量静脉给药，大鼠和小鼠的LD50 分别为150mg/kg、109mg/kg；单剂量皮下注射给药，新生大鼠LD50为 260mg/kg。 2、尚未进行过可评价的本品致癌性动物实验。 3、给小鼠和大鼠人用剂量的50倍本品进行生育实验表明未对生育能力有损害作用。【药物相互作用】
纳洛酮的15种临床新用途)
您所在的位置：首页> 专业交流> 纳洛酮的15种临床新用途 纳洛酮的15种临床新用途 2012-06-18 09:36阅读：10340 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐 [导读] 纳洛酮是阿片类受体拮抗剂，最早是用于对抗阿片类药物中毒，具有解除呼吸抑制和催醒作用。近年纳洛酮的应用更加广泛，且取得了较好效果，先将纳洛酮的15种临床新用途简介如下。 1.纳洛酮治疗中枢神经系统疾病致昏迷在常规综合治疗的基础上加人纳洛酮，首剂2 纳洛酮是阿片类受体拮抗剂，最早是用于对抗阿片类药物中毒，具有解除呼吸抑制和催醒作用。近年纳洛酮的应用更加广泛，且取得了较好效果，先将纳洛酮的15种临床新用途简介如下。 1.纳洛酮治疗中枢神经系统疾病致昏迷 在常规综合治疗的基础上加人纳洛酮，首剂，静脉推注，再以加入葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，1次／d.直至患者意识完全恢复。表明在综合治疗的前提下，尽早应用纳洛酮，可提早恢复意识，减少并发症，提高存活率，减少致残率和病死率。 2.宫内胎儿复苏 纳洛酮加质量分数为5％葡萄糖20ml缓慢静推，争取在较短时间内终止妊娠。临床观察表明，母体注射纳洛酮进行胎儿宫内复苏效果很好，是一种行之有效的方法，效果明显优于氨茶碱。 3.早期大剂量应用纳洛酮治疗急性脑梗死
在常规溶栓、扩血管、抗凝治疗的基础上，加用纳洛酮，q8h静推，连用10天后停药，7天CT复查脑梗死面积明显缩小。结果表明，纳洛酮不仅可以改善肢体功能，提高治愈率，而且对呼吸抑制、意识障碍及语言障碍的恢复疗效显着，明显优于常规治疗。初建平等应用纳洛酮治疗大面积脑梗死的体会，王国立应用纳洛酮注射治疗脑梗死临床观察州，其结果与之有相似之处。 4.纳洛酮鉴别诊断急性酒精中毒合并颅脑损伤 应用盐酸纳洛酮加5％葡萄糖注射夜20ml静注闭。同时密切观察患者的脉搏、呼吸、血压、瞳孔及神志变化。效果不明显者，每30min重复上述剂量1次。盐酸纳洛酮用量一，平均，观察发现用盐酸纳洛酮后清醒，症状体征消失的患者，后经CT检查颅内无异常。而应用盐酸纳洛酮无好转的病例，CT分别显示有硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、蛛网膜下腔出血、脑挫伤伴蛛网膜下腔出血等。急性酒精中毒合并颅脑损伤的患者注射纳洛酮后，急性酒精中毒的症状体征消失，仅存有颅脑器质性损伤的表现，若无颅脑器质性损伤，患者神志逐渐清楚。对急性酒精中毒合并颅脑损伤诊断有困难着，可用盐酸纳洛酮进行鉴别诊断，它具有准确率高、方便、经济的优点，对无CT、MRI机的基层医院更为适用。 5.治疗椎一基底动脉缺血 在血栓通注射夜6ml／d.口服美可乐或眩晕停治疗的基础上加用纳洛酮～加％生理盐水40ml静推，然后以，d加％生理盐水250m1静滴，3～7天内部分缓解率及完全缓解率优于一般的治疗方法。 6.纳洛酮及／醒脑静治疗镇静催眠药中毒 纳洛酮～静推，同时用醒脑静20ml～40ml静滴，之后以纳洛酮静滴，必要时重复使用，纳洛酮日用量不超过，醒脑静日总量不超lOOml，治疗后病人平均催醒时间明显缩短。
盐酸纳洛酮注射液使用说明书
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 盐酸纳洛酮注射液使用说明书 盐酸纳洛酮注射液适应症本品为阿片类受体拮抗药。 1. 用于阿片类药物复合麻醉药术后，拮抗该类药物所致的呼吸抑制，促使病人苏醒。 2. 用于阿片类药物过量，完全或部分逆转阿片类药物引起的呼吸抑制。 3. 解救急性乙醇中毒。 4. 用于急性阿片类药物过量的诊断。 规格 1ml:0.4mg 用法用量 1、因本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况由医生确定给药剂量及是否需多次给药。 2、本品可静脉输注、注射或肌内注射给药。 静脉注射起效最快，适合在急诊时使用。 3、因为某些阿片类物质作用持续时间可能超过本品，所以，应对患者持续监护，必要时，应重复给予本品。 4、静脉输注静脉输注本品可用生理盐水或葡萄糖溶液稀释。 把 2mg 本品加入 500ml 的以上任何一种液体中，使浓度达到0.004mg/ml。 混合液应在 24 小时内使用，超过 24 小时未使用的剩余混合液必须丢弃。 根据患者反应控制滴注速度。 成人使用阿片类药物过量首次可静脉注射本品 0.4mg-2mg，如 1/ 11
果未获得呼吸功能的理想的对抗和改善作用，可隔 2~3 分钟重复注射给药。 如果给 10mg 还未见反应，就应考虑此诊断问题。 如果不能静脉给药，可肌内给药。 术后阿片类药物抑制效应部分纠正在手术使用阿片类药物后阿片的抑制效应，通常较小剂量本品即有效。 本品给药剂量应依据患者反应来确定。 首次纠正呼吸抑制时，应每隔 2~3 分钟，静脉注射 0.1mg~0.2mg，直至产生理想的效果，即有通畅的呼吸和清醒度，无明显疼痛和不适。 大于必需剂量的本品可明显逆转痛觉缺失和升高血压。 同样，逆转太快可引起恶心、呕吐、出汗或循环负担增加。 1~2 小时时间间隔内需要重复给予本品的量取决于最后一次使用的阿片类药物的剂量、给药类型(短作用型还是长作用型)与间隔时间。 重度乙醇中毒 0.8~1.2mg，一小时后重复给药 0.4~0.8mg。 儿童使用阿片类药物过量小儿静脉注射的首次剂量为 0.01mg/㎏，。 如果此剂量没有在临床上取得满意的效果，接下去则应给予0.1mg/kg。 如果不能静脉注射，可以分次肌内注射。 必要时可用灭菌注射用水将本品稀释。 术后阿片类药物抑制效应参考成人术后阿片抑制项下的建议和
药物用法
1.阿奇霉素0.125或0.25(1 2.5或25万单位)/支,成人一次0.5, 一日一次,浓度配成1.0-2.0mg/ml 2.盐酸哌替啶0.1g/支,1.0-2.0mg/kg 3.多巴胺20mg/支,按ug/kg.min计算给,<5ug为利尿作 用,>10ug为升压作用,多数病人按1-3ug 4.复方吉梗麻黄碱糖浆100ml/瓶,成人10-20ml,3/日,2-6个月 0.5,6月-1岁,1ml,1-2岁2ml,3-4岁,3ml,5-6岁,4ml 5.布洛芬片0.1g/片12岁以上及成年人2片/次,可间隔4-6 小时重复应用 6.太极急支糖浆100ml/瓶成人20-30ml,3次/日,一岁以内 一次5ml,1-3岁7ml,3-7岁10ml,3-4次/日 7.尼群地平10mg/片,100片/瓶,可开始一片/一次/日,可增加 至2片/两次/日 8.肌苷0.1g/支,每次可用0.2-0.6 9.颠茄片10mg/片,成人每次一片,4小时可重复一次 10.穿琥宁40mg/支,成人一日400-800mg 11.阿昔洛韦0.25g/支,按体重5-10mg/kg,隔8小时可重复一 次,浓度不超过7g/l 12.环丙沙星片0.25/片,成人2-6片,分2-3次口服 13.芬太尼0.1mg/支,按体重0.001-0.004mg/kg,分大小手术而 定,2-12岁按体重0.002-0.003/kg,30-60分钟可给与初量的一半或连续静滴
14.复方氨林巴比妥2ml/支成人及>5岁一次2ml,2岁以下 0.5-1ml,2-5岁1-2ml 15.利巴韦林0.1g/支,按体重10-15mg/kg 16.安乃近0.5g/支,安5-10mg/kg 17.维c银翘片2片/次,3/日 18.炎琥宁0.2g/支,每日0.16-0.4g,2次/日,小儿酌减 19.左氧氟沙星0.1g/支,成人每日0.4-0.6g,分2次静脉滴注, 时间>2小时,过快易引起静脉刺激症状或中枢神经系统反应 20.硝酸甘油5mg/支,一般开始5-10ug/min,视血压调整滴 速,15滴/ml 21.甲硝唑250ml;0.5g,成人按体重15mg/kg 22.头孢唑林0.5g/支,可用至6g/日,分2-4次静滴,儿童按体重 50-100mg/kg 23.酚磺乙胺(止血敏) 0.5g/支 24.阿苯达唑片(肠虫清) 0.2g/片,10片/盒,成人及2岁以上2 片一次服用,2岁以下的1片一次服用 25.氨基乙酸2g/支/10ml,静滴一次4-6g 26.吡拉西坦片(脑复康) 0.4g/片,100片/瓶,2-4片/次,3次/日, 有助于记忆障碍的恢复 27.清开灵注射液2ml/支,20-40ml/日 28.奈普生片0.1g/片成人首次0.5,以后0.25,6-8小时可重复
纳洛酮的临床应用
纳洛酮的临床应用 纳洛酮（naloxone，NX）为羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构与吗啡相似，仅在吗啡的N-位甲基以烯丙基取代，6位羟基变为酮基，而它的药理作用却与吗啡完全相反，是阿片受体的特异性拮抗剂，它与阿片受体的亲和力大于吗啡和β-内啡肽的亲和力，能竞争性阻止并取代吗啡样物质与受体结合，从而阻断吗啡样物质的作用，实现其药效。1960年，Fishman首次成功合成纳洛酮，之后NX就开始用于治疗麻醉剂与麻醉剂过量引起的休克。70年代在人体中发现内源性阿片样物质（β-内啡肽、脑啡肽），并认为β-内啡肽对全身的生理功能起调节作用。1978年，Holady等用纳洛酮成功治疗内毒性休克，1981年Baskin首次报道静脉注射NX治疗脑卒中有效，1985年Bell等报道静脉注射大剂量纳洛酮成功治疗蛛网膜下腔出血，1995年Novikov等将纳洛酮用于治疗颅脑损伤。NX具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统的抑制作用，目前已广泛应用于急性酒精中毒、有机磷农药中毒、镇静催眠药中毒、各种类型休克、急性脑血管病等。 NX主要在肝脏经葡萄糖醛酸化，N-去烷基化和还原等作用而迅速代谢，其主要代谢产物是纳洛酮-3-葡萄糖醛酸化物。给药后48~72小时约有65%经肾脏排出。血浆半衰期为60~90分钟。口服给药经肝脏迅速代谢，生物利用度仅为肠外给药的1/50，一般口服无效，但舌下含片吸收也可能较好。 1 临床应用 1.1 心脏骤停：心脏骤停及心肺复苏过程中，机体经历完全血流停止，严重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加，损伤细胞的正常结构并可发生再灌注损伤，包括β-EP在内的大量神经内分泌因子参与了应激反应的过程。作为β-EP的拮抗剂，NX 能大大提高复苏成功率，NX 通过逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制，使心脏神经放电加强，儿茶酚胺释放增加，心血管系统使复苏中外源性肾上腺素效应得以更好发挥，促进心脏复苏成功；同时NX还具有促进自主呼吸恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿；降低自由基损伤，减轻再灌注的损伤程度。陈天铎[1]观察42例心搏、呼吸停止时间分别为4.1分钟和3.0分钟患者，21例在常规复苏基础上给予NX 2 mg静脉注射，间隔30分钟重复应用，自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例，复苏成功9例，明显好于对照组(P4 mg/kg）对呼吸、循环有轻度影响，可能出现心动过速或过缓、血压轻度升高、肌阵挛等。也有报道[11]，NX使用过程中出现昏迷、四肢抽搐等情况。 2.2 pH值改变（如酸中毒）可影响NX通过血脑屏障，需加大给药剂量；易