脑膜炎奈瑟菌总结.ppt
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流行性脑脊髓膜炎诊疗方案2023年版解读PPT课件
重视并发症处理
方案对流行性脑脊髓膜炎可能引发的并发症进行了详细阐 述，并给出了相应的处理建议，以降低患者的病死率和致 残率。
存在问题和挑战分析
抗生素耐药问题
随着抗生素的广泛使用，细菌对抗生素的耐药性逐渐增强，这给流 行性脑脊髓膜炎的治疗带来了挑战。
疫苗接种覆盖率不足
虽然疫苗是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，但部分地区的疫苗 接种覆盖率仍不足，导致疾病发病率居高不下。
包括儿童、老年人、慢性病患者 等易感人群。
高危人群管理措施
加强健康监测，及时发现和治疗早 期病例，防止病情恶化。
高危人群健康教育
针对高危人群开展健康教育活动， 提高其自我防护意识和能力。
公共卫生宣传教育工作
宣传教育内容
包括流行性脑脊髓膜炎的传播途 径、预防措施、治疗方法等。
宣传教育形式
通过广播、电视、报纸、网络等 多种媒体开展宣传教育活动。
给予高热量、高蛋白、高 维生素的流质或半流质饮 食，保证充足的水分摄入 。
观察病情变化
密切观察患者的生命体征 、意识状态、瞳孔变化等 ，及时发现并处理并发症 。
病原治疗方法探讨
抗生素治疗
首选青霉素类抗生素，用药剂量和疗程需根据患者病情和年龄等因素进行调整。
对症治疗
针对高热、惊厥、呼吸衰竭等症状，采取相应的治疗措施，如物理降温、止惊、 吸氧等。
流行性脑脊髓膜炎诊疗方案解读
汇报人：xxx 2024-03-05
目录
• 流行性脑脊髓膜炎概述 • 实验室检查方法与技术应用 • 诊断标准与鉴别诊断要点 • 治疗方案选择与实施策略 • 预防措施与建议 • 总结回顾与未来展望
01
流行性脑脊髓膜炎概述
病原学与流行病学基础
方案对流行性脑脊髓膜炎可能引发的并发症进行了详细阐 述，并给出了相应的处理建议，以降低患者的病死率和致 残率。
存在问题和挑战分析
抗生素耐药问题
随着抗生素的广泛使用，细菌对抗生素的耐药性逐渐增强，这给流 行性脑脊髓膜炎的治疗带来了挑战。
疫苗接种覆盖率不足
虽然疫苗是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，但部分地区的疫苗 接种覆盖率仍不足，导致疾病发病率居高不下。
包括儿童、老年人、慢性病患者 等易感人群。
高危人群管理措施
加强健康监测，及时发现和治疗早 期病例，防止病情恶化。
高危人群健康教育
针对高危人群开展健康教育活动， 提高其自我防护意识和能力。
公共卫生宣传教育工作
宣传教育内容
包括流行性脑脊髓膜炎的传播途 径、预防措施、治疗方法等。
宣传教育形式
通过广播、电视、报纸、网络等 多种媒体开展宣传教育活动。
给予高热量、高蛋白、高 维生素的流质或半流质饮 食，保证充足的水分摄入 。
观察病情变化
密切观察患者的生命体征 、意识状态、瞳孔变化等 ，及时发现并处理并发症 。
病原治疗方法探讨
抗生素治疗
首选青霉素类抗生素，用药剂量和疗程需根据患者病情和年龄等因素进行调整。
对症治疗
针对高热、惊厥、呼吸衰竭等症状，采取相应的治疗措施，如物理降温、止惊、 吸氧等。
流行性脑脊髓膜炎诊疗方案解读
汇报人：xxx 2024-03-05
目录
• 流行性脑脊髓膜炎概述 • 实验室检查方法与技术应用 • 诊断标准与鉴别诊断要点 • 治疗方案选择与实施策略 • 预防措施与建议 • 总结回顾与未来展望
01
流行性脑脊髓膜炎概述
病原学与流行病学基础
流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
脑膜炎奈瑟菌肺炎讲课PPT课件
病因和发病机制
病因：脑膜炎奈瑟菌感染 发病机制：细菌通过飞沫传播，进入呼吸道后在局部繁殖，引发 炎症反应，导致肺炎发生
临床表现和诊断标准
临床表现：脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现包括高热、头痛、呕吐、烦躁等，严重者可能出现昏迷、惊厥等症状。 诊断标准：脑膜炎奈瑟菌肺炎的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血常规、脑脊液检查等， 若发现脑膜炎奈瑟菌可确诊。
深入研究脑膜 炎奈瑟菌肺炎 的发病机制， 为预防和治疗 提供科学依据。
加强新型药物 和疗法的研发， 提高治疗效果 和降低耐药性。
开展脑膜炎奈 瑟菌肺炎的疫 苗研究，降低
感染风险。
加强国际合作 与交流，共同 应对脑膜炎奈 瑟菌肺炎等发：针对脑 膜炎奈瑟菌肺炎的 特异性疫苗，降低 感染风险
早期诊断：提高诊 断技术，实现早期 发现和治疗，降低 病死率
抗生素治疗：研发 新型抗生素，有效 治疗耐药菌株感染
社区宣传：加强宣 传教育，提高公众 对脑膜炎奈瑟菌肺 炎的认知和预防意 识
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
诊断技术：未来可能会出现更快 速、准确的诊断方法，有助于早 期发现和治疗脑膜炎奈瑟菌肺炎。
疫苗接种：随着疫苗接种的普及， 脑膜炎奈瑟菌的感染率有望降低， 但疫苗的保护效果可能会随着时 间的推移而减弱。
预防措施：未来可能会更加重视 预防措施，如加强个人卫生、减 少病毒传播等，以降低感染风险。
未来研究方向和重点
脑膜炎奈瑟菌肺炎的流行病学
流行病学特征
传染源：脑膜炎奈瑟菌主要存在于患者或携带者的鼻咽分泌物中，通过飞沫传播 传播途径：直接接触患者呼吸道分泌物或间接接触污染的环境或物品 易感人群：人群普遍易感，儿童和青少年发病率较高 流行季节：全年均可发病，但春秋季节更容易传播
流行性脑脊髓膜炎ppt课件
3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常
医学微生物学奈瑟菌属ppt课件
2019
-
5
生物学性状
培养特性
专性需氧。初代分离培养营养要求
较高，常用巧克力色血平板，供给
5%～10% CO2 置37℃孵箱中培养。
24～48h后形成圆形、湿润、透明或灰
白色光滑型菌落。继代培养菌落变大而
且粗糙。
2019 6
2019
-
7
生物学性状
生化反应及抵抗力
只分解葡萄糖，产酸不产气，不分 解其他糖类。氧化酶试验阳性。 淋病奈瑟菌对冷、热、干燥及消毒 剂十分敏感。55℃ 5min或1/4000硝酸银 2min即死亡；采集标本注意保温保湿。
微生物学检查法
快速诊断法
1、免疫学方法： SPA协同凝集实验、ELISA法检查菌体抗原 2、分子生物学技术： 用PCR及核酸杂交技术检测淋病奈瑟菌 质粒DNA等
2019
-
17
防治原则
加强预防性病知识教育；
禁止卖淫嫖娼；
杜绝不正常性行为；
用氯链合剂滴眼，预防新生儿脓漏眼。 注意公用物品传染(浴巾、毛巾被褥等)
奈瑟菌属
（Neisseria）
病原生物学教研室 HP
2019
-
1
奈瑟菌属
菌属特点：
一群革兰阴性菌，常成双排列，无鞭毛
和芽胞，有菌毛和荚膜；
专性需氧，均能产生氧化酶和触酶。
2019
-
2
奈瑟菌属中，脑膜炎奈瑟菌 (N.meningitidis)
和 淋病奈瑟菌 (N.gonorrhoeae ）对人有致病
2019
-
15
微生物学检查法
细菌分离和鉴定
直接涂片 染色镜检
标 如果在中性粒细胞内 发现肾形G—双球菌， 对♂有诊断价值； 对♀诊断时应慎重。
脑膜炎奈瑟菌
解剖图人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。细菌由鼻咽部侵入机体，依靠菌毛的作用粘附于鼻咽部粘膜上 皮细胞表面。多数人感染后表现为带菌状态或隐性感染，细菌仅在体内短暂停留后被机体清除。只有少数人发展 成脑膜炎。我国引起脑膜炎的主要是A群菌，B群常为带菌状态。脑膜炎奈瑟菌感染的发病过程可分为3个阶段：
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
根据荚膜多糖可将脑膜炎奈瑟氏菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、L、H、I、K等13个血清群，其 中A、B、C群最为多见，约占90%。
关于血清凝集法用的诊断血清方面，推荐天津生物芯片公司生产的脑膜炎奈瑟氏菌全套诊断血清产品。这套 产品除了包含脑膜炎奈瑟氏菌菌10个常见血清群的诊断血清。
1．对流免疫电泳：此法较常规培养法敏感，特异性高。一般1小时内即可得到结果。
2．SPA协同凝集试验：将待检的患者脑脊液或血清与已知脑膜炎奈瑟菌IgG类抗体标记的产生SPA的金黄色葡 萄球菌混合。若标本中存在脑膜炎奈瑟菌的可溶性抗原，则使抗体标记的金黄色葡萄球菌聚集在一起，形成肉眼 可见的凝集现象。
防治原则
核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是设计、合成两条寡 核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复 扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来。
依据是脑膜炎患者脑脊液及血清中存在脑膜炎奈瑟菌可溶性抗原。因此可采用已知的抗体检测有无相应的抗 原。
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头 痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏 迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
①病原菌首先由鼻咽部侵入，依靠菌毛吸附在鼻咽部粘膜上皮细胞表面，引起局部感染；
根据荚膜多糖可将脑膜炎奈瑟氏菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、L、H、I、K等13个血清群，其 中A、B、C群最为多见，约占90%。
关于血清凝集法用的诊断血清方面，推荐天津生物芯片公司生产的脑膜炎奈瑟氏菌全套诊断血清产品。这套 产品除了包含脑膜炎奈瑟氏菌菌10个常见血清群的诊断血清。
1．对流免疫电泳：此法较常规培养法敏感，特异性高。一般1小时内即可得到结果。
2．SPA协同凝集试验：将待检的患者脑脊液或血清与已知脑膜炎奈瑟菌IgG类抗体标记的产生SPA的金黄色葡 萄球菌混合。若标本中存在脑膜炎奈瑟菌的可溶性抗原，则使抗体标记的金黄色葡萄球菌聚集在一起，形成肉眼 可见的凝集现象。
防治原则
核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是设计、合成两条寡 核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复 扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来。
依据是脑膜炎患者脑脊液及血清中存在脑膜炎奈瑟菌可溶性抗原。因此可采用已知的抗体检测有无相应的抗 原。
②随后细菌侵入血流，引起菌血症，伴随恶寒、发热、呕吐、皮肤出血性瘀斑等症状；
③侵入血流的细菌大量繁殖，由血液及淋巴液到达脑脊髓膜，引起脑脊髓膜化脓性炎症。患者出现高热、头 痛、喷射性呕吐、颈项强直等脑膜刺激症状。严重者可导致DIC，循环系统功能衰竭，于发病后数小时内进入昏 迷。病理改变表现为脑膜急性化脓性炎症伴随血管栓塞，白细胞渗出。
流行性脑脊髓膜炎PPT课件
流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高 在化脓性脑膜炎中居首位
病理（一）
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管 壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血， 皮下、粘膜可有局灶性出血。各器官可有 广泛出血 暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质 亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为 常见
病理（二）
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑 膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高； 大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液 混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损 害，并出现相应的临床表现 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏 死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发 生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞， 致脑脊液循环受阻而发生脑积水
脑膜炎奈瑟菌
病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。 5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素， 是其致病的主要物质。 6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很 弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一 般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自 溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。
脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌
传染病知识宣传（流脑）
流行病学（一）
1. 传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人 群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较 少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大 于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作 为主要传染源。
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高 在化脓性脑膜炎中居首位
病理（一）
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管 壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血， 皮下、粘膜可有局灶性出血。各器官可有 广泛出血 暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质 亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为 常见
病理（二）
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑 膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高； 大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液 混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损 害，并出现相应的临床表现 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏 死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发 生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞， 致脑脊液循环受阻而发生脑积水
脑膜炎奈瑟菌
病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。 5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素， 是其致病的主要物质。 6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很 弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一 般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自 溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。
脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌
传染病知识宣传（流脑）
流行病学（一）
1. 传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人 群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较 少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大 于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作 为主要传染源。
10章1节二、脑膜炎奈瑟菌
微循环衰竭、内毒素休克、DIC
脑膜炎奈瑟菌的致病机制
精品课件
（三）微生物学检查
• 1.标本 • 2.直接涂片镜检
– 如镜下见到中性粒细胞内、 外有革兰阴性双球菌，即可 作出初步诊断
• 3.分离培养与鉴定
– 巧克力色血琼脂平板
• 4.快速诊断法
对流免疫电泳 SPA协同凝 集试验
精品课件
（四）防治原则
二、脑膜炎奈瑟菌
精品课件
二、脑膜炎奈瑟菌
硬脑膜 软脑膜 脑脊液
脑膜炎 奈瑟菌简称脑 膜炎球菌，是 流行性脑脊髓 膜炎（流脑） 的病原体。
精品课件
（一）生物学特性
中
性
粒
细
1.形态与染色
胞
内
的
肾形或豆
脑 膜
形，成双
炎
排列，凹
球 菌
面相对，
革兰染色
阴性，有
荚膜和菌
毛。
精品课件
• 2.培养特性 –专性需氧。营养要求高。最常用的培养 基是巧克力色培养基——露滴状菌落。
• 综合性预防措施
– 隔离病ห้องสมุดไป่ตู้、检查带菌者、 预防性投药，室内通风
– 流脑疫苗：
• 6个月～2岁接种两次， 间隔1个月
• A群脑膜炎球菌多糖抗原。 制备疫苗
• 青霉素、磺胺类药大剂 量治疗
精品课件
脑膜炎疫苗接种
问题
脑膜炎奈瑟菌的生物学性状、致病物质及所致疾病？
精品课件
精品课件
抗原构造
精品课件
（二）致病性与免疫性
• 1.致病物质
– 荚膜
– 菌毛
– 内毒素
• 2.所致疾病
,
– 流行性脑脊髓膜炎（流脑）
脑膜炎奈瑟菌的致病机制
精品课件
（三）微生物学检查
• 1.标本 • 2.直接涂片镜检
– 如镜下见到中性粒细胞内、 外有革兰阴性双球菌，即可 作出初步诊断
• 3.分离培养与鉴定
– 巧克力色血琼脂平板
• 4.快速诊断法
对流免疫电泳 SPA协同凝 集试验
精品课件
（四）防治原则
二、脑膜炎奈瑟菌
精品课件
二、脑膜炎奈瑟菌
硬脑膜 软脑膜 脑脊液
脑膜炎 奈瑟菌简称脑 膜炎球菌，是 流行性脑脊髓 膜炎（流脑） 的病原体。
精品课件
（一）生物学特性
中
性
粒
细
1.形态与染色
胞
内
的
肾形或豆
脑 膜
形，成双
炎
排列，凹
球 菌
面相对，
革兰染色
阴性，有
荚膜和菌
毛。
精品课件
• 2.培养特性 –专性需氧。营养要求高。最常用的培养 基是巧克力色培养基——露滴状菌落。
• 综合性预防措施
– 隔离病ห้องสมุดไป่ตู้、检查带菌者、 预防性投药，室内通风
– 流脑疫苗：
• 6个月～2岁接种两次， 间隔1个月
• A群脑膜炎球菌多糖抗原。 制备疫苗
• 青霉素、磺胺类药大剂 量治疗
精品课件
脑膜炎疫苗接种
问题
脑膜炎奈瑟菌的生物学性状、致病物质及所致疾病？
精品课件
精品课件
抗原构造
精品课件
（二）致病性与免疫性
• 1.致病物质
– 荚膜
– 菌毛
– 内毒素
• 2.所致疾病
,
– 流行性脑脊髓膜炎（流脑）
细菌性脑膜炎ppt课件
曲松
25
治疗
并发症治疗：硬膜下积液治疗： 脑室管膜炎治疗
肾上腺皮质激素治疗： 其它对症及支持治疗：监护
高热、惊厥处理 降颅压治疗： 支持疗法
26
预后
取决于：年龄 细菌种类 病情轻重 治疗早晚 细菌对抗生素敏感性 有无并发症
27
葡萄球菌(staphylococcus)
李斯忒菌 Listeria
4
不同年龄常见病原菌
年龄 0~2个月
2~4个月 4个月~5岁
>5岁
病原菌
大肠杆菌
葡萄球菌
B组链球菌
李斯忒菌
嗜血流感杆菌
肺炎链球菌
奈瑟氏脑膜炎双球菌
肺炎链球菌
嗜血流感杆菌
奈瑟氏脑膜炎双球菌
肺炎链球菌
5
细菌性脑膜炎发病机理
感染途径： 血行感染：继发于菌血症、败血症、 脓毒败血症 直接感染：临近病灶蔓延（鼻窦炎、 中耳炎、乳突炎、皮样囊 肿、脑脊膜膨出、颅脑外 伤）
有出血倾向待症状改善后进行
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诊断与鉴别诊断
确立化脑诊断：
有下列情况之一应考虑：
1） 有感染灶（肺、中耳、皮肤、脐、 败血症）
2）皮肤窦道、脑、脊髓部位先天畸形
结合脑脊液化验
明确病原：年龄、临床特点、脑脊液病原学
检查
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各种情况脑脊液改变
压力 外观
Kpa 正常 0.69-1.96 清
新0.29-0.78
20
细菌性脑膜炎并发症
硬膜下积液：约30~60%，多为无症状，1岁以 内 多见，多由流感杆菌、肺炎链球菌引起，发 病 7~10天后出现。
特点：体温持续不退或退后又上升
前囟饱满、骨缝分离、头围增大
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病因：
其中A、B、C、X、Y、Z和W-135型在临床 上日趋重要。
(二)发病机制 脑膜炎奈瑟菌的免疫反应是复杂的。 新生儿体内的杀菌抗体在出生6个月后消 失;儿童和青春期少年，无论是患严重脑 膜炎奈瑟菌感染，还是亚临床感染，或上 呼吸道有非致病的脑膜炎奈瑟菌共生，均 可刺激机体产生杀菌抗
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病因：
对该血清型的免疫力或细菌毒力较强，则 病原菌在后鼻咽部定居并经上呼吸道侵入 邻近组织而引起感染。下呼吸道通过吸入 带菌飞沫颗粒而受侵犯，而且多在先有病 毒感染所致的呼吸道分泌过旺、黏膜损伤、 微生物清除力减退的基础上发生。可以见 到支气管肺炎，大叶浸润甚至肺组织坏死， 脓肿形成等病理改变。由于
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症状及病史：
发现中性粒细胞内有革兰阴性肾形双球菌， 应高度怀疑本病，确诊依赖于进一步的细 菌学检查。普通的咳痰培养或鼻咽部、喉 部拭子培养有时难以获得阳性结果，往往 需要经气管吸取标本才有可能获得阳性结 果。
原发性脑膜炎奈瑟菌肺炎的临床表现 与肺炎球菌肺炎类似，表现为咳嗽、咳脓 痰或泡沫痰、胸痛、畏
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相关疾病： 免疫缺陷性肺炎、不动杆菌感染、卡他莫 拉菌感染、肺炎球菌肺炎、肺炎链球菌性 肺炎。
谢谢！
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治疗：
头孢菌素，磺胺嘧啶，利福平等对本病也 有较好的疗效。
2.对症支持治疗 包括给氧、保暖、 保持呼吸道的湿化和通畅，同时应保护心、 脑、肾功能，防止多器官功能衰竭。