脑出血的MRI信号一般演变规律
2024脑出血诊疗指导规范
2024脑出血诊疗指导规范脑出血(intracerebral hemorrhage, C H)是是一种常见而又难治的疾病，脑卒中患者中脑出血患者的致残、致死率高千脑梗死患者，脑出血患者1个月死亡率高达35%~52% I 6个月末仍有80％左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。
诊断与评估脑出血早期进展迅速，容易出现神经功能恶化，及时评估病情和决速诊断至关重要。
对突然发病疑似脑卒中的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理尽快送往有条件的医院，在尽可能短的时间内完成脑CT/C TA或MRI等检查。
一旦确诊应根据病渭紧急采取相应的治疗措施。
1.病史与查体1.病史采集：临床症状常表现为突发起病，且多在动态状况下发病，常伴有恶心、呕吐、头痛、血压升高、不同程度的意识障碍及神经系统阳性体征。
应重点询问患者或目击者下述清况：脑卒中发生时间、症状、起病时的活动清况、年龄、是否有外伤史、原发性高血压病史、缺血性或出血性脑卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史（是否服用阿司匹林、氯毗格雷、华法林或其他抗凝药物，包括药物服用的时间以及剂量等）、是否存在凝血功能障碍及其他诱发出血的内科疾病（如血液病、肝病等），是否存在使用成瘾药物（如可卡因）等。
2.体格检查和病情评估：首先对患者生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统专科检查，可借助脑卒中量表评估神经功能缺损的严重程度、判断预后和选择各种治疗措施。
常用的量表有：＠格拉斯哥昏迷量表；＠美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)；＠脑出血评分量表。
2.影像学检查影像学检查是诊断脑出血的重要方法，主要包括头部CT、MRI和脑血管造影等。
CT及MRI能够反映出血部位、出血量、波及范围和血肿周围脑组织情况。
脑血管造影能够帮助明确脑出血的潜在病因。
1头部CT检查1)头部CT普通扫描使用广泛，脑出血在CT上表现为高密度影，是诊断脑出血首选的影像学检查方法。
颅内出血的不同时期在MRI上的表现
参考文献
1.沈天真，陈星荣，神经影像学.上海：科学 技术出版社，2003 2.鱼博浪.中枢神经系统CT和MR鉴别诊断 （第二版）.西安：陕西科学技术出版社， 2005 3.白人驹，张雪林，医学影像诊断学.北京： 人民卫生出版社,2001
出血后血肿内成分的变 化依次是氧合血红蛋白、 脱氧血红蛋白、正铁血红 蛋白、含铁血黄素。这种 变化在MRI信号上可以表 现出来。
新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬 液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成 分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，它不具 有顺磁性，对T1、T2弛豫没有影响，但由于 血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高， 或者由于血肿内水分增加，可使血肿T1、T2 弛豫时间稍长于脑组织。但是在实际工作中， 高中场强MR机成像时，因血肿的T2弛豫时间 长和质子密度甚高，可能会抵消T1弛豫时间 延长的作用，所以T1WI表现为等信号，T2WI 表现为高信号。在低场强的条件下，由于其对 蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时 间，所以在T1WI上呈明显的高信号。
基底节区脑出血亚急性期
a.T2WI周边低信号，其内为高信号，中心为低信号 b.T1WI表现为环形高信号，中心为低信号
A.T1WI显示血肿周边高信号，中心为等信号 B.T2WI显示血肿周边水肿高信号，中心为低信号
病变继续发展，进入慢性期早期阶段，此 时红细胞已完全溶解， T1WI和T2WI仍为 高信号，和亚急性期相同。而在T2WI外围 出现一圈低信号环是血肿进入慢性期的标 志，这一低信号环是血肿内壁沉积的含铁 血黄素和铁蛋白引起的磁化率的改变，引 起T2弛豫时间的缩短，呈现低信号，而T1 弛豫不受影响，呈等信号。 血肿进入慢性期晚期时，血肿内的铁被吞 噬细胞运走，只剩下胆红素，在T1WI上表 现为低信号，T2WI表现为高信号。
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血的影像学表现
慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
CT表现
A
B
C
D
MRI诊断脑出血原理
MRI表现
超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）
MRI表现
急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
脑出血的CT与MRI表现
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汇报人姓名
病理改变
急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
脑出血及脑梗塞CT、MRI影像判读
21
2020/7/4
MR的扩散加权成像
男，64岁。一侧肢体无力。 发病8.5小时
22
2020/7/4
女，67岁。左侧肢体无力伴言语不清7小时。
23
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 亚急性期：1d~2w，水肿进一步加重，占位效 应明显，T1WI低信号，T2WI高信号；2~3w， 梗塞区周围出现新生血管，增强扫描可见脑 回样强化，是梗塞处于亚急性期的特征表现。 亚急性期病变在DWI上仍为高信号。
❖Hemorrhagic Stroke: less common, far more likely to be fatal. They occur when a weakened blood vessel in the brain bursts, result in bleeding inside the brain that can be difficult to stop.
男性， 51岁。
20
2020/7/4
脑血管病—脑梗塞MR表现
❖ 超急性期（6h内)：神经细胞处于细胞毒性水 肿阶段。T1WI偶可见脑回肿胀，脑沟变浅、 消失等征象，T2WI改变不明显。DWI可明确 显示细胞毒性水肿的存在，在DWI上表现为 明显的高信号。
❖ 急性期（6－24h）：出现血管源性水肿和血 脑屏障的破坏。由于病变区水分的增加，造 成T1和T2时间的延长，这是MRI较CT早显示 脑梗塞的病理生理基础。此期DWI表现为显 著高信号。
度，轮廓清楚，周围可有水肿带及占位效应。
2. 约3～7天后，血肿从周边开始吸收，CT表现 为血肿周围变模糊，水肿带增宽，高密度血 肿缩小，密度减低。
3. 2月后近于脑脊液密度。
低场强MRI对脑出血信号的分析探讨
皇 璺！ 壁 垦 ｒ ａ ｖ ｏ ２ ６ ， Ｎｏ ． ３ ， Ｆ ｅ ｂ ２ ０ １ ３
２ ０ １ ３年第 ２ ６卷第 ３ 期 程 萋 蕈 学 理逛与 察是 董
低场强 ＭＲ Ｉ 对脑 出血信号 的分析探讨
张 浩 东南大学医学院附属蚌埠第一医院 Ｃ Ｔ室 ， 安徽省蚌埠市 ２ ３ ３ ０ ０ ０ 摘要 目的 ： 探讨低场强 ＭＲ Ｉ 对 脑出血 的信号变化及诊断价值 。 方法 ： 收集分析 ５ Ｏ 例 脑出血 患者的低场强 ＭＲ Ｉ 表 现， 对血红蛋 白在低场强 ＭＲ Ｉ 上的信号变化进行研究 ， 分析 脑 出血低 场强 Ｍ Ｒ Ｉ 的特殊表 现对 脑出血 的诊 断价值及 分级 。结 果 ： 在急性期脑 出血 ， Ｔ ＷＩ 可出现低信 号或等信 号 ， Ｔ ２ Ｗｌ 呈高信号 ； 在亚急性期和慢性期 ， 脑出血在 Ｔ １ ｗＩ
４ ７ ２ ０ ｍｓ ／ １ ０ ８ ｍｓ 。均为 ２ ５ ６×１ ９ ０矩 阵 ， ５ ｍ ｍ 层厚， Ｉ ｍｍ 层
距 。同时行 Ｆ Ｌ ＡＩ Ｒ 序 列 扫描 ， 扫 描 参 数 为 ＴＲ ／ Ｔ Ｅ ／ ＴＩ ＝
６ ７ ５ ０ ｍｓ ／ ７ ９ ｍｓ ／ １ ９ ０ ０ ｍｓ ， ５ ｍｍ 层 厚 ， Ｉ ｍｍ 层 距 。 ２ 结 果
Ｔ ２ ｗＩ 上 呈低信号 。
亚急性期脑 出血 ： 血肿 内 除完 整的红 细胞 内血红 蛋 白
信号 的改变如下 。超急性期 脑 出血 的信号变 化为 ： Ｔ ＷＩ 低 信号 ５ 例， 等信 号 ２ 例， 低等混杂信号 ２ 例， Ｔ ２ ｗＩ 稍 高信 号 ３ 例， 高信号 ９ 例； 急性期脑出血的信号变化为： Ｔ １ ｗＩ 低信号 ２ １ 例， 等信号 ４ 例， 高信号 ２ 例。 Ｔ ｚ ＷＩ ２ ７ 例均为高信号 ； 亚 急性期脑出血的信号变化为 ； Ｔ ＷＩ 周 围高信号 ， 中央低 信号 ｌ １ 例， 均 匀性 高信号 ３ 例， Ｔ ｚ ＷＩ 均为高信号 ； 慢 性期脑 出血
颅脑常见疾病的MRI表现
• DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的 弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常 用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。
• 如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰 减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提 示其中的水分子在梯度场方向上扩散越自由。DWI就是通过 测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检 测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及 其变化。
脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑 的 耗 氧 量 是 全 身 耗 氧 量 的 20% ， 脑 血 流 （ CBF ） 正 常 的 为 55ml/100g·min ， 占 全 身 血 流 量 15% 。 脑 的 耗 氧 量 为 156umol/100g·min由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织 的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF 一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度 后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时 间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周 边半暗带区脑组织。
灌注成像PWI
通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性
中枢神经系统应用 弥散张量成像
弥散张量成像 Diffusion tensor imaging
Genu CC Int. Cap.
Ext. Cap.
Thalamus
Splenium
Optic Radiations
DTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法
在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10 秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。 缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2
脑出血影像学诊断
③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表 现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、 失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血 部位、出血量有关
2020/11/14
3
CT分期
脑内血肿与周围脑组织的病理变化因时 期不同而异，一般分为急性、亚急性、 慢性三期。
2020/11/14
31
2020/11/14
32
海绵状血管瘤
临床上少见，发生率占脑血管畸形的7% 病理：由扩张，衬有内皮的窦样间隙构成 窦样间隙排列紧密，无正常脑组织间隔 病变呈圆形或分叶状，几乎100%有瘤内出血 单发VS多发(50%)；幕上(颞叶最多)>>幕下 最常见于额颞叶深部和基底节区 可无任何症状，多数可引起颅内出血和癫痫
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有 无动脉瘤、与载瘤动脉关系
利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血
管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图 像重建
2020/11/14
24
CTA前交通动脉瘤
2020/11/14
25
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸 形。
41
白血病脑出血
2020/11/14
42
肺癌脑转移合并出血
2020/11/14
43
剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 好发：脚间池 侧裂池
2020/11/14
22
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失 出血部位基本反映出脑血管病变部位 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等
壳核出血尾状、核头出血、颞叶出血、枕叶出血等脑出血CT与MRI影像学技术应用及定位诊断表现
壳核出血尾状、核头出血、颞叶出血、枕叶出血等脑出血疾病CT和MRI影像学技术应用及定位诊断表现脑出血是神经内科常见疾病之一，主要临床表现为颅高压症状和出血部位脑组织神经功能障碍表现，不同部位脑出血的症状和体征是临床上准确定位诊断的依据。
脑出血最常见的部位是基底核区脑出血，包括壳核出血和尾状核头出血。
壳核出血影像学表现分为3型：* I型为出血局限于壳核附近，未侵犯内囊。
Ⅱ型为出血已侵犯内囊但未破入脑室。
Ⅲ型为出血经内囊破入脑室。
责任血管：豆纹动脉，尤其是豆纹动脉外侧支。
症状体征：尾状核出血责任血管：大脑前动脉的分支Heubner返动脉。
病因：高血压动脉硬化是最常见原因，其次为动静脉畸形、动脉瘤。
症状体征：小脑出血小脑出血小脑半球出血（左图），小脑蚓部出血（右图）责任血管：多为齿状核动脉破裂。
病因：高血压动脉硬化，小脑血管畸形，动脉瘤。
症状体征：丘脑出血责任血管：大脑后动脉垂直分出的管壁薄弱的终末支丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉，为脑出血的好发部位，仅次于壳核。
病因：高血压动脉硬化，微小动脉瘤或血管畸形，血液病。
症状体征：脑叶出血，又称皮质下出血，包括额叶、顶叶、颞叶和枕叶。
常见病因有：* 高血压。
* 动静脉畸形，尤其是青年人脑叶出血的主要原因。
* 动脉瘤破裂，前交通动脉瘤破裂可导致额叶出血，大脑中动脉及后交通动脉瘤破裂可形成颞叶出血。
* 脑淀粉样血管病。
* 血液病。
* 烟雾病。
* 脑肿瘤。
颞叶出血`责任血管：大脑中动脉颞极动脉，大脑后动脉颞下前、颞下中、颞下后动脉。
症状体征：额叶出血责任血管：大脑前动脉的胼缘动脉、旁中央动脉，大脑中动脉的额顶升动脉、前中央沟动脉。
症状体征：枕叶出血责任血管：大脑中动脉的颞枕动脉，大脑后动脉的顶枕动脉、距状沟动脉，丘脑膝状体动脉、脉络膜后内侧动脉。
症状体征：顶叶出血责任血管：大脑中动脉的中央沟动脉、顶前动脉、顶后动脉、角回动脉，大脑前动脉的旁中央动脉。
症状体征：脑室出血责任血管：脉络丛血管。
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脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI 上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。
该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。
红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。
该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。
该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。
细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。
因此该期血肿在T1WI 和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。
血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。
因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI 上为等信号或略高信号。
出血时间：（1）超急性期（＜6h）、（3）急性期（12～48h）、（4）亚急性血肿（3～14天）、（5）慢性血肿（＞15天）血肿的病理生理演变：（1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血浆血块富蛋白血清，95-98％为氧合Hb 晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs 圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿（2）急性期：RBCs 明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。
脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。
（3）亚急性血肿：双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs 皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
颅内血肿的MRI表现超早期出血（4-6h,OxyHb),血块中主要氧合血红蛋白（OxyHb）含有二价铁，缺少不成对的电子，不具顺磁性，因此不影响T1和T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。
但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。
早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。
早期占位效应亦轻，除非血肿很大。
急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。
DeoxyHb 不能引起质子、电子偶极度—偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞内，还是在细胞外，都是呈等信号。
与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号。
灶周水肿在T1WI 上呈低信号，在T2WI呈高信号。
亚急性血肿（3-14天，MetHb），由于RBCs能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号。
此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。
在亚急性出血晚期，血肿溶血出现，MetHb 沉积在细胞外的流体中，呈短T1、长T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。
慢性血肿（＞15天，含铁血黄素），在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在流体中，此时TIWI、T2WI上仍呈高信号，而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在TIWI等信号，T2WI呈低信号环。
水肿和占位效应消失。
在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在TIWI和T2TI上均为低信号。
上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，即长TI长T2腔，但周围仍可见低信号环。
而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。
超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断①DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号；＞6h以低信号为主②T2*WI血肿周边显著低信号这两个特点有助于区别急性出血与梗塞低信号原因：①脱氧血红蛋白（DeoxyHb）：顺磁性②部分血清从收缩血块中分离，渗出 2.Acute stage 血肿中心ADC降低①血凝块收缩，血浆吸收，细胞外间隙收缩，血块粘滞度增高②血红蛋白分子结构和形态的改变③完整的红细胞收缩降低细胞内间隙八、MR技术对血肿周围继发性神经损伤的探讨 ICH的临床预后与很多因素有关，包括血肿大小及出血进展、颅内高压、占位效应引起的脑疝以及血肿周围迟发性神经损害等，对于后者产生的原因目前研究较多，且存在着争议。
（1）血肿周围缺血半暗带（isehemic penumbra)争论动物实验：ICH早期阶段存在ischemia,使用neuroprotectants有效，包括nimodipine,r-aminobutyricacid agonists,***A receptor antagonists. 临床研究：极个别报道可能存在ischemia, Stroke.726 1/9例：左侧BG区巨大血肿，体积80立方厘米。
DWI示血肿周围高信号，T2WI信号正常，局部ADC降低：51.1±8.9×10的-5次方平方毫米/秒consistent with cytotoxic edema 3/12例：认为血肿周围环形ADC减低区预示着不良预后。
其中1例体积较大，预后不良，随访出血体积增大，水肿范围增大。
Neurology,2002,2:628急性ICH后检测血样中Glutamate,Cytokines and Adhesion molecules,发现Glutamate明显增高，是脑缺血产生兴奋性细胞毒性的分子标志。
（2）血肿周围血管源性水肿（vasogenic edema) 大多数临床研究支持此观点Stroke.:726 8/9例：1-9天，平均3.4dDWI出血肿周围高信号，ADC升高：172.5×10的-5次方平方毫米/秒；且T2WI亦呈高信号，MRS可见increasedlaetate,Consistent with vasogenic edema.(3)对急性出血后血肿周围区血流灌注评价 Neurolugy ：1612,7例ICH，6小时内 DWI：3/12例血肿周围有环状ADC降低区，高信号 PWI：病侧脑半球灌注不足↓↓，而无局限性血肿周围灌注减低区，因而不支持ischemia动物实验：①PWI：血肿周围CBF↓（hyperacute) ②放射标记显微技术，测出血后5h内脑血流，氧解离，氧消耗，葡萄糖利用率以及乳酸含量，结果并未发现血肿周围灌注减低及有关存在缺血半暗带的代谢方面的依据。
人体研究：①SPECT：可显示血肿周围灌注减低（＜32h),72h后血流恢复正常②PET：双侧脑半球CBF↓（28h,12cases),认为是药物降压后脑内血流的自动调节③PET：19cases,＜22h, 发现血肿周围局部CBF降低，但无氧解离分数升高（oxygen extraetion fraction),因此认为血肿周围CBF降低可能反映血液的毒性产物对组织的损害或其它机械因素而非直接的缺血所致。
（MR波谱技术）对脑出血后评价MRS能够从能量代谢的角度研究疾病，测量脑内c等多种微量化合物。
Carhuapoma.Stroke.2000.31(3):726.5Cases.1-9dr ICH.DWI及MRS检查，血肿内无波谱，血肿周围存在Lac峰，测量局部ADC均增高。
不支持缺血的存在。
虽然Lac是无氧酵解的终产物，认为是组织缺氧缺血的可靠标志，但是非缺血因素诱导的血管源性水肿所致的无氧水酵解也可出现Lac峰升高，且本且实验局部ADC 升高，因而并不支持缺血是迟发性神经损伤的主要原因。
Kobayashi,stroke :2237研究血肿远处的运动皮层波谱改变。
20 cases.ICH of Basal Gamglia.48h,2W,1M 分别检测双侧额叶的第一运动功能区（Primary motor areas)和运动前区（the premotor ares)的波谱变化，均为远离血肿区域，结果显示为：①48h，出血侧和正常侧，NAA/Cr比值无显著差异 2Week，第一运动功能区NAA/Cr比值明显低于正常侧。
一月，出血侧面第一运动功能区及运动前区，NAA/Cr比值均明显低于对侧。
②NAA/Cr比值与血肿体积的关系患侧，48h及2Week，NAA/Cr比值与血肿容积呈显著负相关，1月无显著相关性；但1月时有些病例血肿体积很小仍有严重的NAA/Cr 较低。