二恶英中毒
二恶英
重要事实∙二恶英是一组对环境具有持久性污染力的化学物质。
∙在全球环境中均可发现二恶英，二恶英聚积在食物链中，主要存在于动物脂肪组织内。
∙人类接触二恶英，90%以上是通过食物，主要是肉类、乳制品、鱼类和贝壳类食品。
许多国家当局已制订食物供应监测规划。
∙二恶英是一类剧毒物质，可导致生殖和发育问题，损害免疫系统，干扰激素，还可以导致癌症。
∙由于二恶英普遍存在，因而所有人都有接触环境，总体上不会影响人类健康，但由于这类化合物具有很高的潜在毒性，需要努力采取措施减少目前环境的接触。
∙预防或减少人类接触二恶英的最佳途径是通过控制源头，也就是说，严格控制工业过程，以尽可能减少二恶英的形成。
背景二恶英是环境污染物。
其具有类似于“12大危害物”的特性——“12大危害物”是一组被称为持久性有机污染物的危险化学物质。
二恶英之所以引起关注是因其具有非常大的潜在毒性。
实验证明它们可以损害多种器官和系统。
二恶英一旦进入人体，就会长久驻留，因为其本身具有化学稳定性并易于被脂肪组织吸收，并从此长期积蓄在体内。
它们在体内的半衰期估计为7至11年。
在环境中，二恶英容易聚积在食物链中。
食物链中依赖动物食品的程度越高，二恶英聚积的程度就越高。
二恶英的化学名叫：2，3，7，8-四氯二苯并对二恶英（TCDD）。
其名称“二恶英”通常用来指结构和化学性质相关的多氯二苯二恶英（PCDDs）和多氯二苯并呋喃（PCDFs)。
某些类二恶英多氯联苯(PCBs)具有相似毒性，归在“二恶英”名下。
大约有419种类似二恶英的化合物被确定，但其中只有近30种被认为具有相当的毒性，以TCDD的毒性最大。
二恶英污染源二恶英主要是工业过程的副产品，但也可能来自于自然过程，如火山爆发和森林火灾。
二恶英是冶炼、纸浆氯漂白和一些除草剂和杀虫剂制造等各种生产过程的有害副产品。
在二恶英被排放到环境中这个问题上最难辞其咎的，莫过于垃圾（固体废物和医院废物等）的焚烧，主要原因是燃烧不充分所致。
二恶英污染
危害
二恶英对人体有毒,中毒后先出现非 特异症状,如眼睛,鼻子和喉咙等部位有 刺激感,头晕,不适感和呕吐.接着在裸 露的皮肤上,如脸部,颈部出现红肿,数 周后出现"氯座疮"等皮肤受损症状,有1 毫米到1厘米的囊肿,中间有深色的粉刺, 周边皮肤有色素沉着,有时伴有毛发增生. 氯痤疮可持续数月乃至数年. 此外,二恶英急性中毒症状还有肝肿,肝 组织受损,肝功能改
我国正式向二恶英等持久性有 机污染物全面"宣战"
《国家实施计划》规定首批消除的 12种持久性有机污染物是:艾氏剂, 狄氏剂,异狄氏剂,滴滴涕,七氯, 氯丹,灭蚁灵,毒杀芬,六氯苯,多 氯联苯,二恶英和呋喃.
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机致癌理
二恶英是多氯代三环氧杂芳烃类有毒 化学品的俗称(原结构为1,4-二氧杂环已二 烯),实际上包括了当今世界上两类最危险 的环境污染物——多氯代二苯并二恶英 (Poly-o-chlorinated dibenzodioxin,PCDD) 和多氯代二苯并呋喃(Poly-o-chlorinated dibenzofuran,PCDF).由于每个氯原子可 以占据其化学结构中八个取代位置中的任 何一个,因此含有一定数目氯原子的PCDD 和PCDF可以有若干个异构体.理论上讲 PCDD
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
动物实验资料表明,TCDD容易被胃肠 道吸收,分布于动物体内各个部位,由于 二恶英同脂肪具有较强的亲和力,二恶英 进入动物体后一般在肝,脂肪,皮肤或肌 肉中蓄积,或是进入富含脂肪的禽畜产品, 如牛奶及蛋黄.当人食用了被二恶英污染 的禽畜肉,蛋,奶及其制成品,如黄油, 奶酪,香肠,火腿等,二恶英也就进入了 人体,同样在人体的脂肪层或脏器中蓄积 起来,并几乎不可能通过消化系统排出体 外.连续接触TCDD,体内蓄积可以达到一 个稳定水平.二恶英有强烈的致癌和致畸 作用,动物实验表明,
历史上的二恶英类污染事件
历史上的二噁英类污染事件1937年，美国木材防腐剂生产工人出现氯疮事件，这是最早发现的二噁英类引起的临床中毒事件。
1962年开始，美国在越南战争中发动“环境战”，在森林地区喷洒脱叶剂(含高浓度副产品二噁英类)，后来在污染地区地人群出现了大量非正常流产、畸形和怪胎等生殖异常以及其他怪症。
1968年，日本福冈和长崎地区发生米糠油中毒事件，出现大量“油症”皮肤病患者，后来发现其原因是人们吃了被多氯联苯(PCBs)和二噁英类沾污的米糠油。
11年后在中国台湾再次发生2000人的米糠油中毒事件，原因是在米糠油脱色除味处理中采用日本生产的PCBs 混合液作为导热剂，因渗漏使米糠油受到多氯联苯污染，在油症患者的组织和血液样品中检出了高浓度的多氯联苯。
1976年7月10日，意大利塞维索农药厂发生反应器喷发事故，大约600公斤三氯酚钠和未知数量的二噁英类随3吨反应物喷入大气，污染了周围1430公顷的土地。
意大利政府在随后10年里花费了大量人力物力迁移污染区的居民并对事故进行长期和全面的影响评价。
污染区居民普遍患氯痤疮等疾病，妇女的自然流产率增加，跟踪调查还发现污染区居民的死亡率上升，癌症病例增加。
1981年美国纽约州的一座18层办公大楼发生变压器失火事故，造成PCBs泄漏和二噁英类污染，导致大楼被封闭数年，清理费用高达2000万美元。
1999年，比利时、荷兰、法国、德国相继发生因二噁英类污染导致畜禽类产品及乳制品含高浓度二噁英类的事件。
我国卫生部等部门随即要求各地暂停从这些国家进口乳制品、畜禽类制品（包括原料、半成品），已进口的有关产品一律封存，暂停销售。
据当年度上半年的统计表明，这一事件给比利时造成的直接经济损失达3.55亿欧元，加上与之关联的食品工业，损失超过10亿欧元。
2004年，乌克兰政治家维克托·尤先科参加了2004年乌克兰总统大选，被竞争者在食物中投放二噁英类而中毒，原本相貌英俊的他中毒后，皮肤增生，角化过度、色素沉着，面部出现大量氯痤疮，并伴随胸腺萎缩及废物综合症，这种症状将会持续数月乃至数年。
食品中的二恶英及其对人体健康的危害
食品中的二噁英及其对人体健康的危害二噁英是一种有毒的化学物质，是目前已知的最有毒的有机污染物之一。
它主要由人类活动产生，包括废弃物焚烧、汽车尾气排放、工业生产等。
二噁英具有极强的毒性，对人体健康产生严重危害。
二噁英对人体的神经系统有很大影响。
在人体中，二噁英主要通过食物链进入人体。
当人体摄入富含二噁英的食品时，其毒性会沉积在脂肪组织中，并逐渐积累起来。
二噁英会影响人体的神经细胞，导致大脑神经功能受损，出现头痛、记忆力下降、焦虑、抑郁等症状。
长期摄入二噁英可能会导致神经系统退化，甚至引发神经系统疾病，如白内障、多发性硬化症等。
二噁英对人的肝脏和免疫系统造成重大危害。
肝脏是人体的重要代谢器官，能够解毒和排除有害物质。
但二噁英会破坏肝脏的功能，导致肝细胞损伤和肝功能异常。
长期摄入二噁英会增加患肝癌、肝硬化等肝脏疾病的风险。
二噁英还会对人体的免疫系统产生不利影响，使人体免疫力下降，容易感染病菌，加重疾病的发展。
二噁英还对人体的生殖系统产生广泛的负面影响。
研究表明，长期接触二噁英会导致男性的生精功能受损，降低 sperm的数量和质量，影响生育能力。
而对于女性来说，摄入二噁英可能引起月经紊乱、卵巢功能障碍，并增加不孕、流产和胎儿发育畸形的风险。
二噁英还被证明是一种致癌物质。
长期食用富含二噁英的食品，人体暴露于二噁英会增加患癌症的风险，特别是肝癌、肺癌和淋巴系统肿瘤。
二噁英是一种持久性有机污染物，它在环境中很难分解，会积累在食物中，人类摄入二噁英的主要途径是通过饮食。
减少食物中的二噁英含量对保护人体健康至关重要。
为了减少二噁英对人体健康的危害，我们应该采取一些措施。
加强工业生产和废弃物处理的管理，降低二噁英排放量。
应加强食品安全监管，确保食品中的二噁英含量符合标准。
公众应增强食品安全意识，选择新鲜、健康的食材，并适量摄入脂肪含量较低的食品，减少动物脂肪的摄入。
要注意健康饮食的搭配，多吃蔬菜和水果，增加身体的抵抗力，减少二噁英对身体的伤害。
目前世界上已知最强毒性物质：二恶英
二噁英是一组化合物的统称，属于氯代三环芳烃类化合物，有近200个同系物异构体。
其中毒性最强的是2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（2,3,7,8-TCDD），分子量321.96，为无色或白色的结晶固体。
二噁英属于剧毒物，其毒性相当于氰化钾的300倍，是对人类健康危害最大的化学物之一，0.1g的二噁英就可导致数十人死亡，或杀死上千只禽类。
2,3,7,8-TCDD毒性最大，被称为“地球上毒性最强的物质”，相当于氰化钾的1000倍。
如何产生?二噁英是经由天然和人为活动所产生，虽并非人类刻意制造，但多数却是纯人工产物，是人类在制造或化学处理时，所产生二噁英之前驱化合物如氯酚和含氯杀虫剂时的副产物。
二噁英主要的产生来源于自然生成、工业原料制备的副产物、特定工业制程的燃烧行为、废弃物焚化炉及其它人为的燃烧行为等。
所以说，二噁英在燃烧排放物中是普遍存在的。
难于分解：二噁英在自然界中存量极少。
这些二噁英不是人工专门合成的，主要由制造含氯化学品、废物焚烧、三废排放以及农药的生产、处理过程中产生。
二噁英在环境中非常稳定。
世界上曾经发生过数起含有二噁英污染事件，比较有名的是1999年比利时等国发生的禽畜类产品及乳制品的二噁英污染事件，震惊了世界。
不易排除：二噁英可存在于食品、空气污染物中，经呼吸道、消化道和皮肤进入人体，分布于全身，以肝脏、脂肪等组织器官中含量较高。
二噁英排出较为缓慢，在猪体内，半衰期为22～43天。
二噁英在体内产生激素样效用，干扰糖皮质激素、催乳素、甲状腺素和雌激素等生物激素的作用，从而对机体产生影响。
毒性强烈：二噁英属剧毒物，其毒性相当于氰化钾的300倍，是对人类健康危害最大的化学物之一，0.1克的二噁英就可导致数十人死亡，或杀死上千只禽类。
据报道，较大剂量的二噁英可对眼、鼻、喉等黏膜有严重的刺激作用，可引起视力模糊，肌肉、关节疼痛，恶心、呕吐等症状，并能作用于皮肤，导致严重的“氯痤疮”皮肤病变。
食品中的二恶英及其对人体健康的危害
食品中的二噁英及其对人体健康的危害二噁英（Dioxins）是一类有机化合物，是一种致癌物质。
它们主要是由燃烧、工业厂址和废弃物处理厂等过程中产生的，常以气体的形态释放到环境中。
然后二噁英会转移到大气中的尘埃和颗粒物表面，随后在土地、河流和海洋中沉积。
二噁英具有长期的危害，它们具有高度的毒性和生物蓄积能力。
食品成为人们摄入二噁英最主要的途径之一，尤其是脂肪含量较高的食物。
下面将介绍二噁英在食品中的危害和对人体健康的影响。
摄入含有二噁英的食物可导致长期慢性中毒。
二噁英在人体内具有很高的生物蓄积能力，即它们可以在人体内长期积累。
经常摄入富含二噁英的食物会导致人体内的二噁英水平逐渐升高，进而对身体健康产生危害。
二噁英对神经系统、免疫系统和内分泌系统造成损害。
二噁英可能对大脑和神经系统产生影响，导致记忆力减弱、运动能力下降和智力发育迟缓等问题。
研究还发现，二噁英可能对免疫系统产生不良影响，降低人体的抵抗力，使人更容易患感染病。
二噁英还可能对内分泌系统产生干扰，破坏人体的激素平衡。
二噁英还可能引发多种癌症。
大量研究表明，摄入含有二噁英的食物可增加多种癌症的风险，包括肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌等。
二噁英的致癌机制主要包括诱导DNA突变、促进肿瘤细胞生长和抑制肿瘤细胞凋亡等。
二噁英还可能对生殖系统、肝脏和肾脏造成损害。
研究发现，二噁英可能对男性生殖系统产生不良影响，导致精子数量减少和降低生育力。
而在女性方面，二噁英可能引起月经不调和卵巢功能障碍等问题。
二噁英还可能对肝脏和肾脏造成损害，导致肝脏疾病和肾脏疾病的发生。
为了减少食品中二噁英的摄入，人们应注意以下几点：尽量选择优质食材，避免购买含有污染物的食品。
注意食品的烹饪方式，尽量选择健康的烹饪方法，如煮、蒸和烤，避免煎炸和炒熟。
注意合理储存食品，避免长时间放置。
均衡饮食，多摄入蔬菜、水果和谷物等富含纤维的食物，有助于减少脂肪摄入和降低二噁英的摄入风险。
二噁英是一种具有高毒性的致癌物质，对人体健康造成严重危害。
1976年意大利塞维索二恶英污染事故
意大利塞维索化学污染事故详细描叙ICMESA化工厂（Industrie Chimiche Meda Società）位于意大利米兰以北15 km的塞维索（Seveso）附近的一个小镇上，隶属于总部设在瑞士日内瓦的Givaudan S.A.公司（该公司在1963年时为Roche集团所收购）。
该厂共有170名工人，主要生产化妆品和制药工业所需要的化工中间体。
1969年该厂开始生产一种名为2,4,5-三氯酚（TC P）的产品，它是一种用于合成除草剂的有毒的、不可燃烧的化学物质。
由于该厂生产TCP需要在150~160℃下持续加热一段时间，因而为2,3,7,8-TCDD等二恶英的生成创造了条件。
1976年7月10日，ICMESA化工厂的TBC（1,2, 3,4-四氯苯）加碱水解反应釜突然发生爆炸。
该反应釜的目的是使TBC经水解而形成制造TCP的中间体——2,4,5-三氯酚钠，由于反应放热失控，引起压力过高而导致安全阀失灵而形成爆炸。
由于当时釜内的压力高达4个大气压，温度高达250℃，包括反应原料、生成物以及二恶英杂质等在内的化学物质一起冲破了屋顶，冲入空中，形成一个污染云团，这个过程持续了约20分钟。
在接下来的几个小时内，污染云团随着风速达5 m/s的东南风向下风向传送了约6 km，并沉降到面积约1,810英亩的区域内，污染范围涉及Seves o、Meda、Desio、Cesano Maderno以及另外7个属于米兰省的城市。
事故反生后，ICMESA化工厂立刻警告当地居民不要吃当地的农畜产品，同时声明爆炸泄露的污染物中可能含有T CP、碱性碳酸钠、溶剂以及其它不明有害物质。
7月12日，反应釜所在的建筑物被关闭。
7月13日，当地的小动物出现死亡；7月14日，当地的儿童出现皮肤红肿。
7月17日，当地卫生部门邀请米兰省立卫生和预防实验室主任Aldo Cavallaro教授对现场进行分析。
尽管当时二恶英还鲜为人知，但Aldo Cavallaro教授凭借其多年的公共卫生领域的专业经验，怀疑污染云团中含有的二恶英是造成动物死亡和儿童皮肤红肿的原因。
食品中的二恶英及其对人体健康的危害
食品中的二噁英及其对人体健康的危害二噁英是一种广泛存在于环境中的持久性有机污染物，在食品中也发现了存在。
二噁英长期暴露于人体，有可能对人体健康产生严重的危害。
本文将会就食品中的二噁英及其对人体健康的危害进行详细的解析。
一、什么是二噁英二噁英是一种持久性有机污染物，它具有极强的自身稳定性和环境稳定性。
二噁英分子极不稳定，容易发生热分解或氧化分解，生成极为有毒的亚硝基化合物。
二噁英主要是由焚烧废物、燃油、燃料流失等过程产生的，属于一种人类活动所造成的环境污染。
二、食品中的二噁英来源食品中的二噁英存在的来源是多样的，主要如下：1.环境因素：污染水、空气和土壤等会促成食品中二噁英的产生和蓄积。
2.人类活动：在食品生产过程中，比如肉类加工、饲料制造和食品加工等过程中，可能会添加含有二噁英的化学物质，从而导致食品污染。
同时，烹饪过程中也有可能造成二噁英的生成。
3.食品存储：如果食品保存时间过长，或者存储环境不当，会增加二噁英的含量。
食品中的二噁英主要存在于肉类、鱼类、蛋类、奶制品等动物性食品中，其中鱼类是二噁英污染的较为严重的食品。
二噁英是一种极为有毒的物质，对人体健康留下了严重的后果。
二噁英具有广泛的致病性，常见的临床表现有：1.神经系统疾病：二噁英可损害神经系统的功能，导致视力模糊、头痛、疲劳等问题。
2.免疫系统疾病：二噁英可导致免疫系统消耗，人体无法应对各种外界环境威胁。
3.癌症：二噁英是人类致癌物质之一，对肝癌、胃癌、肺癌等多种癌症的发生都有一定影响。
4.生殖系统疾病：二噁英能影响人类的生殖系统功能，导致男性精子数量下降、生育能力降低等不良后果。
5.毒性作用：二噁英是一种非常有毒的物质，能在短时间内导致人体中毒，表现为头痛、呕吐、腹泻、恶心等中毒症状。
为了避免食品中的二噁英，我们可以从以下几方面入手：1.食品质量安全监管：加强食品监管，严格控制食品中添加化学物质的数量。
2.食品加工处理：尽量减少食品加工过程中炒、煎、烤等高温过程的时间，同时也尽可能避免加热过程中使用含氯漂白剂等物质。
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检查与诊断
血液学检查 初期，外周红细胞数、血红 蛋白含量和红细胞比容增高；中后期，上述血液 学指标降低，血凝系统抑制；血红细胞再生障碍 。 血液生化改变 血清氨基—酮戊酸合成酶活 性增高，胆固醇、总蛋白、清蛋白、尿素氮含量 增加；细胞色素P450附属物微粒体酶活性增高。 免疫学变化 血液中嗜中性粒细胞和吞噬 细胞及其溶菌酶降低，T、B细胞以及有效的玫瑰 花环形成的T细胞数量减少；与自溶红细胞有联系 的淋巴细胞数增多；血清免疫球蛋白含量降低，T 细胞效应降低，发生继发性免疫缺陷。
毒性作用及症状
质量下降，附睾中精子储备下降以及性成熟后每日 精子生产量明显降低，但精子活力不受影响。二噁 英可在对母体无任何毒性的剂量下影响后代的生殖 系统，导致下一代出现睾丸发育不良，隐睾等，而 且有些变化到成年后才被发现，如精子数减少，质 量下降，性行为改变等，剂量较大则可造成不育。 5.发育毒性和致畸性 二噁英对几种动物具 有致畸性，可导致腭裂、肾盂积水。二噁英在未产 生母体毒性的情况下即可引起死胎、流产、发育迟 缓等。 6.免疫毒性 动物免疫系统是二噁英最主要
毒性作用及症状
3.致癌性 二噁英具有很强的致癌性，主要 的靶器官在肝、甲状腺、肺、皮肤、消化道和淋巴 造血系统。二噁英与芳香烃受体结合及其随之与 DNA的结合均为可逆性结合，二噁英不是一种直接 的肿瘤引发剂，而是强促长剂，且未发现有遗传毒 性。 4.生殖毒性 二噁英在雌性动物体内表现为抗 雌性激素效应，可能是二噁英诱导酶的活化使雌二 醇羟化代谢增加从而导致血液雌二醇浓度降低，引 起月经周期和排卵周期改变。二噁英可影响子代雄 性大鼠各个阶段的性功能发育，引起睾丸、附睾的
防治措施
(1)控制污染的源头 二噁英最主要的来源是焚化炉等污染源，控制 好这些污染源意义重大。美国国家环保局 (EPA) 中 试反应器焚化实验表明，焚化过程中加入硫可大大 降低二噁英类化合物的形成。用天然气焚烧时以 CuSO4 的方式加入硫，可以减少二噁英的排放。用 含硫煤焚烧城市废弃物不仅有助于减少二噁英类化 合物的生成，而且也可降低SO2的排放 (2)严格控制焚烧程 根据二噁英的特性，要求燃烧室温度保持800 ℃以上，滞留2秒钟以上，使完全燃烧，冷却设备
防治措施
基准要求在200℃以下，这样，可大幅度减少二噁 英的生成与排出。 (3)利用植物清毒 二噁恶英在水中的溶解度极低，具有高度的脂 溶性，所以容易积存在人体内脂肪多的部位。日本 专家研究认为，富含纤维素和叶绿素的食物如菠菜 、萝卜叶等有助于消除体内富积的二噁英。其原理 是反利用肠肝循环，在二恶英被小肠吸收前，使其 附着在食物纤维上，然后排出体外而解毒。 (4)净化污染的土壤 日本高知大学教育部的蒲生研究小组开发成功
防治措施
用锯屑高效净化被二噁英等有害物质污染土土壤， 使用栽培香草的锯屑和污染土壤混和，用高压处理 。 另外，当自来水用Cl2消毒时，在紫外线的催化 下，易使水中微量的苯酚发生氯代和脱氢反应，生 成剧毒致癌物二噁英。因此有些发达国家以O3代替 Cl2对自来水杀菌消毒，避免了自来水中产生二噁英 类化合物的可能性。
毒性作用及症状
G1 细胞周期阻滞， DNA 复 制能力减弱， 细胞增殖受抑 制
蛋白酶 体降解
细胞质
引起一系列靶基因的表达，包括细胞 色素 P450 家族(CYP1A1、CYP1B1 和 CYP1A2)
细胞核 导致某些有较高致癌性的中间代谢物 产生，从而促进机体的肿瘤发生
毒性作用及症状
二噁英毒性作用主要表现为： 1.皮肤毒性 氯痤疮是二噁英中毒的特征性标 志。人体和哺乳动物二噁英暴露后皮肤都会出现氯 痤疮，其形成具有潜伏期。机制可能是未分化的皮 脂腺细胞在二噁英毒性作用下分化为鳞状上皮细胞 ，致使局部上皮细胞出现过度增殖，角化过度，色 素沉着和囊肿等病理变化，伴有胸腺萎缩和废物综 合征。 2.肝毒性 肝功能损害是二噁英常见的毒性 作用，可使肝细胞变性、坏死、肝脂肪丢失，细胞 色素P450酶和氨基酸转移酶活性升高。
二噁英简介
PCDDs 由 2 个氧原子联结 2 个被氯原子取代的苯环 ，PCDFs由i个氧原子联结2个被氯原子取代的苯环(见 图1和图2)。每个苯环上的氢原子都可以被i～4个氯原 子取代，由于取代的位置和数量的不同可形成 210 种 异构体(PCDDs有75种、PCDFs有135种)。
二噁英简介
二噁英中毒
2015. 朱士勇
二噁英简介
毒性作用及症状 检查与诊断
防治措施
二噁英简介
二噁英简介
乌克兰反对派总统候选人尤先科为二噁英中毒。
二噁英简介
二噁英(dioxin)是指含有二个或一个氧键连结二个苯 环的一类含氯有机化合物的总称，也即是氯代二苯并二 噁英(polychlorinated dibenzo-p-dioxins，简称PCDDs)和氯 代 二 苯 并 呋 喃 (polychlo-rinated dibenzofurans ， 简 称 PCDFs) 的统称，其严格的学术名称应该是聚氯化二苯二 噁英。氯原子取代数目不同而使 PCDD 和PCDF 各有八个 同系物(它们的化学结构相似，性质也具有一定的相似性) ，每个同系物随氯原子取代的位置不同又存在众多异构 体，总共 210 种，其中 75 种氯代二苯并二恶英和 135 种氯 代二苯并呋喃。实际上，环境中的二噁英以混合物形式 存在。
毒性作用及症状
和最敏感的靶器官之一，敏感动物小鼠的免疫功能 在小剂量暴露时即可被抑制。二噁英的免疫毒性表 现为胸腺萎缩，体液免疫和细胞免疫功能下降、抗 病毒能力降低以及抗体产生能力下降等，其机制可 能与体内二噁英长期抑制杀伤性 T 细胞的产生和诱 导淋巴细胞凋亡有关系。
毒性作用及症状
症状 二噁英中毒动物表现为全身抑制，进行性体重 下降，皮肤及其衍生物损害，黏膜黄染，消化紊乱，代谢 障碍，肝、肾功能不全，患畜水肿，孕畜流产或产弱胎。 从隐性期到出症状5-10日。 犬、猫表现为渐进性消瘦，慢呼吸系统感染，口腔和 鼻腔损伤，脱毛。 母鸡产蛋率急剧降低，蛋壳坚硬，孵化后小鸡难以破 壳；肉鸡精神萎顿，生长缓慢。 牛表现为体重降低，消瘦，食欲正常，但饲料转化率 极低，产奶量下降，皮肤及鳞状上皮角化。 马表现为食欲减退，体重下降，消瘦，脂肪浆液性萎 缩；腹泻，行走摇晃；结膜炎，皮下水肿，鬃毛和尾毛脱 落；皮肤和口腔溃疡、龟裂，似鳄鱼皮；蹄叶炎；口渴， 血尿，腹泻或便秘；怀孕母马流产。
二噁英简介
冶金 工业
加工含 氯塑料
垃圾 焚烧
产生二 噁英
生产 除草 剂
生产杀 虫剂
造纸
毒性作用及症状
大量研究表明，很低浓度的二噁英对动物可表现出致 死效应。人体暴露在很低浓度的二噁英环境中。可引起皮 肤痤疮、头痛、失聪、忧郁、失眠、内分泌紊乱、生殖及 免疫机能失调等。并可导致染色体损伤、心力衰竭等。其 最大危险是具有不可逆的致畸、致癌、致突变“三致”毒 性。二噁英是迄今为止发现过的最具致癌潜力的物质 ( 致 癌毒性是曲霉素的 10 倍、 3 ， 4—苯并芘的数倍 ) 。国际癌 症研究中心已将其列人人类一级致癌物。不仅如此，而且 还会造成雌性化，如精子减少、睾丸发育中断、永久性性 功能障碍、性别自我认知障碍。女性可能造成子宫癌变畸 形、乳腺癌等。儿童可造成免疫能力、智力和运动能力的 永久障碍。如多动症、痴呆、免疫功能下降等。科学家们 甚至担心人类的进化是否会被这类物质而终止。
二噁英，一般为白色结晶体，熔点 302 － 305℃，500℃时开始分解，800℃时在2s 以上完 全分解。它没有极性，难溶于水，具有相对稳 定的芳香环，在环境中具有稳定性、亲脂性、 热稳定性，同时耐酸、碱、氧化剂和还原剂。 其抵抗能力随分子中卤素含量增加而增强，自 然环境中的微生物降解水解以及光分解作用对 其分子结构的影响均很小，因而分布于空气水 和土壤中，二噁英可能在自然环境中存在数百 年，具有高度持久性，因此，环境中的二噁英 很难自然降解消除。
毒性作用及症状
部分国家前些年规定的二噁英允许日摄入量 (TDI) 见下 表。世界卫生组织 (WHO) 规定的人体每日容许摄入量也从 1990年的10pg／kg降至1998年的1-4pg／kg。
毒性作用及症状
总的来说，二噁英产生的毒性作用主要是通过芳香烃 受体诱导基因表达，改变激酶活性，影响蛋白质的功能。 其作用过程可分为以下5个步骤：
检查与诊断
1.诊断依据 根据病史资料，临床症状和病 理变化，结合生化改变与免疫学变化情况，可初步 诊断。确诊必须进行饲料、动物组织中二噁英的分 析，常用高分辨率色谱—质谱联用法。 2.鉴别诊断 （1）慢性氟、锰、汞和有机氯 中毒以及均三氮苯类衍生物中毒时，动物也呈现全 身抑制、生长迟缓、皮肤及其衍生物损害、流产或 产弱胎。（2）黄曲霉毒素、硝酸盐和亚硝酸盐中 毒也表现皮下水肿、消瘦和心包积水等。
1.二噁英主要通过被动扩散方式进入细胞； 2.化合物与芳香烃受体结合，激活芳香烃受体； 3.配体-受体复合物与DNA识别位点结合； 4.特异基因的转录与翻译； 5.表达蛋白质发挥作用。 二噁英还可以通过激活蛋白激酶，使蛋白磷酸化而发 挥毒性作用。
毒性作用及症状
芳香烃（AhR）又称二噁英受体，是近年发现的一种 重要转录调控因子，参与介导多环芳烃类物质的毒性反应 以及许多重要的生物学过程。它是一种靠配体激活的转录 因子，属碱性螺旋-环-螺旋（PAS）家族成员。休眠状态 时，AhR 与热休克蛋白 90（hsp90）等结合成多蛋白复 合体，存在于胞浆。 AhR 由配体结合并激活，进入细胞 核，在核内和 AhR- 核转运蛋白（ARNT ）形成异二聚体 。然后 AhR/ARNT 复合物结合靶基因启动子的二噁英反 应元件（其核心序列： 5′－GCGTG－3′），启动靶基因 表达。