二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
护理学2班 孟凯郎
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄 (mitralstenosis)是风湿 性心脏病的后遗症， 常见于成人。病人依 据狭窄程度和代偿功 能而出现症状，如气 促、咯血和咳嗽，以 及乏力、心悸、头昏 等。
根据病情轻重心脏功 能可分为五级，为手 术病人的选择提供依 据。
二尖瓣狭窄 - 概述
4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是 由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心 室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓 塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动 脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神 经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞 咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症 状。[
二尖瓣狭窄 - 病因及发病机制
单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末 期压力和容积正常。多数二尖瓣狭 窄患者运动左心室射血分数升高， 收缩末期容积减低。约有四分之一 的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功 能障碍，表现为射血分数和其它收 缩功能指数的降低，这可能是慢性 前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭 窄的患者静息心排血量在正常范围， 运动时心排血量的增加低于正常； 少数严重狭窄者静息心排血量低于 正常，运动时心排血量不增加反而 降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄 外维持 正常的心电活动，故常发生心房颤 动。心室率快的快速心房颤动可使 肺毛细血管压力上升，易加重肺淤 血或诱发肺水肿。
二尖瓣狭窄 -血液动力学和心脏变 化
早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心 房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房 内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心 肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房 代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗， 从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时 间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩 张（肌原性扩张），致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期 不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺 静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤 血。 由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩， 使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。 以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室 淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相 对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心 房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血
二尖瓣狭窄超声分级标准
二尖瓣狭窄超声分级标准
一、轻度二尖瓣狭窄。
轻度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积大于1.5cm²。
超声检查显示二尖瓣口径较小，但血流速度不高，心脏负荷轻。
患者通常无明显症状，治疗上主要是观察和定期复查。
二、中度二尖瓣狭窄。
中度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积在1.0-1.5cm²之间。
超声检查显示二尖瓣口
径进一步减小，血流速度增加，心脏负荷逐渐增加。
患者可能出现呼吸困难、乏力、胸痛等症状，需要密切观察和积极治疗。
三、重度二尖瓣狭窄。
重度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积小于1.0cm²。
超声检查显示二尖瓣口径明显狭窄，血流速度明显增加，心脏负荷加重。
患者出现明显的呼吸困难、乏力、心悸、晕厥等症状，需要积极治疗，甚至手术治疗。
四、超重度二尖瓣狭窄。
超重度二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积极小，严重影响心脏功能。
超声检查显示
二尖瓣口径极度狭窄，血流速度极高，心脏负荷极重。
患者出现严重的呼吸困难、乏力、心悸、晕厥等症状，需要紧急治疗，甚至立即手术治疗。
总之，二尖瓣狭窄超声分级标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。
医生可以
根据超声检查结果对患者进行准确的分级，制定个性化的治疗方案。
患者也可以更清楚地了解自己的病情，积极配合医生进行治疗。
希望本文能够对大家有所帮助，提高对二尖瓣狭窄的认识和重视程度。
二尖瓣狭窄分度标准
二尖瓣狭窄分度标准二尖瓣狭窄是一种心脏瓣膜疾病，常常导致血液流量减少和心脏负荷增加，影响心脏的正常功能。
因此，确定二尖瓣狭窄的严重程度非常重要，可以指导病人的治疗方案。
本文将简要介绍二尖瓣狭窄的分度标准。
二尖瓣狭窄的严重程度可根据以下方式进行分度：一、二尖瓣口面积：1、轻度狭窄：二尖瓣口面积 > 1.5 cm²。
2、中度狭窄：二尖瓣口面积 1.0～1.5 cm²。
3、重度狭窄：二尖瓣口面积 < 1.0 cm²。
二、二尖瓣流速和压差：1、轻度狭窄：最大二尖瓣流速 < 2.5 m/s，最大二尖瓣压差 < 5 mmHg。
2、中度狭窄：最大二尖瓣流速 2.5～3.5 m/s，最大二尖瓣压差 5～10 mmHg。
3、重度狭窄：最大二尖瓣流速 > 3.5 m/s，最大二尖瓣压差 > 10 mmHg。
三、心室流输出量：1、轻度狭窄：心室流输出量正常或轻度下降。
2、中度狭窄：心室流输出量中度下降。
3、重度狭窄：心室流输出量显著下降。
四、心房压力：1、轻度狭窄：左心房压力正常。
2、中度狭窄：左心房压力中度升高。
3、重度狭窄：左心房压力显著升高。
以上标准是比较常用的分度方法，在临床实践中，也有一些其他的评估方法，如心脏彩超检查、负荷测试等。
此外，需要指出的是，二尖瓣狭窄的严重程度并不是与症状严重程度完全一致的，因此，对于有症状的患者，应该综合考虑二尖瓣狭窄的严重程度和症状，综合评估病情，指导治疗方案。
总之，二尖瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜疾病，合理的分度可以为医生提供重要的参考，有利于指导病人的治疗进程。
二尖瓣狭窄pht超声诊断标准
二尖瓣狭窄（mitral stenosis, MS）是一种常见的心脏疾病，通常因为风湿性心脏病引起。
随着超声诊断技术的不断发展，心脏超声已成为二尖瓣狭窄临床诊断和评估的主要方法之一。
其中，二尖瓣狭窄的压力半时间（pressure half-time, PHT）参数被广泛应用于其超声诊断。
PHT参数是超声多普勒技术评估二尖瓣狭窄程度的一种常用指标，根据其数值可以客观地评估病情严重程度。
以下将从PHT参数的测量方法、临床诊断意义和临床应用价值三个方面介绍二尖瓣狭窄PHT超声诊断标准。
一、测量方法PHT参数是通过连续多普勒超声心动图测量得出的，具体测量方法如下：1. 将多普勒样本体采集到最大舒张期二尖瓣流速度亚裙内部，保持样本体在舒张早中期血流速度光滑下降。
2. 测量收缩晚期至舒张早中期血流速度半峰时间。
二、临床诊断意义PHT值反映了二尖瓣狭窄开放面积的变化，对临床诊断具有重要意义。
PHT值越小，说明二尖瓣狭窄越严重，瓣口面积越小。
根据欧洲心脏病学会和美国心脏病学会关于心脏瓣膜疾病诊断的指南，可将PHT值<220ms作为二尖瓣狭窄的判断标准。
三、临床应用价值PHT参数已成为评估二尖瓣狭窄病情严重程度的标准之一，具有以下临床应用价值：1. 指导临床治疗：PHT值可指导临床医生制定二尖瓣狭窄患者的治疗方案，对于确定是否需要手术治疗具有重要意义。
2. 评估疗效：PHT值可用于评估手术治疗后二尖瓣狭窄程度的改善情况。
3. 临床预后评估：PHT值与临床预后密切相关，预测二尖瓣狭窄患者的预后结果。
在进行二尖瓣狭窄PHT超声诊断时，需要注意以下几点：1. 根据患者病情，选择合适的超声技术手段，如二维超声、多普勒超声等。
2. 确保测量准确，避免测量误差，可重复测量以提高准确性。
3. 结合临床症状、体征、其他检查结果综合分析，进行综合诊断。
二尖瓣狭窄PHT超声诊断标准在临床诊断和评估中具有重要作用，可客观、准确地反映二尖瓣狭窄的病情严重程度，为指导临床治疗和预后评估提供了重要依据。
二尖瓣狭窄
风湿性心脏病二尖瓣狭窄风湿性二尖瓣狭窄又称风湿性心脏瓣膜病，是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，目前在我国仍相当多见。
风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最为常见，其次为主动脉瓣，三尖瓣很少见，肺动脉瓣则更为罕见，慢性风湿性心脏病可累及数个瓣膜。
临床上最常见的是单独二尖瓣病变，约占70%，次之为二尖瓣合并主动脉瓣病变约占25%，单独主动脉瓣病变约占2～3%，三尖瓣或肺动脉瓣病变则多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。
（一）病理病因风湿性心脏瓣膜病是急性风湿热侵犯心脏后所遗留的慢性心脏病变，风湿热是变态反应性疾病，常侵犯心脏引起全心炎，累及心包，心肌及心内膜，风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织，长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短，融合和瓣叶钙化，二尖瓣瓣叶交界融合首先发生在前外交界和后内交界，再逐步向瓣口中央部分延伸，轻度狭窄瓣口直径在1.3cm左右，中度狭窄在0.8～1.2cm，重度狭窄在0.8cm以下，交界融合范围逾长则瓣口狭窄逾严重。
（二）临床表现二尖瓣狭窄病例就医时年龄大多在30岁左右，随着二尖瓣病变逐步加重，左心室功能也受到损害，起病后10～15年心功能往往降到3～4级，内科治疗虽可缓解心力衰竭症状，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病变，未经手术治疗的病人多数在50岁左右死于肺动脉高压，心力衰竭，心房颤动，体循环栓塞或感染性心内膜炎。
风湿性二尖瓣狭窄病例中约仅50%有风湿热或游走性多关节炎病史，一般呈现二尖瓣狭窄症状的时间至少距风湿热已有10年以上，多数病例发病年龄在20岁以上，二尖瓣狭窄的临床症状进展缓慢，初期症状为瓣口狭窄肺淤血引致的呼吸困难，起初在重体力劳动后出现气急，继而中等度和轻度劳动后也出现气急，在体力劳动，呼吸道感染，情绪激动或心房颤动时出现端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，咳嗽也是常见的症状，劳动后，夜眠时和发作支气管炎时更常发生，痰液呈白色粘液，有的病例呈现类似哮喘的发作，心悸，阵发性心房颤动，乏力，易倦，头昏等症状，病人可有反复咯血，出血的数量多少不等，支气管粘膜出血引致痰液中带血丝，急性肺水肿出血呈粉红色泡沫状粘液，曲张的支气管静脉破裂出血则可发生大量咯血，晚期病例可呈现肝肿大，腹水，皮下水肿等右心衰竭症状，少数病人临床上首先呈现的症状为体循环栓塞。
二尖瓣狭窄
（二）病理生理 风湿热是一种自身免疫现象，是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力（整个过程分别约间 隔10年左右）
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 （1）彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细，形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状， 色彩亮丽，在离开二尖瓣瓣尖后，直径迅速增大， 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
（四）超声表现
1.二维超声心动图
（1）二尖瓣增厚，回声增强，以瓣尖明显，瓣尖 似“火柴头状改变”。 （2）瓣际交界粘连融合，舒张期前后叶交界不 能分离，瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则， 瓣口面积缩小。 （3）二尖瓣叶舒张期运动异常，表现为二尖瓣 开放受限，前叶呈“气球样改变”。
（4）瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩， 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1）压力减半时间法（PHT法）
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时，速度峰值会更高，但压力阶差降低所需时间将延长， 并且狭窄越严重，压力降低越慢。（压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。）
二尖瓣狭窄
人工瓣膜置换术
机械瓣置换
生物瓣置换
外科手术指征
I类指征（强适应证） • 有症状（心功能Ⅲ-IV级）的中重度MS，下述情况有指征施行 二尖瓣外科手术（尽可能施行修复术）（IB） • ①没有施行PMBV的能力 • ②尽管抗凝但是仍有左心房血栓，或伴随中、重度MR，禁 忌施行PMBV • ③有一定手术风险的患者，瓣膜形态不适合PMBV时。 • 中、重度MR的有症状中、重度MS患者，应当施行MVR，除 非进行外科手术时可以施行瓣膜修复术（IC）
二尖瓣狭窄
病因
• 主要原因：风湿热 • 瓣膜交界处、瓣尖、腱索、混合型 • 其他原因：先天性、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等
二尖瓣狭窄（mitral stenosis）
正常成人二尖辩口面 积为4.0～6.0cm2，当 二尖瓣口的面积因某种 原因变小时（当瓣口面 积减小一半即对跨瓣血 流产生影响），称为二 尖瓣狭窄。约25％的 病人为单纯二尖瓣狭窄， 约40％的病人合并二 尖瓣关闭不全。
二尖瓣狭窄体征
右心衰竭体征 颈静脉征 肝脏肿大 下肢水肿
肺动脉高压和右室扩大的体征
肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心 音亢进或伴分裂。
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时，可闻及Graham—Steell 杂音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时，三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音，吸气时增强。
MS辅助检查
• 超声心动图
M型：二尖瓣前叶活动双 峰消失，舒张早期形成E 峰，形成城墙样改变，二 尖瓣前后叶同向运动
鉴别诊断
1、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位的改变而改变，其前有肿瘤扑 落音，超声心动图可资鉴别。
2、严重的主动脉瓣关闭不全
• （Austin-Flint杂音）：不伴第l心音亢进和开瓣音，有严重的 主动脉瓣关闭不全的体征，超声心动图可资鉴别。
二尖瓣狭窄
尖瓣狭窄【概述】绝大多数二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是风湿热的后遗症极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。
二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。
约40%的风湿性心脏病(风心病) 患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容【诊断】一.病史、症状：最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严峻时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
二.体检发现：二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。
心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。
心尖部S1亢进，辅助检查:呈拍击性，在胸骨左缘川〜W 肋间至心尖内上方可闻及开拍 音，若瓣叶失去弹性则亢进的 S1及开瓣音可消失；心尖部 可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位， 呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣 P2音亢进伴分裂; 在肺动脉瓣区胸骨左缘H 〜川肋间闻短促的舒张早期泼水样 杂音，（Graham-Steell 杂音）深吸气时加强。
X 线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气 管上抬，食道可见左房压迹。
肺上部血管影增多、增粗，肋 隔角可见Kerley ' s 线。
ECG 示：P 波增宽0.11s ,有切迹， 右心室肥大；后期可有房颤。
UCG 示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、 钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多 普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
四.鉴别诊断：应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。
【治疗措施】（一） 代偿期治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动， 保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极防备链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。
（二）失代偿期治疗出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。
右心衰竭明显或出现快速心房颤抖时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。
出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。