二尖瓣狭窄

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二尖瓣狭窄文章目录*一、二尖瓣狭窄的概述*二、二尖瓣狭窄的典型症状*三、二尖瓣狭窄的病因病机*四、二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法*五、二尖瓣狭窄的并发症*六、二尖瓣狭窄的防治方案二尖瓣狭窄的概述1、定义风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。

是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病,为慢性风湿性心脏病,其中累及二尖瓣的占95%~98%,其中单纯二尖瓣病变占70%~80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%~30%;多与二尖瓣或主动脉瓣病变合并存在。

近年来,由于加强了对风湿热的防治,风湿性心脏瓣膜病发病率明显下降。

2、别称无3、发病部位心脏4、传染性无传染性5、高发人群中青年人6、科室心内科、心外科二尖瓣狭窄的典型症状1、二尖瓣狭窄的典型症状早期症状: 呼吸困难肺静脉高压、肺淤血引起。

早期,多在运动、发热、妊娠等心排血量增加时出现。

随病程进展,轻微活动,甚至静息时即可出现呼吸困难。

阵发房颤时心室率增快亦可诱发呼吸困难。

晚期症状: 咯血多因长期肺静脉高压所致的支气管小血管破裂有关。

度二尖瓣狭窄可出现二尖瓣面容及颈静脉压升高。

2、二尖瓣狭窄的分类根据二尖瓣瓣口面积,可将二尖瓣狭窄分为轻、中、重度:正常二尖瓣瓣口面积4~6cm2。

轻度狭窄二尖瓣瓣口面积1.5~2.0cm2。

中度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0~1.5cm2。

重度狭窄二尖瓣瓣口面积1.0cm2。

二尖瓣狭窄的病因病机二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型,其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。

由于反复发生的风湿热,早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿,炎症及赘生物(渗出物)形成为主,后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变,逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化,以及腱索缩短和相互粘连,限制瓣膜活动能力和开放,致瓣口狭窄。

罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。

二尖瓣狭窄的检查诊断鉴别方法患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大,一般可诊断为二尖瓣狭窄,确诊有赖于超声心动图。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄
护理学2班 孟凯郎
二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄 (mitralstenosis)是风湿 性心脏病的后遗症, 常见于成人。病人依 据狭窄程度和代偿功 能而出现症状,如气 促、咯血和咳嗽,以 及乏力、心悸、头昏 等。

根据病情轻重心脏功 能可分为五级,为手 术病人的选择提供依 据。
二尖瓣狭窄 - 概述

4、胸痛约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现,可能是 由于肥大的右心室壁张力增高,同时心排血量降低致右心 室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。 5、血栓栓塞20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓 塞,其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管,冠状动 脉和肾动脉,部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。 6、其它症状左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神 经,引起声音嘶哑;左心房显著扩大可压迫食道,引起吞 咽困难;右心室衰竭时可出现食欲减退,腹胀,恶心等症 状。[
二尖瓣狭窄 - 病因及发病机制

单纯二尖瓣狭窄时,左心室舒张末 期压力和容积正常。多数二尖瓣狭 窄患者运动左心室射血分数升高, 收缩末期容积减低。约有四分之一 的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功 能障碍,表现为射血分数和其它收 缩功能指数的降低,这可能是慢性 前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭 窄的患者静息心排血量在正常范围, 运动时心排血量的增加低于正常; 少数严重狭窄者静息心排血量低于 正常,运动时心排血量不增加反而 降低,其主要原因除了二尖瓣狭窄 外维持 正常的心电活动,故常发生心房颤 动。心室率快的快速心房颤动可使 肺毛细血管压力上升,易加重肺淤 血或诱发肺水肿。
二尖瓣狭窄 -血液动力学和心脏变 化

早期,左心房处于代偿时,由于二尖瓣狭窄,左心室舒张期,左心 房血液进入左心室受阻,致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房 内,加上肺静脉来的血液,使左心房血液量比正常增多。此时,心 肌纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液,导致左心房 代偿性扩张。因左心房负荷加重,心肌代谢增强,心肌纤维增粗, 从而左心房代偿性肥大,以维持相对正常的血液循环。后期,随时 间延长或病变加重,超过代偿极限,左心房收缩力减弱而呈高度扩 张(肌原性扩张),致左心房失代偿。此时,左心房血液在舒张期 不能充分排入左心室,引起左心房严重淤血,左心房压力增高使肺 静脉血液进入左心房受阻,从而导致肺静脉压升高,随即引起肺淤 血。 由于肺静脉压升高及肺淤血,可通过神经反射引起肺内小动脉收缩, 使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。 以后,右心室发生肌原性劳损,出现肌原性扩张。继而出现右心室 淤血。右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,出现三尖瓣相 对关闭不全,收缩期,右心室部分血液返流入右心房,加重了右心 房负但,可致右心功能不全,引起体循环淤血

二尖瓣狭窄分度标准

二尖瓣狭窄分度标准

二尖瓣狭窄分度标准二尖瓣狭窄是一种心脏瓣膜疾病,常常导致血液流量减少和心脏负荷增加,影响心脏的正常功能。

因此,确定二尖瓣狭窄的严重程度非常重要,可以指导病人的治疗方案。

本文将简要介绍二尖瓣狭窄的分度标准。

二尖瓣狭窄的严重程度可根据以下方式进行分度:一、二尖瓣口面积:1、轻度狭窄:二尖瓣口面积 > 1.5 cm²。

2、中度狭窄:二尖瓣口面积 1.0~1.5 cm²。

3、重度狭窄:二尖瓣口面积 < 1.0 cm²。

二、二尖瓣流速和压差:1、轻度狭窄:最大二尖瓣流速 < 2.5 m/s,最大二尖瓣压差 < 5 mmHg。

2、中度狭窄:最大二尖瓣流速 2.5~3.5 m/s,最大二尖瓣压差 5~10 mmHg。

3、重度狭窄:最大二尖瓣流速 > 3.5 m/s,最大二尖瓣压差 > 10 mmHg。

三、心室流输出量:1、轻度狭窄:心室流输出量正常或轻度下降。

2、中度狭窄:心室流输出量中度下降。

3、重度狭窄:心室流输出量显著下降。

四、心房压力:1、轻度狭窄:左心房压力正常。

2、中度狭窄:左心房压力中度升高。

3、重度狭窄:左心房压力显著升高。

以上标准是比较常用的分度方法,在临床实践中,也有一些其他的评估方法,如心脏彩超检查、负荷测试等。

此外,需要指出的是,二尖瓣狭窄的严重程度并不是与症状严重程度完全一致的,因此,对于有症状的患者,应该综合考虑二尖瓣狭窄的严重程度和症状,综合评估病情,指导治疗方案。

总之,二尖瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜疾病,合理的分度可以为医生提供重要的参考,有利于指导病人的治疗进程。

内科学第一节 二尖瓣狭窄

内科学第一节 二尖瓣狭窄

第一节二尖瓣狭窄心脏瓣膜病( valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常,是一组重要的心血管疾病。

瓣膜开放使血流向前流动,瓣膜关闭则可防止血液反流。

瓣膜狭窄,使心腔压力负荷增加;瓣膜关闭不全,使心腔容量负荷增加。

这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常,最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。

病变可累及一个瓣膜,也可累及两个以上瓣膜,后者称多瓣膜病。

风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病,简称风心病。

随着生活及医疗条件的改善,风湿性心脏病的人群患病率正在降低,但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。

另外,黏液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的心脏瓣膜病日益增多。

不同病因易累及的瓣膜也不一样,风湿性心脏病患者中二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣;而老年退行性瓣膜病以主动脉瓣膜病变最为常见,其次是二尖瓣病变。

第一节二尖瓣狭窄【病因】(一)风湿热风湿热是二尖瓣狭窄( mitral stenosis)的主要病因,是A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症。

其产生的机制是由于该细菌荚膜与人体关节、滑膜之间有共同抗原,细胞壁外层中M蛋白及M相关蛋白、中层多糖中N-乙酰萄糖胺等与人体心肌和心瓣膜有共同抗原,细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。

链球菌感染后体内产生的抗链球菌抗体与这些共同抗原形成循环免疫复合物,沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜,激活补体成分产生炎性病变。

临床表现以心脏炎和关节炎为主,可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。

急性发作时通常以关节炎较为明显,但在此阶段风湿性心脏炎可造成患者死亡;急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害,尤以瓣膜病变最为显著,形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。

1992年美国心脏病协会根据Jones标准修订的风湿热诊断标准为:如有前驱的链球菌感染的证据,包括咽喉拭子或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高,同时有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者,高度提示可能为急性风湿热。

二尖瓣狭窄是怎么回事

二尖瓣狭窄是怎么回事

二尖瓣狭窄是怎么回事二尖瓣狭窄,是一种慢性风湿性心脏病,不仅会引起和心脏有关的症状,还会造成脑栓塞、肢体血栓栓塞。

普通人对二尖瓣狭窄的了解不多,该疾病有哪些症状表现?应该如何治疗?日常生活中怎样预防呢?下面对此进行简单论述。

1.什么是二尖瓣狭窄?二尖瓣就是左房室瓣,位于左纤维房室环上,是由心内膜的皱褶形成。

二尖瓣的生理功能,是在心室收缩时,严密关闭房室口,防止血液逆流入左心房。

打个比方,二尖瓣就像是一个单向活门,保证血液循环从左心房向左心室流动,并且控制血流量。

二尖瓣狭窄多是风湿热引起的心脏炎后遗症,单纯二尖瓣病变占比70%-80%,二尖瓣合并主动脉瓣病变占比20%-30%。

流行病学调查显示,近年来对风湿热的防治力度加强,风湿性心脏瓣膜病的发病率明显降低。

2.二尖瓣狭窄的发病原因根据二尖瓣的瓣口面积,可将二尖瓣狭窄分为轻度、中度、重度三类。

其中,正常情况下瓣口面积约4-6cm2,轻度狭窄是1.5-2.0cm2,中度狭窄是1.0-1.5cm2,重度狭窄是不足1.0cm2。

二尖瓣狭窄的原因,主要是反复风湿热,导致二尖瓣的瓣膜交界处、基底部水肿,形成炎症、赘生物。

后期愈合过程中,纤维蛋白沉积、变性,前后瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜变厚、粗糙、硬化,会影响瓣膜开放、活动,最终瓣口狭窄。

此外,还有两种情况也会引起二尖瓣狭窄:①老年性二尖瓣环钙化,会导致二尖瓣狭窄;②在遗传因素的影响下,结缔组织病也可能导致二尖瓣狭窄。

3.二尖瓣狭窄的症状表现(1)典型症状。

①呼吸困难,是肺静脉高压、肺部淤血引起的。

发病早期,患者在运动、发热、妊娠时,由于心排出量增加才会呼吸困难;随着疾病进展,患者轻微活动或静息状态下,也会出现呼吸困难。

伴有房颤、心率加快的患者,呼吸困难症状更加严重。

②咯血。

长期肺静脉高压,导致支气管小血管破裂。

③咳嗽。

左心房增大后,压迫支气管、喉返神经引起。

(2)体征表现。

①心脏心尖区第一心音增强。

舒张期有隆隆样杂音、开放拍击音,这是二尖瓣狭窄的典型体征。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄临床所见二尖瓣狭窄绝大部分为风湿性,极少部分可为先天性畸形或老年人二尖瓣环钙化累及瓣下及瓣叶。

在所有风湿性心脏病中,单纯二尖瓣狭窄约占25%,二尖瓣狭窄合并关闭不全约占40%。

男女患病比例为l:2。

在风湿性二尖瓣狭窄当中,有急性风湿热病史者仅占一半左右,但其他患者多有反复发作的链球菌性扁桃体炎或咽峡炎史。

急性风湿热后至少2年才能形成明显的二尖瓣狭窄,约需15-20年才开始出现临床症状。

从症状轻微(心功能II级)到症状明显(心功能Ⅲ—Ⅳ级)常需3—5年,多数患者在30-40岁丧失劳动能力。

病情的进展与当地的气候或经济情况密切相关。

在热带及亚热带或经济贫困地区病情进展较快,常在20岁以前即出现严重症状,而在温带或经济发达地区,进展缓慢的中老年二尖瓣狭窄患者则越来越多见。

【入院评估】一病史采集要点1.现病史(1)症状:早期可无症状或仅有轻微症状,病人能胜任一般的体力活动或劳动,通常于体检时发现二尖瓣狭窄的明显体征而被确诊。

这一时期常延续数年。

随着二尖瓣狭窄程度的加重,症状也逐渐明显,并且除非机械性解除或缓解狭窄,否则病情进展迅速。

常见左房衰竭的症状如咳嗽,咯血,呼吸困难,以及由于长期的肺动脉高压可导致右心室的肥大和扩张,而出现食欲下降、恶心,呕吐、夜尿增多、肝区疼痛等右心衰竭的表现。

如出现阵发性心动过速或心房颤动时可有心悸;扩张的左肺动脉和左房压迫左喉返神经可出现声嘶(Ortner 综合征);扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。

病情严重者可出现急性肺水肿的临床表现。

(2)治疗情况:洋地黄和利尿剂使用情况。

2.既往史:询问有无关节炎,游走性关节疼痛,风湿热和风心病病史。

3.个人史:烟酒嗜好等。

4.家族史:直系亲属类似病史。

二体格检查要点(一)视诊重度二尖瓣狭窄患者的双颧常呈绀红色,即所谓“二尖瓣面容”,其产生机制与心排血量降低及外周血管收缩有关。

(二)触诊在瓣膜尚柔韧的患者,常可于心尖区触及舒张期震颤,左侧卧位时明显,重度二尖瓣狭窄患者,由于左室充盈极度减少,心尖搏动常不易触及。

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

(二)病理生理 风湿热是一种自身免疫现象,是由A族 溶血性链球菌细胞壁抗原与心脏中发现的 某种抗原的抗体之间的交叉反应造成的。 风湿热→二尖瓣狭窄杂音→临床症状 →严重丧失活动能力(整个过程分别约间 隔10年左右)
二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两个期: 1.慢性肺瘀血期 二尖瓣狭窄→左房压力升高→左房扩张→肺静脉和肺 毛细血管压升高→肺静脉和肺毛细血管扩张和瘀血→肺 瘀血 2.肺动脉高压期 引起肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压: ①肺动脉压力“被动性”增高 ②主动性肺小动脉痉挛 ③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化
3.多普勒超声 (1)彩色多普勒
①左室流入道血流经过二尖瓣瓣口时变细,形成 射流。射流束主要显示为以红色为主的五彩镶嵌状, 色彩亮丽,在离开二尖瓣瓣尖后,直径迅速增大, 在左心室内形成五彩镶嵌的“烛火状”形态。
②血流柱的形态和方向不一致。
③心尖四腔心切面可见三尖瓣收缩期蓝色为主的 五彩镶嵌的反流束。
2.二尖瓣血流增多的疾病
3.二尖瓣口面积缩小的疾病 4.罕见病因所致二尖瓣狭窄
(四)超声表现
1.二维超声心动图
(1)二尖瓣增厚,回声增强,以瓣尖明显,瓣尖 似“火柴头状改变”。 (2)瓣际交界粘连融合,舒张期前后叶交界不 能分离,瓣口在舒张期呈“鱼口状”或不规则, 瓣口面积缩小。 (3)二尖瓣叶舒张期运动异常,表现为二尖瓣 开放受限,前叶呈“气球样改变”。
(4)瓣下结构损害。包括腱索、乳头肌增粗、挛缩, 甚至融合。
④利用多普勒频谱计算狭窄的瓣口面积 1)压力减半时间法(PHT法)
血流通过二尖瓣时跨瓣压力随时间变化而变化。瓣膜狭 窄时,速度峰值会更高,但压力阶差降低所需时间将延长, 并且狭窄越严重,压力降低越慢。(压力阶差需维持更长的 时间以将血流推过狭窄的瓣膜。)

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄

人工瓣膜置换术
机械瓣置换
生物瓣置换
外科手术指征
I类指征(强适应证) • 有症状(心功能Ⅲ-IV级)的中重度MS,下述情况有指征施行 二尖瓣外科手术(尽可能施行修复术)(IB) • ①没有施行PMBV的能力 • ②尽管抗凝但是仍有左心房血栓,或伴随中、重度MR,禁 忌施行PMBV • ③有一定手术风险的患者,瓣膜形态不适合PMBV时。 • 中、重度MR的有症状中、重度MS患者,应当施行MVR,除 非进行外科手术时可以施行瓣膜修复术(IC)
二尖瓣狭窄
病因
• 主要原因:风湿热 • 瓣膜交界处、瓣尖、腱索、混合型 • 其他原因:先天性、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
正常成人二尖辩口面 积为4.0~6.0cm2,当 二尖瓣口的面积因某种 原因变小时(当瓣口面 积减小一半即对跨瓣血 流产生影响),称为二 尖瓣狭窄。约25%的 病人为单纯二尖瓣狭窄, 约40%的病人合并二 尖瓣关闭不全。
二尖瓣狭窄体征
右心衰竭体征 颈静脉征 肝脏肿大 下肢水肿
肺动脉高压和右室扩大的体征
肺动脉高压时有肺动脉瓣区第2心 音亢进或伴分裂。
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时,可闻及Graham—Steell 杂音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时,三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音,吸气时增强。
MS辅助检查
• 超声心动图
M型:二尖瓣前叶活动双 峰消失,舒张早期形成E 峰,形成城墙样改变,二 尖瓣前后叶同向运动
鉴别诊断
1、左房粘液瘤:舒张期杂音随体位的改变而改变,其前有肿瘤扑 落音,超声心动图可资鉴别。
2、严重的主动脉瓣关闭不全
• (Austin-Flint杂音):不伴第l心音亢进和开瓣音,有严重的 主动脉瓣关闭不全的体征,超声心动图可资鉴别。
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二尖瓣狭窄一、概述绝大多数二尖瓣狭窄是的后遗症。

极少数为性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40%的(风)患者为单纯性二尖瓣狭窄。

二、诊断1】临床表现最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难,严重时端坐呼吸;极重者可产生,,咳粉红色泡沫样痰,多于睡眠或活动后加重,可伴有咳痰,带血,,随着病情进展,出现下肢、尿少时,则呼吸困难可减轻。

2】体征:二尖瓣面容:两颧紫红色,口唇轻度紫绀。

心尖区搏动正常或不明显:左室充盈少心尖部S1亢进,呈拍击性+开瓣音(在左缘3~4肋间至心尖内上方可闻及):左室充盈少,提示瓣膜弹性好。

典型体征:心尖区可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音,呈递增性3】辅助检查:线检查,先左心房大,后右心室大。

肋隔角可见Kerley's B线,提示肺淤血。

示:P波增宽>,有切迹,右心室肥大;后期可有房颤。

3心动图:确诊方法正常二尖瓣,瓣口面积约4~6cm2。

~时为轻度狭窄;~时为中度狭窄;<时为重度狭窄;上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 发理二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限----左心房压力异常增高①:左心房扩大-—长时间代偿—-左房衰竭②:左室失用性萎缩(左室回心血量减少,长时间形成萎缩)③肺静脉高压,肺毛细血管高压(左心房压力增大,间接引起肺部血管压力升高)——(肺淤血——呼吸困难咯血咳嗽erley's B线)④晚期肺动脉高压——肺动脉瓣扩张(Graham steel杂音)⑤右心衰竭——晚期表现可使肺淤血减少,呼吸困难减轻。

并发症:房颤(早期并发症,使右室充盈减少百分之20)急性肺水肿,肺部感染体循环栓塞(百分之20)--三分之二为脑动脉栓塞肺部感染右心衰竭治疗措施一般治疗抗风湿,预防,适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,并发症治疗:大量咯血,急性肺水肿(洋地黄无效),房颤(如无禁忌征应长期服用华法林)1.经皮球囊二尖瓣成形术(单纯二尖瓣首选)2.二尖瓣分离术3.人工瓣膜替换术风湿性病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害,使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩,瓣口连接处发生融合及缩短,同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂,造成二尖瓣的闭合不全,从而引起血流动力学的一系列改变。

上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A 二闭-左室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口返流至左房1.机制左室扩大(射出的血量减少代偿加强收缩满足射血量)——晚期出现左心衰竭——肺淤血,肺动脉高压——右心衰竭左房肥大---(二尖瓣关闭不全左心室的血返流到左心房引起左心房容积增大)晚期出现左心衰竭——肺淤血,肺动脉高压——右心衰竭。

急性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全心排出量下降不明显疲乏无力活动耐力下降肺淤血轻者劳力性呼困不同程度呼困如劳力性呼困,夜间阵发呼困重者急性肺水肿右心衰病程短,一般无心衰晚期可出现视诊病程短一般无心界扩大心界向左下扩大心尖抬举样搏动(高动力型)心尖抬举样搏动(高动力型)心音肺动脉瓣S2亢进分裂心尖区可闻及S4杂音第一心音减弱第二心音分裂杂音心尖区3/6级以上粗糙吹风样SM 心尖区3/6级以上吹风样全收缩期杂音二尖瓣脱垂——心尖区收缩中晚期非喷射性喀喇音,喀喇音之后出现二闭SM诊断:①突发呼吸困难②二尖瓣关闭不全的特征性体征心尖区有一响亮(≥3/6)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音伴亢进的S3;③X线显示心影不大,肺淤血明显。

实验室检查:脉冲式多普勒,彩色多普勒敏感性百分之百1左房右室增大,肺动脉高压肺淤血,梨形心。

2左房左室增大,肺淤血征球形心。

治疗方案①抗风湿治疗、预防感染性心内膜炎②限制体育运动及体力劳动,③处理并发症无症状,心功能正常者无需治疗有症状者,给予ACEI减少左心室容积,缓解症状2瓣膜修补术人工瓣膜置换并发症1.感染性心内膜炎,2.心房颤动和以脑栓塞多见主动脉狭窄病因先天畸形钙化风湿性心脏病主动脉瓣狭窄的分度轻度中度重度瓣口面积><平均压力阶差<25 25—40 >40射流速度<—>主动脉狭窄的病理生理与临床表现上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A主动脉狭窄—左室射血受阻-左室扩大——左房扩大——肺淤血呼吸困难(出现晚)-冠状动脉受压——心绞痛晕厥(1/3主动脉狭窄射血量减少组织供应不足引起缺血性晕厥)主动脉瓣狭窄三联征:心绞痛+晕厥+心衰并发症;心力衰竭心性猝死感染性心内膜炎心律失常(心房颤动)体循环栓塞(不常见)治疗预防感染性内膜炎无症状者无需治疗一旦出现症状,即需手术成人瓣膜置换术(主要手术方式)主动脉瓣关不不全上下腔V—右房—三尖瓣—右室—肺A—Cap—肺V—左房—二尖瓣—左室—主A瓣—主A主动脉瓣关闭不全-舒张期大量主A返流左心室——左室负荷升高扩大。

左房压力升高-肺淤血冠状动脉受压-心绞痛舒张压升高-脉压差增大急性主动脉关闭不全:轻者无症状,重者可出现急性肺水肿和低血压慢性主动脉瓣关闭不全:早期症状①心悸②头部搏动感③胸痛临床表现①心尖弥散有力,左下移位(靴型心)②主动脉瓣二区递减型叹息样DM ③第一心音及A2下降,高血压者A2升高④返流明显者心尖部有Austin Flint杂音主动脉周围血管征-点头征,水冲脉,枪击音,Durezlez征,Cap搏动征二狭心尖舒张期隆隆样中晚期杂音二闭心尖部全收缩期递减型吹风样杂音主狭胸骨右缘2肋间递增-递减型喷射性SM 主闭:主动脉瓣第2区递减型叹气样DM急性心肌梗死(1)典型的临床表现,胸痛剧烈,持续时间长而严重。

(2)心电图ST段抬高,呈弓背向上型,病理性Q波‘(3)血清心肌酶含量增高:①肌酸激酶(CK)及同工酶(CK-MB)升高。

②乳酸脱氢酶升高(LDH)及同功酶LDHl升高,LDHl/LDH2>1。

③天门冬酸氨基转移酶(AST)升高。

(4)血、尿肌红蛋白增高,肌钙蛋白I或T出现或增高心梗的并发症:①乳头肌功能失调或断裂②心脏破裂③栓塞④室壁瘤⑤心肌梗死后综合征洋地黄的适应症:1.心肌收缩功能不全为主的急性充血心力衰竭;2、阵发性室上性心动过速;3心房颤动尤其是快速性房颤; 4心房扑动洋地黄类药物的禁忌症:预激房颤病态窦二度阻滞心力衰单纯重度二尖狭伴有窦性心律而无右心衰.急性心梗1 天内,①预激综合征合并心房颤动。

②;病态窦房结综合征,③5;二度或高度房室传导阻滞④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;⑥急性心肌梗死,尤其在最初24小时内,除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。

下列情况应慎用;①低钾血症;②不全性房室传导阻滞;③高钙血症;④甲状腺功能低下;⑤缺血性心脏病;⑥急性心肌梗塞;⑦心肌炎;⑧肾功能损害(洋地黄毒苷可例外继发性高血压的病因肾实质性高血压、肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄妊娠高血压B受体阻滞剂不能用于哮踹及COPD,因可以引起支气管狭窄利尿剂因减少血容量不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎儿也勿用噻嗪类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病,前者干扰糖耐量,后者可掩盖低血糖症状钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰.急性肺水肿治疗口诀坐起来打三针(吗啡、速尿、氨茶碱)常用的治疗冠心病药物有:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、利尿剂、钙拮抗剂、抗栓药、调脂药、降糖药等β阻滞剂在心血管疾病中的应用㈠抗心肌缺血作用:降低心肌氧耗、降低心率、降低血压、降低心肌收缩力㈡抗高血压作用㈢抗充血性心力衰竭作用:能减缓或逆转左室重构,降低心力衰竭患者的病死率和病残率。

㈣抗心律失常作用:属于Ⅱ类抗心律失常药物,有负性频率和负性传导作用,尤其对伴有缺血性心肌病或充血性心力衰竭者更安全有效。

常用制剂:美托洛尔片(倍他乐克)~100mg Bid po比索洛尔片(康忻)~20mg qd po卡维地络片~25mg qd或Bid po肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASI)⒈血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)⒉血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)⒊醛固酮拮抗剂临床应用于高血压和充血性心力衰竭常用的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利片(开搏通)~Bid po贝那普利片(洛汀新)~10mg Bid po依那普利片~20mg qd po培哚普利片(雅施达)2~4mg qd po雷米普利片(瑞泰)~5mg qd po福辛普利片(蒙诺)10~40mg qd po常用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦片(科素亚)25~100mg qd po缬沙坦胶囊(代文)80~320mg qd po厄贝沙坦片75~300mg qd po醛固酮拮抗剂螺内酯片(安体舒通)20~60mg Bid po利尿剂在心血管疾病中应用于高血压和充血性心力衰竭氢氯噻嗪片(双克)~50mg qd po吲达帕胺片(寿比山)~5mg qd po呋塞米片(速尿)10~80mg qd~tid po螺内酯片(安体舒通)20~60mg qd~tid po呋塞米针20mg iv%氯化钠针10ml+托拉塞米针20mg/iv有机硝酸酯类药物硝酸酯类能促进血管扩张,主要扩张静脉和大冠状动脉,对部分外周小动脉和微血管床也有扩张作用,降低心脏前后负荷,减少需氧量20~40%。

对冠脉大血管和直径大于100μm动脉的扩张作用能改善冠脉循环,促进侧支血流,抑制冠脉痉挛。

可用于治疗各类心绞痛,如稳定型劳力性心绞痛和不稳定型心绞痛、急性心肌梗死以及充血性心力衰竭等。

钙通道阻滞剂二氢吡啶类(硝苯地平、氨氯地平……)非二氢吡啶类(维拉帕米、地尔硫卓)临床应用于治疗高血压、心绞痛和室上性快速心律失常等。

钙通道阻滞剂氨氯地平片(络活喜)~10mg qd或Bid po硝苯地平控释片(拜新同)30~90mg qd po非洛地平缓释片(波依定)~20mg qd po硝苯地平片(心痛定)10mg po st!维拉帕米(异搏定)缓释片120~480mg qd po地尔硫卓(恬尔心)缓释片90~180mg qd po洋地黄的应用地高辛片~qd po毛花苷丙针(西地兰)~iv,24小时总量1~例:25%葡萄糖针20ml+去乙酰毛花苷针(西地兰)iv st!主要通过肾脏排泄。

洋地黄与很多药物存在相互作用,如与维拉帕米、螺内酯和胺碘酮合用会增加毒性。

,应注意其毒性反应,如胃肠道反应、中枢神经系统反应(黄视和绿视)和心脏的各种心律失常(包括快速性心律失常,如室性期前收缩和室性心动过速等,以及缓慢性心律失常,如窦性心动过缓和房室传导阻滞等)。

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