病理生理学复习思考题

第一章绪论

基本病理过程：

多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

病理生理学（pathophysiology）：

是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。循证医学（EMB）：

指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，是以证据为基础，实践为核心的医学。

病理生理学的主要任务是什么？

对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。

第二章疾病概论

健康（health）：

健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。疾病（disease）：

在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

生物性致病因素：

病原微生物和寄生虫。

完全康复：

致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

亚健康(sub-health)：

指介于健康与疾病之间的状态。

举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。

疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。

试述遗传性疾病与先天性疾病的区别。

遗传性疾病是指由于体内遗传物质的改变或缺陷而引起的疾病，有些遗传病必须到一定年龄后或受到某种因素的诱发才表现出来。先天性疾病并不是由遗传物质的改变而发生，而是由那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素引起，其在出生时就已表现出来的疾病。

什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。

机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；

⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。

第七章脱水和水中毒

水中毒（water intoxication）：

指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

等渗性脱水（isotonic dehydration）：

是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。

低渗性脱水（hypotonic dehydration）：

是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。高渗性脱水（hypertonic dehydration）：

是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）：

是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。

水中毒对机体最大的危害是什么？怎么判断？

水中毒对机体影响最大危害是脑细胞即神经细胞的水肿。急性或重症水中毒患者起病急骤因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛极度乏力，进而定向力丧失，神志不清嗜睡，有时躁动，最后昏迷；慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽进展缓慢，表现乏力、头痛嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。

肾小球滤过分数（filtration fraction,FF）：

是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%。

水肿（edema）：

是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

显性水肿（frank edema)：

又称凹陷性水肿，指当皮下组织有过多的液体积聚，皮肤肿胀、组织弹性差、皮肤皱纹变浅变平，如指压后留下凹陷，解压后不能立即平复。

渗出液(exudate)：

多为炎性，蛋白质含量高，比重高，白细胞多。

心性水肿（cardial edema）：

习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。

产生体内外液体交换失衡的机制有哪些？

肾小球滤过率下降：滤过面积↓，有效循环血量↓；肾血流重新分布；肾小管重吸收增多：近曲小管重吸收钠水增多，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。试述球管失衡的几种形式，可见于哪些病理情况？

1.GFR减少，而肾小管重吸收功能正常；

2.GFR正常，而肾小管重吸收功能增强；

3. GFR减少，而肾小管重吸收功能增强。

第九章钾代谢紊乱

低钾血症（hypokalemia）：

是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。

高钾血症（hyperkalemia）：

是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。

反常性酸性尿：

低钾血症时往往引起代谢性碱中毒，一方面细胞外液中K+ ↓，细胞内K+向细胞外弥散，与细胞外液H+交换引起碱中毒；另一方面，细胞外液中K+减少时，肾脏排H+增多。此时机体为碱中毒，但尿液中H+增多呈酸性，这种碱中毒时排酸性尿的现象就称为反常性酸性尿。

低钾血症的心电图特征性改变

T波低平，出现u波，ST段下移，QRS波增宽。

高钾血症的心电图特征性改变

1，心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失；2，传导性降低，使P-R 间期延长，QRS复合波增宽；3，3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大，反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期算短或正常。4，自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴心率不齐）、甚至停搏的ECG表现。

第十一章酸碱平衡紊乱

挥发酸：

糖、脂肪、蛋白质分解产生CO2，其和水结合生成碳酸，碳酸释出H+和CO2，从肺排出体外，故称为挥发酸。

固定酸（fixed acid）：

是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸。

代谢性酸中毒：

血浆内NaHCO3原发性减少而使血液PH趋向低于正常范围的情况。

呼吸性酸中毒：

血浆内H2CO2原发性增多，PaCO2增高，PH趋向低于正常范围的情况。

代谢性碱中毒：

血浆内NaHCO3原发性增多，血液PH趋向高于正常范围的情况。

呼吸性碱中毒：

血浆内H2CO2原发性减少，PaCO2降低，PH趋向高于正常范围的情况。

正常人酸碱来源各有哪些？

酸性物质主要通过体内的细胞分解代谢产生，碱性物质主要来自食物。

正常情况下机体是如何调节酸碱平衡的？

1.体液缓冲系统：即刻发生，包括血浆缓冲系统和红细胞中的缓冲系统；

2.肺的调节：几分钟发生，调节CO2的排出；

3.细胞内外离子交换的调节：2~4小时发生；

4.肾脏的调节：几小时~数天，起到排酸保碱。

各型单纯性酸碱平衡紊乱的异同？

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第十二章缺氧

缺氧（hypoxia）：

因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：

是指各种原因引起的以PaO2降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。血液性缺氧：

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力↓或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

发绀：

是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上，可使皮肤粘膜出现青紫色，称为发绀。

缺氧可分为几种类型？

根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型。

低张性缺氧的原因及血氧变化的特点。

吸入气PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。

血氧变化：PaO2，CaO2和SaO2均降低，动静脉血氧含量差可正常或降低，皮肤青紫。

第十三章发热

发热（fever）：

是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的

调节性体温升高，当体温上升超过正常值

0.5℃时，称为发热。

过热（hyperthermia）：

是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。

内生致热原（endogenous pyrogen, EP）：

是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）体温升高是否就是发热？

体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。

发热激活物有哪些？共同的作用环节？

能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,又称EP诱导物。包括外致热原和体内产物。

第十四章应激

应激（stress）：

指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激。

良性应激（eustress）：

是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体潜能，增强应对各种事件的能力。

劣性应激（distress）：

是指过强或持续时间过长的应激，可引起机体功能代谢紊乱及组织器官的损伤，称之为劣性应激。

精神创伤性应激障碍（ PTSD）

指经历了残酷的战争、严重的精神创伤、恐怖之后出现的一系列心理精神障碍。

分子伴娘：

热应激或其它应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其主要功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，故称之为“分子伴娘”。

全身适应综合征（GAS）的分期及其特点

1、警觉期(alarm stage)交感-肾上腺髓质兴奋为主。

2、抵抗期(resistance stage)肾上腺皮质激素↑为主。

3、衰竭期(exhaustion stage)肾上腺皮质激素分泌持续↑,出现应激相关性疾病。

何谓急性期反应蛋白（AP）？其作用如何？

应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速增加，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。

作用：（1）抑制蛋白酶，（2）清除异物和坏死组织，（3）抗感染、抗损伤，（4）结合、运输功能

应激时溃疡的发病机制？

①胃粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本条件）

+

交感-肾上腺髓质——→胃和十二指肠粘膜小血管收缩

黏膜缺血

胃腔内H+进入黏膜内不能及时将H+运走

H+在粘膜内积聚

应激性溃疡黏膜缺损不易修复

②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）

抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱。（H+为主要的损害性因素，是形成应激性溃疡的必不可少因素）

③胃粘膜合成前列腺素（PGs）减少：

应激→胃粘膜PGs含量减少→粘膜细胞受损害

粘膜细胞内HCO3-产生不足→进入细胞的大量H+不能被中和

④全身性酸中毒

⑤β内啡呔↑

⑥胆汁酸和溶血卵磷脂

第十五章休克

休克（shock）：

是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

微循环：

是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是进行血液和组织之间的物质交换。

低排高阻型休克：

又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”。休克肺：

属于急性呼吸窘迫综合征，较多见于严重的感染性和创伤性休克，肺微循环内微血栓形成和内皮细胞受损，使肺泡功能降低，动脉血氧分压减小，严重影响

机体的功能和代谢。

休克时微循环的变化

(1)微循环收缩期有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉(皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠等)，以保证重要器官(心、脑等)的血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“少灌少流，灌少于流”。

(2)微循环扩张期休克进一步发展，微循环因动一静脉短路及直捷通道大量开放，微循环“灌大于流，血液淤滞”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期。

(3)DIc期休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中出现“不灌不流，血液高凝”，微血栓形成、DIC，进入休克不司逆期，最终发生MODS。

动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？

休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。

第十六章弥散性血管内凝血

DIC：

指在多种病因作用下凝血过程被激活，广泛微血栓形成，同时继发纤溶亢进，导致出血、器官功能障碍、休克和贫血的临床综合征。

全身性施瓦兹曼反应( GSR )：

是指给动物间隔24h静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第2次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。

FDP：

纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段，称为FgDP或FnDP，通称FDP

微血管病性溶血性贫血：

DIC时，因微血管内纤维蛋白性血栓形成，使红细胞流过其细网孔时受血流冲击力作用而破裂所引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。

试述DIC的发病机制？

各种因素纤溶功能降低

凝血系统激活广泛微血栓形成

逐渐减弱继发性纤溶亢进

凝血障碍溶解微血栓，出血倾向

①凝血系统的激活②纤溶功能失调

1）组织因子大量释放入血 1）纤溶活性降低

2）血管内皮广泛损伤 2）继发性纤维功能增强（DIC重要病理特征之一）3）白细胞大量破坏

4）其他促凝物质入血

为什么DIC患者会广泛出血和休克？

DIC→广泛出血：①凝血物质消耗；②继发性纤溶功能亢进；③血管损伤；

④纤维蛋白（原）降解产物形成（纤溶酶水解纤维蛋白原/纤维蛋白裂解出各种FDP成分）

DIC→休克：①微血栓形成（血液回流受阻，回心血量减少，血容量减少）

②出血

③血管扩张和微血管通透性增加（血管活性介质增多，部分FDP 成分能增强组胺、激肽作用，促进微血管舒张）

④心功能降低（有效循环血量降低，血管扩张，回心血量减少，心排血量减少，导致动脉血压明显下降和严重微循环功能障碍）

第十七章呼吸衰竭

呼吸衰竭：

由于外呼吸功能严重障碍, 以致在静息状态下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的病理过程。死腔样通气：

因肺泡血流量减少而肺泡通气正常故使肺泡VA/Q比率增高，结果使血流从肺泡中摄取的氧减少，肺泡中的气体得不到充分的交换而成为无效通气的死腔。功能性分流（静脉血掺杂）：

病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。

CO2 麻醉

PaCO2 > 10.7kPa(80mmHg)时引起头痛,头晕,烦燥不安等症状，称为CO2 麻醉。

限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：

指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。肺弹性阻力增加的原因

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肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？

①肺泡通气/血流比例大于0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；

②肺泡通气/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。

以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸衰竭的主要发病机制。

试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：

①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；

③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；

④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；

⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；

⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。

第十九章心力衰竭

心力衰竭（heart failure）：

指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

端坐呼吸：

患者静息时出现呼吸困难,平卧时加重,故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。

心性哮喘：

患者夜间入睡后常突然感到严重气闷而被惊醒，也称夜间阵发性呼吸困难。

哪些机制参与心肌收缩性能减弱？

1、能量代谢异常：能量生成减少，能量利用障碍

2、兴奋-收缩耦联障碍：肌浆网Ca2+处理功能障碍，Ca2+内流障碍，Ca2+与肌钙蛋白结合障碍

3、心肌结构破坏：收缩相关蛋白的破坏，心肌肥大的不平衡生长

心力衰竭时心脏的代偿包括哪些方面？

心率加快，心脏扩张，心肌肥大。

感染引起心衰的机制。

P154

第二十章肝性脑病

肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）：

是继发于严重肝病的神经精神综合征。

假性神经递质（false neurotransmitter）：

指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

肝性脑病时血氨升高的机制

①肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨；

②肝硬化时由于门静脉血流受阻，致使肠黏膜淤血水肿，食物消化、吸收和排空都发生障碍，氨的生成显著增多；

③肝硬化晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散到胃肠道的尿素大增，经肠道内细菌尿素酶作用，产氨增多；

④肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的方式之一，当肌肉收缩加剧时，这种分解代谢加强，因而使氨产生增加。肝性脑病患者出现躁动，使肌肉活动增加，产氨亦增多。

血氨升高引起肝性脑病的机制

①干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；

②使脑内介质发生改变：脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质（乙酰胆碱、谷氨酸）减少和抑制递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；

③对神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+有竞争作用，以致影响Na+、K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。

氨基酸失衡的原因及其在肝性脑病发生中的作用是什么？为什么说血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展？

肝性脑病时，血浆氨基酸失衡的表现是：支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多。其原因为：由于肝功能严重障碍或门体侧支循环形成，致使胰岛素在肝内灭活减弱，流入体循环形成高胰岛素血症。后者可增强骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，使血浆支链氨基酸水平下降。肝功能衰竭时，芳香族氨基酸的分解受到了影响，所以其血浆水平明显升高。在正常pH情况下，支链氨基酸和芳香族氨基酸是由同一载体运至脑内，在通过血脑屏障时，它们之间发生竞争。由于支链氨基酸的减少，进入脑内的芳香族氨基酸增多。在脑组织中芳香族氨基酸和假性神经递质浓度增高时，就会使芳香族氨基酸脱羧酶的活性升高，而酪氨酸羟化酶的活性下降，进而生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。血浆氨基酸失衡学说认为脑中的假性神经递质不单纯来自肠道，而脑组织本身在酪氨酸等浓度很高的情况下也可以合成假性神经递质。所以说，血浆氨基酸失衡学说是对假性神经递质学说的补充和发展。

第二十一章肾功能不全

急性肾功能衰竭：

各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

非少尿型急性肾功能衰竭：

无明显少尿，尿比重低，尿钠含量低，氮质血症，多无高钾血症。

慢性肾功能衰竭：

各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成：代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍。

氮质血症：

肾功能衰竭时，由于GFR 降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量增加。

尿毒症：

肾功能衰竭终末期,代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状。

急性肾功能不全少尿期临床表现有哪些？

P179

慢性肾功能不全分几个阶段？

P175

目前公认的尿毒症毒素有哪些？

甲状旁腺激素（ PTH ），胍类化合物，尿素，胺类，中分子毒性物质

第二十二章 MODS

MODS的概念：

患者在严重创伤、烧伤、大手术、休克或感染等过程中，同时或短时间内相继出现两个或两个以上的器官损害以至衰竭。

二次打击：

在首次打击中，体内的炎性反应过程被激活，抗炎机制开始启动。若再有一个损伤因素出现，即使并不严重，只要打破致炎与抗炎反应的平衡而使炎症反应占优势，则可能发展为MODS。

全身炎症反应综合征(SIRS):

机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。

代偿性抗炎反应综合征（CARS)：

指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。

细菌移位(bacterial translocation)：

肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环抵达远隔器官的过程。

MODS区别于其它器官衰竭的临床特点

1. 发病前器官功能良好，发病中伴SIRS；

2. 不是原发因素直接损伤的器官；

3. 二次打击，常有几天的间隔；

4. 其功能障碍与病理损害程度上不一致，病理变化没有特异性；

5. 发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；

6. 可以逆转，一旦治愈，不留后遗症，不会转入慢性阶段。

为什么说缺血的肠可以作为多器官功能障碍的发源地？

机体在严重创伤后可出现胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血。超微结构显示粘膜上皮表面微绒毛变短、减少，线粒体稀疏、肿胀。

胃肠粘膜损伤的主要发生机制与机体危重状态时全身微循环血液灌注量下降有关。粘膜下微循环血流量锐减，造成肠粘膜的变性、坏死或通透性升高。播散性炎细胞激活、大量炎症介质释放，氧自由基和细胞内钙超载的作用，以及长期静脉营养导致的胃肠粘膜萎缩等可致胃肠粘膜屏障功能减弱，导致细菌的转移或毒素入血。除肠粘膜缺血缺氧，造成肠粘膜的屏障受损，同时还可能伴有肝功能障碍和单核-巨噬细胞系统功能障碍，不能有效地灭活和清除内毒素。除此之外，大量应用抗生素使肠腔中菌群失调，革兰氏阴性杆菌过度生长，再加上机体免疫、防御功能受损，肠道细菌可通过肠粘膜的屏障进入体循环的血液中，引起全身性感染和内毒素血症。

内毒素血症时：①刺激单核-巨噬细胞、内皮细胞、粒细胞等合成、释放一系列炎症介质、蛋白酶类物质等，介导体内多种组织、细胞的损伤；②激活补体，

生成多种补体裂解产物。而激活的补体再启动