低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症发病机制及临床治疗
低钾血症发病机制及临床治疗低钾血症是临床常见的电解质紊乱，轻者影响日常生活，重者可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。
所以维持体内血钾的正常显得尤其重要。
1 钾在人体内的分布及生理功能钾是人体内最重要的无机阳离子之一，是人体新陈代谢过程中必不可少的物质。
正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉内），仅2%在细胞外液，其中约1/4在血浆中[1]。
钾的生理功能主要表现在一下三个方面：①钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的的合成密切相关。
细胞内与糖代谢有关的酶类必须有高浓度钾的存在时才具有活性；②钾是维持神经和肌肉细胞膜静息电位的物质基础。
静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
此电位对维持神经肌肉组织兴奋性不可缺少；③钾离子大量储存于细胞内，不仅维持了细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也因而影响了细胞外液的渗透压和酸碱平衡。
2 低钾血症及发病机制正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，平均为4.2±0.3mmol/L。
通常血钾<3.5mmol/L.时称为低钾血症。
血钾浓度为3.0-3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状甚少；2.5～3.0mmol/L为中度低钾血症，多有症状；血钾<2.5mmol/L时为重度低钾血症，出现严重症状。
机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。
在肾功能衰竭等特殊情况下结肠也称为重要的排钾场所。
肾排钾的的过程大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄的调节。
调节钾跨细胞转移的基本机制被称为泵-漏机制。
泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾离子逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。
影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、胰岛素、儿茶酚胺、渗透压、运动、机体总钾量[2]。
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】
低钾血症,低钾血症的症状,低钾血症治疗【专业知识】疾病简介血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L)称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
疾病病因一、发病原因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。
此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。
产褥初期低钾血症患者的临床观察
产褥初期低钾血症患者的临床观察作者：李心研来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】目的观察产褥初期低钾血症患者的临床特点，总结治疗护理方法。
方法回顾性分析我院在2012年6月——2013年6月收治的340例产褥期产妇的临床资料，总结低钾血症在产褥初期的发病原因、发生率、临床特点及护理方法。
结果 340例产妇中发生低钾血症者有89例，所占比例为26.2%。
在低钾血症患者中，经产妇的低钾血症发生率显著高于初产妇，P【关键词】低钾血症；产妇；产褥初期；护理文章编号：1004-7484（2013）-12-7250-02在人体中，钾离子发挥着维系心肌收缩功能、细胞代谢、神经肌肉应激性、酸碱平衡以及组成细胞结构的重要作用[1]。
从众多临床研究来看[2]，产褥期妇女常会发生低钾血症，低钾血症患者多有乏力、腹胀、食欲差等表现，病情严重者还会出现心律失常、呼吸机麻痹、软瘫等症状。
为观察产褥初期低钾血症患者的临床特点，总结护理方法，笔者对我院340例产褥期产妇的临床资料进行了回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料将我院在2012年6月——2013年6月收治的340例产褥期产妇作为研究对象，年龄在21-38岁，平均（25.6±3.5）岁。
其中216例为初产妇，124例为经产妇；自然分娩269例，剖宫产71例；合并糖尿病3例，妊高症（妊娠高血压综合症）7例。
所有产妇均无腹泻、呕吐症状，及其他可引起低钾血症的相关疾病。
1.2 方法1.2.1 诊断方法所有产妇在产后14d内，抽取2-3ml静脉血，以真空管保存，进行血清钾浓度检测。
抽血时注意避开输液肢体。
使用Medica离子分析仪进行血钾浓度检测，检测试剂为Medica原装试剂。
将静脉血置于离心机中离心10min，取上层血清，以电极法对钾浓度进行检测。
低钾血症的判定标准：血钾浓度1.2.2 治疗方法对于低钾血症产妇，给予补钾对症治疗。
低钾血症有哪些症状？
低钾血症有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍低钾血症症状，尤其是低钾血症的早期症状，低钾血症有什么表现？得了低钾血症会怎样？以及低钾血症有哪些并发病症，低钾血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*低钾血症常见症状：排钾过多、代谢性低钾、表情淡漠、恶心、肠蠕动减慢、抽搐、乏力*一、症状临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。
虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。
在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。
发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。
发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。
也可发生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。
轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。
缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。
周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。
心电图改变在病理生理中已有叙述。
EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。
肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）
2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）2021内分泌相关低血钾症诊断与治疗（全文）低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与钾摄入减少、排出增加及钾向细胞内转移有关。
缺钾会影响神经肌肉及心肌细胞的兴奋性的传导，导致肢体乏力、麻木、恶心、呕吐、心律失常等症状，严重者可因呼吸肌麻痹、心室纤颤导致死亡。
临床上低钾血症很常见，诊断和治疗并不困难，重要的是寻找低钾血症的病因，如此才有助于我们更好地防治低钾血症。
临床上内分泌代谢疾病是导致低钾血症不容忽视的因素，甚至可能是某些内分泌疾病的主要表现之一。
由于内分泌疾病的特殊性，临床上各种内分泌疾病引起的低血钾发病机制不同，有其自身的特点，今天我们来探讨下内分泌相关性低钾血症及治疗方法。
一、内分泌性低钾血症的特点1.原发性醛固酮增多症（简称原醛）原发性醛固酮增多症是临床常见的内分泌疾病，主要特点为血浆肾素活性低、醛固酮血症。
原醛低钾血症属于肾性失钾，高醛固酮促使肾小管远端重吸收钠、排出钾增加导致高血压、低血钾，同时促进肾脏排出大量钙、镁，严重时再并发代谢性碱中毒，血浆游离钙减少，可出现肢体麻木甚至手足抽搐。
据相关文献报道，在原醛患者中有80%～90%都伴有低钾血症，但大部分原醛早期并无低钾血症，自发性低钾血症多发生于原醛中晚期。
2.库欣综合征库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致，其病因有多种：（1）脑垂体ACTH腺瘤或下丘脑功能失调致双侧肾上腺皮质增生（即库欣病）；（2）肾上腺皮质腺瘤或腺癌；（3）不依赖ACTH的双侧肾上腺皮质小结节性增生；（4）异源性ACTH综合征（非垂体腺瘤来源的ACTH）等。
库欣综合征引起的低钾血症以肾性失钾为主，皮质醇具有储钠排钾作用，库欣综合征时高水平的皮质醇是高血压、低血钾的主要原因，加上有时脱氢皮质醇及皮质酮等弱盐皮质激素的分泌增加，使机体总钠量显著增加，血容量扩大，血压升高并下肢水肿，尿钾排出量增加，导致低血钾和高尿钾。
56例低钾血症的临床观察与护理
作者单位：214400江苏省江阴市人民医院内分泌科毛群华：女，本科，主管护师56例低钾血症的临床观察与护理毛群华doi ：10．3969/j．issn．1672－9676．2012．20．046低钾血症是指血清钾低于3．5mmol /L 的一种病理生理状态［1］，低钾血症最突出的临床表现为四肢酸软无力，尤以下肢最突出，严重时还伴有胸闷、心悸，甚至会出现心律失常、心跳骤停、呼吸肌麻痹及死亡，因此，低钾血症状态需及时纠正。
我科自2010年5月 2012年2月共收治低钾血症患者56例，经精心的治疗和护理取得了良好的效果，现将护理体会报道如下。
1临床资料1．1一般资料本组患者56例，其中男38例，女18例。
年龄17 68岁，平均36岁。
扶入病房11例，轮椅入病房15例，平车入病房30例。
急查血清钾浓度1．1 2．9mmol /L 。
急查心电图有不同程度的改变，主要表现为ST 段压低，T 波低平。
临床表现均以四肢无力、下肢行走困难或活动障碍为主，肌力程度评定0 4级改变。
1．2病因资料56例患者在住院过程中，通过实验室检查，如肝肾功能、血生化、血气分析、甲状腺功能、血尿皮质醇、立卧位肾素、血管紧张素、醛固酮测定等，并结合相关部位如甲状腺、肾上腺、垂体等B 超、CT 或MRI 的检查，结合患者病史资料，56例低钾血症患者中，明确诊断甲亢性周期性瘫痪15例，醛固酮增多症5例，库欣氏综合征4例，肾小管性酸中毒1例，使用糖皮质激素治疗后致低血钾11例，长期服用利尿剂后致低血钾4例，高温作业后致低血钾10例，未明确原因6例。
1．3治疗与转归56例患者经过补钾治疗和针对不同病因治疗，肌力完全恢复51例，5例肌力好转，达到4 5级。
无死亡病例，均未发生并发症。
2护理2．1补钾的观察与护理低钾血症最关键的治疗是持续足量补钾。
静脉补钾是最常用的补钾方式［2］，在疾病早期以静脉补钾为主，配合口服补钾；在患者症状好转后，以口服补钾为主，配合静脉补钾。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
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低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床研究
目的研究分析低钾血症中相关内分泌代谢疾病的特点，为临床诊治提供依据。
方法回顾性分析我院2011～2012年收治的80例低血钾症患者的临床资料、治疗方法及辅助检查等。
结果80例患者中甲亢26例，占32.5%；原醛症9例，占11.25%；周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。
蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。
结论低血钾症的患者，大部分患者均有不同程度的内分泌疾病，不能盲目的补钾，要对低血钾症的患者全面的检查，从而对症下药。
标签：低钾血症；内分泌代谢；临床诊断
低钾血症（Hypokalemia）是临床常见的内科疾病之一[1]，其发病原因是由于不同因素影响人体对于钾的吸收和代谢，致使血清钾的浓度3.0mmol/L）41例，中度低血钾（2.5～3.0mmol/L）27例，重度低血钾（<2.5mmol/L）12例。
1.2方法80例患者均采用回顾性分析方法，对患者的一般资料进行统计分析，如年龄、性别、发病原因、就诊时间等情况。
对患者的各项指标进行检查，如血压、血钾、尿PH值、免疫球蛋白等。
同时对患者进行肾上腺CT、X线片、心电图等检查。
1.3统计学方法所有数据均采用统计学软件SPSS13.0进行分析处理，计数资料采用（n，%）表示，使用χ2进行检验，P＜0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1低血钾症的发病原因造成低血钾症的病因很多，其中甲亢和蛋白丢失性胃肠较为显著，具有统计学意义（P＜0.05），见表1。
2.2低血钾症的临床表现80例患者中，32例患者存在不同程度的四肢无力，尤其是下肢无力；21例患者发病原因较为明显，主要是过度的劳累、剧烈的运动等[2]；12例患者存在不同程度的呕吐、恶心、发热的症状，其余15例患者无明显临床症状。
3 讨论
钾是人体不可或缺的一种电解质，其主要作用是调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。
通常情况下，出现低钾血症都是由于不同原因影响了钾的吸收、代谢，使血清中的钾离子浓度过低，当血清钾浓度<3.5mmol/L时，就会出现低血钾的临床症状，如果血清钾浓度<2.0mmol/L 就会威胁到患者的生命[3]。
本次研究结果显示，80例患者中甲亢26例（占32.5%），原醛症9例（占11.25%），周期性麻痹13例（占16.25%），蛋白丢失性胃肠病21例（占26.25%），肾小管酸中毒7例（占8.75%），其他4例（占5%）。
蛋白丢失性胃肠和甲亢所占比例最多，差异性显著（P＜0.05），具有统计学意义。
甲亢是导致低血钾症中较为常见的内分泌疾病。
本次研究中80例患者中甲亢占32.5%，这与涂云明论述的《低钾血症中相关内分泌代谢疾病的临床分析》[4]的结果一致，而且国外有一项调查显示，亚种男性中有70%的甲亢患者的首发症状为低血钾症，这与本此研究的结果也一致。
主要的诱发原因是感染、过冷、应激等[5]。
针对甲亢合并低血钾症的患者，在补钾的同时，一定要积极的治疗甲亢，防止低血钾症反复发作。
原醛症的主要原因是肾上腺皮质腺瘤，高浓度的醛固酮会使肾小管分泌大量的鉀，使钾流失严重，当血浆中的钙和钾降低时，患者会出现四肢无力，手足抽搐的症状。
通常低血钾症发生在原醛症的中、晚期。
综上所述，低血钾症患者在临床诊断中往往患有内分泌疾病，因此，临床治疗低血钾症决不能单纯的给予补钾治疗，一定要对患者进行全面系统的诊断，找出病因，对症施治，达到标本兼治的目的。
参考文献：
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