休克病人的麻醉处理ppt课件
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤
感染性休克病人的麻醉处理_杨拔贤中华麻醉学杂志1999年7月第19卷第7期, 1999, 19, . 7445·继续教育·感染性休克病人的麻醉处理杨拔贤休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。
1991年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念:(1) 全身炎性反应综合征(SIR S):包括以下两种或两种以上的表现, 体温>38℃或90bpm , 呼吸>20bpm 或Pa CO 212×109/L、10%。
炎性反应可因感染或非感染性疾病引起; (2) 脓毒血症:由感染引起的SI RS; (3)感染性休克:指脓毒血症伴有低血压, 即在充分补液及排除其它原因后, 收缩压病理生理改变感染性休克的基本病理生理改变是组织灌注不足引起缺氧。
因感染引起细菌毒素释放, 激活机体的免疫系统而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子及其它炎性递质的释放, 可导致心血管系统的一系列改变:(1) 低血容量:血容量不足是引起低血压的主要原因之一。
引起相对容量不足的原因:小动脉扩张, 静脉扩张引起血液的滞留。
引起绝对容量不足的原因:体液的外丢失, 毛细血管通透性增加引起血管内液向间质转移; (2) 血管扩张:可能与肾上腺能受体与递质的亲和力下降及血管舒张因子的释放有关。
研究发现, 磷脂酶A 2浓度升高与低血压直接相关; 肿瘤坏死因子(TN F) 有直接的血管扩张作用; N O 是一种强效治疗目标循环衰竭并非指继发于休克的一些因此, 治疗的目的是提高组织的氧供, 即血液氧合充分(SaO 2>90%) 和CO 增加, 以纠正缺氧, 改善氧耗。
衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。
但M A P 、HR 、CV P 、P CW P 和CO 这五项临床常用的参数, 对预测危重病人的预后并不敏感。
以上参数正常作者单位:100034 北京医科大学第一医院麻醉科血管扩张剂, 通过使血管平滑肌细胞内cG M P 浓度升高而松弛血管平滑肌; (3) 心肌抑制:感染性休克早期即可发生心肌抑制, 可能与N O 的心肌负性肌力作用有关, 表现为心室扩张、射血分数降低。
失血性休克病人的麻醉处理和进展 ppt课件
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间质液体有三个出路：一是从毛细血管静脉端返 流回血管内；二是经淋巴管返流；三是休克时细 胞膜钠－钾－ ATP 泵活性下降，水进入细胞内造 成细胞肿胀。休克病人在经过从出血阶段到间质 液贮留阶段的抢救，间质间隙容量显著扩大，这 种强制性液体贮留的量，和休克的程度以及持续 时间有密切关系。
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骨骼肌： 在休克期间代谢并不活跃，而且耐受缺 血的能力强于其他器官。但如果大量骨骼肌缺血 则会产生大量乳酸和自由基。骨骼肌细胞持续缺 血会导致细胞内钠离子和游离水增加，从而加剧 血管内及组织间隙液体的消耗。
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1、失血性休克失血程度分级：
Ⅰ级出血：丧失 10%～15%的血容量(750ml-1000ml ），有心动过速， 而血压和呼吸基本无变化。快速输入2L平衡溶液就能有效恢复循环血 量和心排血量。肾血液灌注，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。
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④中枢神经系统的表现：病人表现为烦躁不安，头痛，呕吐，视乳头 水肿等，严重时出现意识淡漠，反应迟钝，谵妄，甚至抽搐，昏迷等。
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⑤血液系统的表现：病人
早期 呈高凝状态，有利于局部止血。
晚期则有出血现象，包括创面的渗血，穿刺部位出现出血瘀斑。 晚期出血的原因多为血小板减少和纤溶功能亢进。
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肠道：是受低灌注影响最早的脏器之一，并且可 能是 MOSF 的主要触发因素。休克早期即可出现 强烈的血管收缩，并且常导致“无复流”现象。 肠细胞的死亡会破坏肠黏膜的屏障功能从而导致 细菌向肝脏、肺脏移位，进而可能导致MOSF。
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肝脏：肝细胞新陈代谢活跃，在缺血性炎症反应 和血糖调节方面发挥重要作用。休克后出现的肝 脏合成功能衰竭甚至可能致命。
休克病人麻醉处理课件
腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时
也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓
励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通
畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉
舒适的体位，抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低
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•
血流分布性休克
•
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最
常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出
量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细
胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克
还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。
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• 低血容量性休克 • 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效
血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 • 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器
过敏性休克的抢救措施方法ppt模板
临床特点
3. 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉 速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降， 脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。 少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
4. 意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头 晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或 完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
环夹膜穿刺部位
环甲膜穿刺部位
连续观察
• 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间 不得少于24小时。大约25%的患者存在双相发作， 即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命 的过敏症状。
• 糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小 时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制 作用。
致死因素
临床特点
5. 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶 心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
6. 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮 咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
诊断
过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床症状及体症。
凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反应，就应考虑本病可能。
注意事项
3.肾上腺素作用机理
β1 β2 受体
肾上腺素能激动α和β两类受体
对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管 收缩。
作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体
作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞 释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血 管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支 气管粘膜水肿。
（六） 肌肉瘫痪松弛无力时
急诊常见休克病人的麻醉管理ppt课件
110/56mm2 Hg，血气示：K+：2.8mmol/L 给予1普通麻醉诱导药物后，BP下降致60/24mmHg，HR升
至200-2130bpm。
此处添加内容
此时患者发生了哪种休克？应如何处理？
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
六. 休克患者的麻醉
5. 麻醉期间的呼吸管理
➢解除呼吸道梗阻
有自主呼吸的病人，清洁口咽，吸出血块或呕吐物，结扎口腔内 活动性出血点，头部后仰和托起下颌骨的手法，放置口咽或鼻咽
➢通气气管道内1等插管2 饱脑胃外腹深胀昏等迷3病病人人须、尽休早克插、管心跳此骤处停添、加全内身衰容竭、上消化道大出血、
➢气管切开
➢保持呼吸道2 通畅，吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气 ➢注意保1 温，高温时尽量降温
➢及早建立静脉通路，用药维持血压
➢尽量保持病3 人安静，避免人此为处的添搬加动内容
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四. 休克患者围术期的监测
特殊监测
➢动脉血乳酸盐：
无氧代谢——高乳酸血症
监测乳1 酸2变化有助于评估休克程度和复苏趋势
正常值为0.6-1.7mmol/L，危重病人允许到2mmol/L
乳酸盐值3越高，预后越差，此若处超添过加1内0m容mol/L，几乎无生存可能
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
能加重休克病人的代谢紊乱
过敏性休克PPT课件
病例一
病例一
• 处理：阿托品0.5mg,多巴胺2mg，生命体征基本无变化。 • 问题1：心率、血压为什么这么低？
• 血管扩张 • 毛细血管通透性增加 • 回心血量减少 • 心输出量下降 • 冠状血管痉挛 • 心肌缺血 • 心肌收缩力受损 • 心力衰竭
症状3：循环系统
• 病人表现为心悸、出汗、面色苍白、脉搏细弱 • 发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失、血压测不到，心
跳停止。 • 少数原有冠脉动脉硬化的病人，出现心梗。 • 在10.5%病例中，心血管表现为唯一特征。
• I 级，仅表现为皮肤潮红、出现斑丘疹和荨麻疹； • II 级，除表现皮肤症状外，出现低血压、心动过速；呼吸困难和
胃肠道症状； • III 级，出现皮肤症状；心动过速或心动过缓和心律紊乱；支气管
痉挛以及胃肠功能紊乱； • IV 级，心脏停搏。
症状1：皮肤粘膜
1、皮肤粘膜往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆； 2、表现：皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹、血管神经性水肿； 3、喷嚏、水样鼻涕。
症状4：意识
• 先出现恐惧感，烦躁不安和头晕。 • 脑缺血及脑水肿加重，出现意识不清或完全丧失。 • 抽搐、肢体强直。
症状5：其他
• 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 • 刺激性咳嗽、连续喷嚏。 • 大小便失禁。
处理
• （一）立即停止给予可疑药物。 • （二）稳定循环 • （三）缓解支气管痉挛 • （四）静注肾上腺皮质激素 • （五）抗组胺药物的联合应用：异丙嗪+雷尼替丁
急诊休克病人86例麻醉处理
主凰塞旦匿型；Q!Q生2旦筮j!鲞筮!!翅￡堕塾!塑星空坚堕!堕型!型丛鲤堕堡墅E：垫!Q：y尘：!!：塑!：!Z 后30r a i n，B组意识状态评分明显高于A组(P<0．05)，见表2。
692．3两组患者术后恶心、呕吐情况比较差异无统计学意义。
见表2。
表l两组颅内动脉瘤患者M A P、H R不同时点的变化(i±s)表2两组颅内动脉瘤患者术后情况比较(身±s)注：与A组比较，1P<O．O l。
6P<O．053讨论颅内动脉瘤介入疗法主要用于合并症多、病情重，甚至曾有动脉瘤破裂史的急症危重病例，要求麻醉诱导迅速，血压平稳，不使颅内压有进一步增高。
低流量异氟烷吸入有利于方便地调节麻醉深度，减少肌松药用量，保证手术顺利进行。
在手术过程中需要控制血压在适当偏低的水平，以此减轻血管张力，防止动脉瘤突然破裂，控制性降压停药后，血压渐回升，无反跳性高血压和外周血管阻力升高．对脑血管痉挛有缓解作用¨1。
丙泊酚是一种新型的快速、短效静脉麻醉药、苏醒迅速而急诊休克病人86例麻醉处理杨建生完全，持续输注后无蓄积。
对颅内压正常与升高的患者，丙泊酚均可降低颅内压。
可降低脑氧代谢率，对脑组织有保护作用…。
据报道证实丙泊酚通过降低全身血管阻力而使脑血流灌注(C B F)减少和颅内压(IC P)降低旧】。
本研究发现丙泊酚和异氟烷都可以安全有效的用于颅内动脉瘤的介入治疗。
但B组患者术后拔管时间、意识状态恢复程度均优于A组患者，所以丙泊酚和瑞芬太尼复合比异氟烷和瑞芬太尼复合更加适合颅内动脉瘤介入治疗的麻醉。
参考文献[1]庄心良，曾因明，陈伯銮．现代麻醉学[M]．3版．北京：人民卫生出版社，2005：484。
1135．[2]F l e i she r LA。
H oque S。
C ol op y M，e t a1．D oee funct i onal ab i l i t y i nt he po s t op e ra t i v e per i o d di ffe r bet w ee n r em i f en t ani l—-and f enta nyl--bas ed anes t hes ia[J]．J Cl i n A nest h，2001，13(6)：40l-406．(收稿日期：2010—05一02)(本文编辑：常青)【摘要】目的探讨休克病人手术的麻醉方法和术中管理及合理用药。
休克护理PPT课件
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详询病史（伤因、病因）经过，抓紧 时间作全面查体，甚至一边治疗一 边反复观察病情和查体。在前后对 比中总是可以找出休克的病因。做 好连续性的病情观察与记录则十分 重要。例如腹、胸腔的内出血，骨 盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包 膜下脾破裂、手术后继发性出血等 应特别警惕其延迟发生休克。
舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减 少，心肌缺血缺氧受损，造成心功 能不全。
代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心 肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶 性坏死，进一步发展为心力衰竭。
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4．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降 低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着 血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时， 脑血流量增加。
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（四）脉搏细弱而快：，由于血容量 不足，回心血量下降，心脏代偿增 快，以维持组织灌流，但每次心搏 出量甚少。以后更由于心肌缺氧、 收缩乏力，致脉搏无力细如线状， 桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不 清。
休克指数：脉率÷收缩压（mmHg）
正常为0.5；＞1.0~1.5休克为；
＞2.0为严重休克
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1．肺
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临 床上出现进行性呼吸困难的一系列 症状。当严重休克经抢救，循环稳 定和情况好转后，出现逐渐加重的 呼吸困难，并在以后的48～72小时 内，达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1／3死 于此症。
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2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿 激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性 少尿。如果休克时间短，经输液治疗血 压恢复后，肾功能多能恢复。
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如血压和心排量均不能达标建议联合应用多 巴酚丁胺和去甲肾上腺素 对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒 和低钙血症 重要器官灌注充分的标志： 血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下 降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱 和度大于75%
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四、保证组织氧合
保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以 满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大 于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，结果造 成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此，对 休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供 组织消耗。
临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血
流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP
70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药。
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阻塞性休克
基本原因是对正常循环血流的机械梗阻 造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张 力性气胸、肺栓塞。最常引起阻塞性休 克的临床情况是心包填塞，临床可表现 为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血 压。临床处理以病因治疗为主。
充分液体复苏后CI仍低于4.5L/（min.m2）或MAP低于 70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺， 剂量过大（>10μg/kg.min）时多巴胺有α兴奋作用， 提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此建议应用能 维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升 高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。
外呼吸 血液 循环
组织
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DO2= CI×CaO2×10,参考值为520ml/（min.m2）; CaO2=Hb×1.39×SaO2,由此可知血液稀释时或SaO2降 低时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增加心排量 来代偿
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休克的分类
导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少
影响 有效 循环 血量 的三 因素
血容量 心脏排血量
血管张力
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低血容量性休克
心源性休克
血液分布性休克 阻塞性休克
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低血容量性休克
低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型，是指 血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆 量
早期发现和消除休克的病因至关紧要
麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现 明显临床症状如心率加快、血压降低、皮 肤湿冷、尿量减少
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一、紧急处理
保持气道通畅，气管插管或气管切开，清除口腔和气道 分泌物，防止病人呕吐误吸，鼓励吸氧 加压包扎简单止血后积极准备手术 建立静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药
低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量 为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑 制，处理也趋于复杂化。
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心源性休克
由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致 左心室不能泵出足够的血量。就会发生心源性休克。 常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过 40%时心脏即难以维持正常循环功能。
休克病人的麻醉处理
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概念
休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流 不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细 胞受损，最终导致重要器官功能障碍。
临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失 血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术 治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力 将直接影响抢救结果。
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输血输液后病人循环改善表明治疗有效，输血输 液至PAWP18~20mmHg，病人循环功能改善仍 不明显，或心脏指数不再随输液增加而MAP低于 70mmHg，应及时开始其他综合治疗。
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三、改善组织灌注
尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。
保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血 量和足够的有效灌注压。
高渗盐水（7.5%）：通过吸引组织间液入 血管而扩容，适用于不耐受组织水肿的病 人；但持续时间短，可产生一过性高钠血 症
胶体液（羟乙基淀粉、明胶）：具有扩容 迅速、输液量小、持续时间长等优点；但 可能影响凝血功能
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血球压积低于20%病人必须输血或浓缩 红细胞，理想的复苏效果应使病人血球 压积不低于30%
重减少血流灌注。
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循环血浆的丢失也会引起与失血症状相似的休克。 由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克 临床表现相同，只是增加了血液粘滞性，加重了血 流淤滞。 体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕 吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗 出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出 到腹腔内也使有效循环血量减少。
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抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏
对四肢和脊柱骨折病人注意制动，止痛
注意保暖，低温会降低乳酸和枸橼酸代谢， 加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响 心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药 物代谢。
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二、液体复苏
晶体液：生理盐水、乳酸林格液。反应良 好表现为：心率减慢、血压升高、尿量增 加。过量输注易出现组织水肿
大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的 顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一 旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化， 指导治疗并随时评价治疗效果。
围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适
当使用正性肌力药和血管活性药，早期溶栓治疗能否
应用应结合外科情况综合考虑。
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血流分布性休克
包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感 染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降 低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。
感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器 官都受到影响。细菌细胞产物产生组织伤害。病人早期的 主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温 变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。
出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压 降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表 现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。
静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其
重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动
脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑
灌注有益。但对肾脏，交感神经介导的血管收缩将严