急性和亚急性硬膜下血肿的诊断和临床治疗

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硬膜外和硬膜下血肿

硬膜外和硬膜下血肿

主讲:滨州医学院外科学教研室徐军硬膜外和硬膜下血肿脑损伤脑震荡原发性脑挫裂伤弥漫性轴索损伤脑损伤原发性脑干损伤硬膜外血肿继发性硬膜下血肿脑内血肿颅内血肿急性血肿(3日内)亚急性(3日到3周内)慢性血肿(超过3周)硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿按时间分颅内血肿按部位分按部位分一.急性硬膜外血肿出血位置:颅骨与硬脑膜之间来源:脑膜中动脉(最常见)、静脉窦破裂、颅骨骨折脑膜中静脉、颅骨板障静脉、导血管损伤脑膜前动脉和筛动脉。

部位:颞区74.6%额顶11.9%颞顶 5.8%少见部位:额部,顶部,后颅窝及枕部硬膜外血肿分布急性硬膜外血肿临床表现1、意识障碍a、原发伤轻,无原发昏迷,血肿形成逐渐昏迷。

b、原发伤重,先昏迷,然后有中间清醒期,再次昏迷为典型表现。

c、原发伤严重,持续进行性昏迷。

2、颅内压增高:头痛、恶心、呕吐及血压升高,呼吸和脉搏减慢等生命体征变化(两慢一高——库欣反应)急性硬膜外血肿临床表现3、瞳孔变化早期动眼神经刺激,缩小,反应迟钝晚期动眼神经麻痹,散大,反应消失4、神经系统体征:局灶神经功能障碍、脑疝时锥体束征、病理征阳性。

急性硬膜外血肿诊断1、外伤史a、直接暴力及头皮损伤b、骨折线走行2、诊断:颅脑CT检查发现颅骨内板与硬脑膜间有双凸镜形或弓形高密度影,了解脑室受压、中线移位、有无合并脑挫裂伤、脑水肿及血肿定位、计算血肿量。

治疗1.手术治疗适应证:明显颅内压增高症状和体征;CT扫描提示明显脑室受压的硬脑膜外血肿;血肿量小脑幕上大于30ml、颞区大于20ml、幕下大于10ml及压迫大静脉窦而引起颅内高压的血肿;中线结构移位大于1cm;颞叶血肿(大于20ml)因易脑疝、硬膜外血肿难以吸收要放宽指征。

手术方法:血肿清除术;紧急情况下的颅骨钻孔探查术。

治疗2.非手术治疗:伤后无明显意识障碍,病情稳定,血肿量小脑幕上小于30ml、颞区小于20ml、幕下小于10ml及中线结构移位小于1cm,严密观察下药物保守治疗。

急性和亚急性硬脑膜下血肿护理

急性和亚急性硬脑膜下血肿护理

护理小贴士
避免患者长期卧床不起,可适 当帮助患者进行康复体操。
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Байду номын сангаас
临床表现
临床表现
患者可出现意识改变、头痛、 恶心呕吐等症状,严重时还可 引起偏瘫、抽搐等神经功能障 碍。
护理治疗
护理治疗
硬膜下血肿的护理治疗包括药 物治疗、手术治疗等多种手段 ,具体方案需根据患者具体情 况而定。
保持患者安静,避免剧烈运动 或动作。
护理治疗
监测患者血压、呼吸等生命体征, 及时发现异常情况并采取相应措施 。 给予足够的营养,尤其是高蛋白、 低脂、低盐的饮食。
护理治疗
帮助患者进行认知训练,促进 恢复。
护理常见问题
护理常见问题
术后出血:需密切观察患者生 命体征,及时根据情况就医。 惊厥:可使用苯妥英钠、丙戊 酸钠等药物进行控制。
护理常见问题
感染:加强患者卫生管理,定 期更换伤口敷料,给予相应抗 生素治疗。
护理小贴士
护理小贴士
给予患者足够的关心和照顾,给予 适当安慰。 向患者及家属普及知识,加强疾病 预防措施。
急性和亚急性 硬脑膜下血肿
护理
目录 简介 病因与危险因素 临床表现 护理治疗 护理常见问题 护理小贴士
简介
简介
急性和亚急性硬脑膜下血肿是一种 常见且严重的疾病,需要进行及时 有效的护理和治疗,以免造成不可 逆的损害。
病因与危险因 素
病因与危险因素
硬膜下血肿可由头部创伤、脑 血管畸形等多种原因引起,而 高龄、高血压等亦将增加患病 风险。

硬膜下血肿

硬膜下血肿

病因病理1.硬膜下血肿发生在硬膜下腔,是颅内血肿中最常见,约占50%-60%,根据血肿出现症状时间分为急性、亚急性和慢性3种;2.大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血而致的,常常发生在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬膜下血肿;另一出血来源是脑表面的桥静脉,即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬膜下血肿,此类血肿多不伴有脑挫裂伤,仅为单纯性血肿,但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面;3.血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块,3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着,2周内凝块逐渐液化,肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面,逐步机化,其硬膜粘着面形成血肿外膜,蛛网膜粘着面形成血肿内膜,内外膜将血肿包裹;临床表现硬膜下血肿以急性及亚急性较多见,且经常合并严重脑挫裂伤;因此常有严重意识障碍、昏迷加深或清醒后昏迷、单侧瞳孔散大和其他脑压迫症状;并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状;影像学表现表现:CT检查是硬膜下血肿首选检查方法;在CT平扫上,血肿的密度直接与血红蛋白含量有关;在急性期及亚急性期,伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块,3天内血液凝固,血浆吸收,血红蛋白浓缩;因此,此期均有典型CT表现,主要特点是颅骨内板下出现新月形高密度影,CT值可高达70HU-80HU,体积大,也可以表现为双凸形高密度影;部分可为混杂密度影,有的可出现液-液平面,即高密度血凝块沉于血肿下部或溶血后含铁血红蛋白下沉所致;在慢性期和亚急性后期,由于血红蛋白的溶解和吸收,血肿密度随时间逐渐减低,伤后1周-2周变为等密度,伤后1个月变为低密度影;增强扫描脑表面的小血管增强而使密度血肿衬托更为清楚,4h-6h后延迟扫描,约40%患者血肿边缘出观点状或线状强化,为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致,从而显示血肿轮廓;无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿,均伴有脑挫裂伤或脑水肿,在CT片上均有占位效应;因其在CT片上仅是占位效应,表现为病变侧灰白质界限内移,脑沟消失,脑室普遍受压变形,甚至消失,中线结构向健侧移位;表现:硬膜下血肿的MRI信号改变,随着血肿不同时期而不同,其信号强度变化规律和硬膜外血肿相同;急性期,血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白,使T2缩短,T2加权像上呈低信号强度,而在T1加权像血肿的信号与脑实质信号强度相仿;在亚急性期,在T1和T2加权像上均为高信号影;早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿;随着时间的推移,高铁血红蛋白继续氧化变性,一变成血红素,血红素是一种低自旋, 非顺磁性的铁化合物,T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白,因此在T1加权像信号强度低于亚急性期,由于蛋白含量仍高,其信号强度仍高于脑脊液,在T2加权像,血肿为高信号;下图为外伤后1小时扫描下图为24小时后扫描下图为伤后24小时下图伤后第二天CT,血肿明显变薄,显示不清:下图为左侧大脑半球表面广泛薄层血肿;蛛网膜下腔出血急性期CT易于诊断,MRI不用于急性期,但对亚急性或慢性期蛛网膜下腔出血MRI的诊断效果优于CT,而且易于显示引起蛛网膜下腔出血的原发病灶;手术指征:1.不管病人的GCS评分,硬膜下血肿厚度超过10毫米,或中线移位超过5毫米的病人,都需要手术清除血肿;2.所有GCS评分小于9分的病人都应行颅内压监测;3.对于最大厚度小于10毫米,中线移位小于5毫米的昏迷的硬膜下血肿病人GCS小于9分,如果受伤时与医院就诊时的GCS评分下降2分以上,也应手术治疗;手术时机:1、有手术指征的病人都应尽快手术治疗;1.骨瓣开颅血肿清除术此为传统术式,临床应用广泛;其优点是便于彻底清除血肿,立即止血和便于硬膜下探查;具体操作方法:1依据血肿部位、大小设计好皮瓣,常规开颅,骨瓣大小以能暴露血肿范围为宜;2翻开骨瓣后可见血肿,多为暗红色凝血块,附着在硬膜上,此时用剥离子或脑压板由血肿周边向中心轻轻剥离,也可吸引器吸除;血肿清除后,如遇到活动性出血,应仔细寻找出血来源,其出血点可用电凝或丝线结扎止血;其若为骨管段内的脑膜中动脉出血,可用骨蜡止血;若为静脉窦或蛛网膜颗粒的出血则用明胶海绵+EC胶止血;若为脑膜表面的小血管出血,应电凝止血;3悬吊硬脑膜于骨瓣边缘,如仍有渗血,应在硬膜与颅骨之间置入明胶海绵再悬吊,确认无出血后放回骨瓣,逐层缝合头颅;术中注意事项:1清除血肿后硬膜张力仍高,硬膜下方发蓝,应切开硬膜探查;如有血肿应予以清除;如未见硬膜下血肿,则提示骨瓣邻近或远隔部位血肿,应予复查CT或钻孔探查,以免遗漏血肿;2在清除血肿过程中,与硬膜黏连紧密的皮层凝血块不要勉强剥离,以免诱发新的出血;3对手术前已发生脑疝的患者,有人主张血肿清除后去除骨瓣,以免术后发生脑梗死、水肿,再次发生脑疝4,5;2.骨窗开颅血肿清除术该术式临床应用较多,其疗效可靠;常应用于来院时脑疝已形成,来不及进行更多检查的危急患者;患者由急诊科直接送入手术室,先进行钻孔探查,然后扩大骨窗清除血肿,具体方法与骨瓣开颅血肿清除相同;由于采用此术式后遗留颅骨缺损,应在适当时机行颅骨修补;3.颅骨钻孔血肿引流术该术式仅应用于急性硬膜外血肿紧急救治,暂时缓解颅内压,为进一步的治疗赢得时间,打下基础6;近年来不少文献报道将此方法用于相当部分急性硬膜外血肿的治疗,先颅骨锥孔或钻孔后吸出部分血肿,置入引流管,注入尿激酶,反复数次,放置数日然后拔除引流管,据称获得满意的疗效7-9;但我们认为,采取这种术式一定要注意其适应证的选择,不能盲目扩大其使用范围;特急性、急性硬膜外血肿是较硬的血凝块,仅在血肿中央部位钻孔或锥孔,能吸出的血肿量相当有限,无法快速缓解颅内压,解除脑疝,特别是血肿量较大有些文献报道血肿量在80~90ml甚至上百毫升者,即使术后多次注入尿激酶持续引流,也要相当长时间才能基本引流完血肿;此间血肿对脑组织造成压迫,影响患者的神经功能,甚至需进行开颅手术才能缓解颅内高压,挽救病人的生命;因此,这种微创治疗的适应证应为病情相对稳定,血肿量在30~50ml,已行CT检查,定位明确,无继续出血者;当然该术式可能更适用于亚急性和慢性血肿;采用此方法治疗过程中若出现病情恶化,应警惕血肿扩大,需立即复查CT,确诊后立即转为开颅手术;。

急性和亚急性硬脑膜下血肿是怎么回事?

急性和亚急性硬脑膜下血肿是怎么回事?

急性和亚急性硬脑膜下血肿是怎么回事?
*导读:本文向您详细介绍急性和亚急性硬脑膜下血肿的病
理病因,急性和亚急性硬脑膜下血肿主要是由什么原因引起的。

*一、急性和亚急性硬脑膜下血肿病因
急性和亚急性硬脑膜下血肿都是由脑挫裂伤皮质血管破裂
引起出血,故均属复合型硬膜下血肿,所不同者,仅是病程急缓上略有差异而已,两者致伤因素和损伤病理亦雷同:即加速性损伤所致脑挫裂伤,血肿多在同侧;而减速性损伤所引起的对冲性
脑挫裂伤出血常在对侧。

一侧枕部着力恒于对侧额,颞部前份发生复合型硬膜下血肿,甚至同时并发脑内血肿;枕部中线着力易致双侧额极,颞尖部血肿;当头颅侧方打击时,伤侧可引起复合型硬膜下血肿,即硬膜
下脑内血肿;头颅侧方碰撞或跌伤时,同侧多为复合性硬膜下血
肿或硬膜外血肿,对侧可致单纯性及/或复合型硬膜下血肿;另外,前额部遭受暴力,不论是打击还是碰撞,血肿往往都在额部,很少发生在枕部,而老年人则常引起单侧或双侧单纯性硬膜下血肿。

*温馨提示:以上就是对于急性和亚急性硬脑膜下血肿病因,急性和亚急性硬脑膜下血肿是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关急性和亚急性硬脑膜下血肿方面的知识,请继续关注疾
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硬脑膜下血肿(subdural hematoma)

硬脑膜下血肿(subdural hematoma)

概述硬脑膜下血肿(subdural hematoma)是指出血积聚在硬脑膜下腔。

常合并有严重的脑挫裂伤,特别是对冲性脑挫裂伤。

按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状出现的时间分为急性硬脑膜下血肿(72小时以内)、亚急性硬脑膜下血肿(3天到3周之间)、慢性硬脑膜下血肿(超过3周)。

病因和发病机制 1、急性硬脑膜下血肿:根据是否伴有脑挫裂伤分为复合性和单纯性。

复合性血肿的出血来源(1)脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂;(2)脑内血肿穿破皮层流到蛛网膜下腔。

此类血肿多是由对冲性脑挫裂伤引起,好发于额极、颞极及其底面。

单纯性血肿少见,为桥静脉损伤所致,不伴有脑挫裂伤,血肿广泛的覆盖于大脑半球表面。

2、慢性硬脑膜下血肿:慢性硬脑膜下血肿的发生原因,绝大多数都有轻微头部外伤史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在颅腔内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉,其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。

非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见,可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。

血肿发生于一侧或双侧,大多覆盖于额顶部大脑表面,介于硬脑膜和蛛网膜之间,形成完整包膜。

目前多数研究证明,促使血肿不断扩大,与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。

病理改变由于外伤血液积聚在硬脑膜下腔,引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜,新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔,使局部纤维蛋白溶解过多,纤维蛋白降解产物升高,后者的抗凝作用使血肿腔失去凝血机能,导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出,从而使血肿再扩大。

慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩加重,造成此类病人的颅内压增高程度和血肿大小不一致。

早期包膜较薄,如病情继续进展,包膜可增厚、钙化或骨化。

临床表现1、急性硬脑膜下血肿:脑挫裂伤与继发脑水肿同时存在,症状较重。

如脑挫裂伤较重或血肿形成速度快,则脑挫裂伤引起的昏迷和血肿所致的脑疝昏迷重叠,表现为意识杂烩能够碍进行性加深,无中间清醒期或意识好转期,后很快出现血肿侧瞳孔散大,不久对侧瞳孔也散大,肌张力增高,呈去皮质强直状态。

硬膜下血肿手术治疗的护理方法

硬膜下血肿手术治疗的护理方法

硬膜下血肿手术治疗的护理方法硬膜下血肿是指颅脑损伤后颅内出血,并聚集于硬脑膜和蛛网膜之间而形成的血肿现象,相关情况可以分为多种类型,而手术治疗是改善病情的主要方法。

1硬膜下血肿的概念和治疗方法1 .1什么是硬膜下血肿?硬膜下血肿本质上是颅脑损伤后颅内出血,血液聚集于人体的硬脑膜和蛛网膜之间,由此形成血肿,是颅脑损伤常见的继发损伤。

临床工作之中根据患者血肿出现症状的时间不同,可以将其分为急性、亚急性和慢性三种类型。

急性硬膜下血肿所指的是患者在受伤之后3天以内出现症状的情况,这种情况下患者的血肿范围一般较大,病情变化比较迅速,因此临床治疗和处理的难度都比较高,患者非常容易死亡或是因此致残。

而亚急性硬膜下血肿,则是指在受伤之后的3天到3个星期之间出现该疾病的情况,患者的病情相对较轻,但仍然会存在意识障碍、昏迷等情况,甚至可能导致偏瘫。

这种硬膜下血肿在接受手术治疗之后,患者的预后会比急性硬膜下血肿更为良好。

慢性患者的情况则更为轻微,其手术预后也会更好。

1.2 硬膜下血肿的症状和治疗急性和亚急性硬膜下血肿与脑挫裂伤关系密切,血肿的发生位置与头部的着力点和具体的着力方式有关。

其中,急性硬膜下血肿的出血来源主要为脑皮质破裂的静脉和动脉,由于血肿与脑挫裂伤、脑水肿伴发,较小的血肿就可以导致比较严重的症状。

相关患者在临床表现方面主要为意识障碍、瞳孔变化、颅内压升高等。

手术治疗是该疾病治疗的主要方法,通过手术措施可以实现快速降低患者颅压,从而控制病情的目的。

传统外科手术包括钻孔引流、骨窗或骨瓣开颅术等。

当前微创手术在相关患者的治疗过程中应用比较广泛,这种方法能够更为迅速和更为有效地降低颅压。

微创手术的比较适用于急性硬膜下血肿、原发性脑损伤较轻和病情进展相对较为缓慢的患者,对于需要立刻进行减压的患者,这种方法也可以起到非常理想的治疗效果。

在手术治疗的时候,需要根据患者的头颅CT来明确血肿的范围,再次基础上选取穿刺点并进行治疗。

急性硬膜下血肿个案护理

急性硬膜下血肿个案护理

护理措施
三.有皮肤完整性受损的危险:与长期卧床有关 1.定期检查口腔粘膜有无水肿,充血,溃疡,定时给与口 腔护理; 2.定时检查骨突出皮肤有无受压引起的肿胀发红,有无湿 疹,避免潮湿、摩擦及排泄物的刺激,保护局部皮肤,如 皮肤长期受压,更易引起受压部组织缺血缺氧,导致坏死 ,给与勤翻身、勤按摩、勤擦洗、勤整理、勤更换,无大 小便污染。呼吸无规律者,不宜频繁更换体位,但要采取 必要的措施防止褥疮的发生,如气垫床、水垫等。
⑦及时行术前各项准备,争取手术时机。
常见护理问题
1.舒适的改变:头痛; 2.清理呼吸道无效; 3.有皮肤完整性受损的危险; 4.肢体活动障碍; 5.便秘; 6.有感染的危险; 7.营养失调; 8.意识障碍; 9.有受伤的危险; 10.潜在并发症--脑疝、颅内压增高
护理措施
一. 舒适的改变:头痛 1 嘱病人绝对卧床休息,安慰病人,使其消除紧张心理,
术前观察和护理要点
②瞳孔:观察瞳孔变化对了解颅脑损伤的病情变化有重要 的临床意义,伤后早期常因眼睑水肿,观察瞳孔时每使睑 结合膜外翻引起伤员反感,且影响观察。防止办法是用拇 指尖轻压上睑缘再向上推送注意定时观察瞳孔的形状、大 小及对光反应,掌握瞳孔的动态变化。如果发现瞳孔不等 大,或双侧均扩大,或忽大忽小,或形状不规则,对光反 应迟钝或消失,说明病情变化,应立即给以脱水剂,并报 告医生。但后颅凹硬膜外血肿瞳孔变化较晚,且多为双侧 同时改变,此点与幕上病变不同,因此,须结合其它表现 如意识变化,不能过分依赖于观察瞳孔,此点必须注意。
⑤吸氧:充足的给氧可以升高血氧分压,弥补因呼吸频率 改变造成的肺泡通气量降低,使脑血管床的总体积减少。 并做好相关护理。
术前观察和护理要点
⑥降低颅内压的处理:抬高头部15°-30°,利静脉回流 ,建立静脉通道,快速静滴20%甘露醇(低血压及活动性 颅内出血者慎用)1-2剂,经利尿清除脑水肿;避免颅内压 增高的诱发因素。如有尿潴留者应立即留置导尿;躁动者 应镇静,注意防止坠床。

硬膜下血肿

硬膜下血肿
硬膜下血肿
安徽中医学院 郁 刘 李 王
晓 巧 娜 应 乐 娜 莉 亭
硬膜下血肿(SDH):出血积聚在硬脑膜下腔,是最常见 的颅内血肿,约占50%-60% 。
急性
分类
复合型:皮层动脉或静脉、颅内血肿穿刺皮层多 由对冲伤 所致,好发于额、颞 单纯性:桥静脉损伤所致,多不伴脑挫裂伤,血 肿广泛覆盖与大脑半球 临床表现:多数与脑挫裂伤及继发脑水肿并存, 颅内压增高郁脑疝的征象多在1-3天 出现并加重 特点:好发于50岁以上的老人,血肿多覆盖于额 顶部大脑半球血肿增大缓慢并形成包膜, 一般在 2-3周出现症状 临床表现:慢性颅内压增高症状,血肿压迫所 指的局灶症状和体征
创伤后的应激反应可产生严重分解代谢,使血糖 增高、乳酸堆积,后者可加重脑血肿。因此,必 须及时、有效补充能量和蛋白质以减轻机体消耗。 早期可采用肠外营养,待肠蠕动恢复后,逐步过 渡至肠内营养支持。同时定期评估病人的营养状 况,如体重、氮平衡、血浆蛋白、血糖、血电解 质等,以便及时调整营养素的供给量和配方。
O2:患者营养状况尚好。
P3: 有脑疝加重的危险与水肿压迫 脑组织
1.密切观察生命体征及神志瞳孔的变化。
2.安置舒适的体位,保持病房安静舒适。 3.根据医嘱予脱水剂的使用,并观察药物的疗效和副 作用。 4.如果出现颅高压征象时及时通知医生,并做好各 准备工作 5.有出现呕吐时及时将头转向一边,注意保持呼吸 道通畅。
癫痫、压疮、肌肉萎缩皮肤完整受损等
• 避免呼吸道梗阻、高热、咳嗽、癫痫发作等颅内 压增高因素,应用20%甘露醇、速尿、等药物控 制水肿和降低颅内压。 • 遵医嘱给予丙戊酸钠口服。 • 每2小时翻身一次,有利于预防压疮的形成,同时 给与患者肌肉按摩和帮助患者关节运动。
• O6:患者没有出现潜在并发症。
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急性和亚急性硬膜下血肿的诊断和临床治疗【关键词】急性和亚急性硬膜下血肿诊断临床治疗
外伤后由于出血来源的不同又分为复合型硬脑膜下血肿与单纯型硬脑膜下血肿。

前者系因脑挫裂伤、脑皮质动静脉出血,血液集聚在硬脑膜与脑皮层之间,病情发展较快,可呈急性或亚急性表现。

有时硬膜下血肿与脑内血肿相融合,颅内压急剧增高,数小时内即形成脑疝,多呈特急性表现,预后极差;单纯硬膜下血肿系桥静脉断裂所致,出血较缓,血液集聚在硬脑膜与蛛网膜之间,病程发展常呈慢性,脑原发伤较轻,预后亦较好。

【临床表现】
急性和亚急性硬膜下血肿大部分病人,就诊时GCS评分小于等于8分。

较少病人就诊前有“中间清醒期”,但这些并不是与预后密切相关的结论性因素。

另外,30%~55%的病人在就诊时或术前有瞳孔异常改变。

伴有脑挫裂伤病人伤后即有相应局灶体征。

并发脑疝时可出现生命机能衰竭的症状。

【诊断与鉴别诊断】
1.诊断
病人有明确头部外伤史,有颅内压增高表现,如头痛、呕吐、视乳头水肿,意识障碍等,伴或不伴神经系统局灶体征,CT扫描发现颅骨内板下出现新月形高或等密度影,即可诊断硬膜下血肿。

2.鉴别诊断
急性硬膜下血肿和亚急性硬膜下血肿需与急性硬膜外血肿鉴别诊
断:详见急性硬膜外血肿章节。

【治疗】
1.手术治疗
(1)手术指征
①不管病人的GCS评分,硬膜下血肿厚度超过10mm,或中线移位超过5mm的病人,都需要手术清除血肿;
②所有GCS评分小于9分的病人都应行颅内压监测;
③对于最大厚度小于10mm,中线移位小于5mm的昏迷的硬膜下血肿病人(GCS小于9分),如果受伤时与医院就诊时的GCS评分下降2分以上,也应手术治疗。

(2)手术时机:有手术指征的病人都应尽快手术治疗。

(3)手术方法:硬膜下血肿清除有多种方法,手术方法的选择受到术者的经验、习惯以及当地设备条件的影响。

有些创伤中心对硬膜下血肿全部去骨瓣减压,而另外一些仅仅清除血肿,骨瓣复位。

大多数报道都认为应根据临床表现、影像资料、手术入路而制定相应的手术方法。

常用方法如下:
钻孔冲洗引流术:多用于急诊脑疝病人,病人病情危重,时间不允许行开颅手术,或病人基础状态较差,不能承受开颅手术。

根据CT 显示血肿所在部位,行钻孔引流,或按致伤机理及着力点,结合病人临床表现作出定位,然后按序钻孔。

小儿急性硬膜下血肿囟门未闭者可经前囟侧角穿刺反复抽吸逐渐排出,若属固态血肿则需钻孔引流或
开颅清除血肿。

骨窗或骨瓣开颅术:适用于血肿定位明确的病人;经钻孔探查发现血肿呈凝块状,难以冲洗排出者;于钻孔冲洗引流过程中有鲜血不断流出者;或于清除血肿后,脑组织迅速膨起,颅内压力又复升高者。

颞肌下减压术:急性硬脑膜下血肿伴有严重脑挫裂伤脑水肿或并发脑肿胀时,虽经彻底清除血肿及挫裂的脑组织之后,颅内压仍不能有效缓解,脑组织依然膨隆时,则需行颞肌下减压或去骨瓣减压,必要时尚需将受累的额肌和颞肌切除,作为内减压措施。

一般多行单侧减压,如有必要亦可行双侧颞肌下减压。

大骨瓣开颅血肿清除+去骨瓣减压术:是目前临床治疗急性硬脑膜下血肿最常用的方法。

大骨瓣减压的适应证为:急性或特急性颅内血肿,伴有严重脑挫裂伤及(或)脑水肿,术前已形成脑疝,清除血肿后颅内高压缓解不够满意,又无其他残留血肿时;弥散性脑损伤,严重脑水肿,脑疝形成,但无局限性大血肿可予排除时;术前双瞳散大、去脑强直,经手术清除血肿后颅内压一度好转,但不久又有升高趋势者。

近年来,国内外学者多主张采用大骨瓣开颅术来治疗单侧急性幕上颅内血肿和脑挫裂伤。

因为这种外伤大骨瓣开颅术能达到下列手术要求:①清除额颞顶硬脑膜外、硬脑膜下以及脑内血肿;②清除额叶、颞前以及眶回等挫裂伤区坏死脑组织;③控制矢状窦桥静脉、横窦以及岩窦撕裂出血;④控制颅前窝、颅中窝颅底出血;⑤修补撕裂硬脑膜,防止脑脊液漏等。

经临床对比也证明外伤大骨瓣开颅术[12×(12~15)cm]比经典骨瓣[(6~8)×(8~10)cm]疗效好。

而且经改良后可用于双侧硬脑膜下血肿脑挫裂
伤病人。

临床证明外伤大骨瓣开颅术能清除约95%单侧幕上颅内血肿,另外5%幕上顶后叶、枕叶和颅后窝血肿则需行其他相应部位骨瓣开颅术。

2.保守治疗
急性、亚急性硬脑膜下血肿厚度小于10mm,中线移位小于5mm,并且在ICP监测下,如果伤后神经体征一直稳定,瞳孔没有异常,没有颅高压(ICP大于20mmHg),可以暂时保守治疗。

由于硬膜下血肿常伴有脑实质内损害,因此对于多发病变的病人,手术治疗指征可以放宽。

参考文献
[1]吴东阳.微创治疗亚急性硬膜下血肿16例分析.中国实用神经疾病杂志,2010年1月13卷2期.
[2]许成吉,徐龙庆,单振字等.钻孔引流术治疗亚急性及慢性硬膜下恤肿145例临床分析[J].中国煤炭工业医学杂志,2006,9(4):356-357.
[3]赵光军,62例亚急性和慢性硬膜下血肿CT诊断分析.期刊临沂医学专科学校学报JOURNALOFLINYIMEDICALCOLLEGE,2002年第03期.。

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