细菌耐药及应对策略
细菌的耐药机理与应对措施
细菌的耐药机理与应对措施细菌是一类微生物，它们广泛分布在自然界中，有些细菌可以对抗药物，从而造成药物耐受性。
这就带来了医学上非常严重的问题，因为耐药细菌的存在使得某些疾病的治疗变得非常困难。
如果我们想要解决这个问题，就需要了解细菌的耐药机理以及应对措施。
一、细菌的耐药机理耐药是由细菌表达出来的一种属性，细菌可以通过多种方式对于抗生素产生耐受性。
其中比较常见的方式有：1. 基因变异细菌具有遗传变异能力，这种变异可能导致某些基因的表达发生改变，这对细菌来说可能是一种保命的机制。
某些细菌在不断进化过程中，可能会获得顽强的耐药性，这就是基因变异所带来的结果。
2. 分享基因信息细菌学中有一个重要的概念，叫做共生。
大多数情况下，细菌会形成群体，通过信息传递等方式进行合作。
在一个细菌群体内，如果某些细菌获得了耐药基因，那么它们就会与其他细菌分享这些信息，以便于整个群体获得更好的生存机会。
3. 改变细胞壁结构除了遗传变异和分享基因信息之外，细菌还可以通过改变细胞壁结构的方式来获取耐药性。
这种方式的主要原理是通过减少细胞膜自由流动性，从而获得对于抗生素的耐受性。
二、应对细菌耐药的措施细菌的耐药性对于医学是一个严重的挑战，但是我们可以通过一系列措施来应对这个问题。
下面列举了一些主要的措施：1. 优化使用抗生素抗生素的滥用是导致细菌耐药的一个主要因素。
因此，在应对细菌的耐药性问题时，我们需要优化抗生素的使用方式，仅当确实需要使用时才使用抗生素，并且要严格遵守使用规范。
2. 加强感染控制细菌感染是产生抗生素耐药性的另一个重要原因。
如果我们能够加强感染的控制，尽可能减少细菌感染，那么就可以减缓细菌抗药性的扩散速度。
3. 使用新型抗生素传统的抗生素已经开始失效，因此我们需要寻找新的抗生素。
现代生物科技的发展已经让我们可以更加深入地研究细菌的生物学特性，从而开发出具有高效抗菌作用和低毒副作用的新型抗生素。
4. 加强科学研究对细菌进行深入的科学研究，研发出更好的治疗方法和药物，是解决细菌耐药性问题的有效方法之一。
抗菌耐药性研究现状与应对策略分析
抗菌耐药性研究现状与应对策略分析一、引言随着人口增长、城市化、环境污染等社会因素的影响，细菌耐药性越来越成为全球性的公共卫生问题。
抗生素是人类对抗感染疾病的重要武器，但由于滥用和误用，导致了细菌的耐药性不断增强，严重威胁到人类健康。
本文旨在对抗菌耐药性的现状进行分析，阐述应对策略，为有效预防和控制细菌的抗药性提供参考。
二、抗菌耐药性现状抗菌耐药性是细菌在接触到抗生素后产生的能够对抗抗生素杀菌作用的能力，它是一种逐渐产生的现象。
根据世界卫生组织( WHO) 报告，全球每年有至少70万人死于抗菌耐药性相关的感染疾病，预计到2050年，每年的死亡人数可能增加到千万级别，这将严重挑战人类的生存环境。
目前，严重耐药的细菌感染病例不断增加，主要包括金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等，其中金黄色葡萄球菌更是对各种抗生素的抗药性达到了令人惊异的水平。
越来越多的研究表明，这些耐药性细菌主要由于滥用和误用抗生素导致的。
三、抗菌耐药性的成因1、抗生素滥用人们对抗生素的滥用是导致抗菌耐药性的主要原因之一，包括以下几个方面：（1）患者自行服药；（2）患者要求医生开具抗生素；（3）医生用药不当；（4）畜牧业开展大规模预防用药等。
2、环境因素化学物质和重金属等环境因素可以降低人体免疫系统的抵抗力，使得人体更容易感染细菌，同时可以延长细菌感染期，增加耐药性细菌产生的机会。
3、国际旅游国际旅游可以促进病原体在不同地区之间的传播，使得来自不同地区的细菌相遇和交织，从而促进了抗菌耐药性的传播和扩散。
4、生物技术生物技术的快速发展和广泛应用也为抗菌耐药性的出现和扩散提供了新的机会。
在生物技术领域中，基因工程技术尤其是CRISPR-Cas9基因编辑技术的发展，为细菌抗耐药性的产生提供了新的途径，因此，随着CRISPR-Cas9基因编辑技术的应用范围不断扩大，抗菌耐药性问题也逐渐加剧。
四、抗菌耐药性应对策略1、加强公众教育应当通过宣传教育，引导公众合理使用抗生素，加强清洁卫生，预防传染病的发生。
细菌耐药性问题及应对措施
细菌耐药性问题及应对措施随着科技的不断进步和人类社会的发展，细菌耐药性问题逐渐引起了全球范围内的关注。
无论是在医疗领域还是农业、环境保护等领域，细菌耐药性都带来了严重的健康和经济负担。
本文将对细菌耐药性问题及应对措施进行探讨，以期为读者提供相关知识并促进预防与治理。
1. 细菌耐药性问题的背景1.1 细菌耐药性的定义细菌耐药性指的是细菌通过基因突变或水平基因传递等方式，在暴露于抗生素等药物后仍能存活并繁殖，并最终导致这些抗生素失去效果。
这种现象使得人类在抗菌感染时遇到了巨大的障碍。
1.2 细菌耐药性带来的危害由于过度使用和滥用抗生素，越来越多的细菌产生了抗药性，导致很多传统疾病难以治疗。
耐药性细菌的出现不仅增加了患者的治疗难度和费用，还可能导致感染传播的扩大，给公共卫生带来严重威胁。
2. 细菌耐药性形成的原因2.1 过度使用和滥用抗生素医疗机构、农业以及个体都存在过度使用和滥用抗生素的现象。
过度使用会导致细菌暴露于抗生素压力下，从而诱发耐药突变；滥用则很容易使得人体内部菌群失去平衡，为耐药菌株提供沃土。
2.2 环境中抗生素残留工业废弃物、农业活动和医疗废物处理等都是造成环境中抗生素残留的原因之一。
这些残留的抗生素能够直接或间接地促进环境中细菌产生耐药突变，并传播到人类和动物中。
3. 应对细菌耐药性问题的措施3.1 提高公众意识普及有关合理使用抗生素和预防感染的知识，增强公众对细菌耐药性问题的认知，减少滥用抗生素的行为。
通过教育宣传、媒体报道和社区互动等手段，提高公众关于细菌耐药性的紧迫感，并激发个体参与。
3.2 研发新型抗生素在细菌抗药性持续增强的情况下，迫切需要研发新型抗生素来应对耐药细菌的挑战。
科学家们不断探索新的治疗方法和药物，寻找与传统抗生素不同作用机制的新靶点。
3.3 多学科合作与政策支持解决细菌耐药性问题需要跨学科合作，包括医学、微生物学、环境科学等领域，通过共享信息、资源和技术来推动防控工作。
细菌耐药性的应对策略
细菌耐药性的应对策略细菌耐药性是指细菌对抗抗生素的能力，使其在疾病治疗中变得越来越难治疗。
这一问题已经成为当今医学界面临的严峻挑战之一。
因此，为了有效应对细菌耐药性的问题，采取一系列策略显得尤为重要。
首先，合理使用抗生素是控制细菌耐药性的关键。
大量的研究表明，滥用和过度使用抗生素是导致细菌耐药性快速扩散的主要原因之一。
例如，一些人在感冒或者其他病情不严重的情况下，依然滥用抗生素。
因此，加强对医疗工作者和公众的教育宣传，提高抗生素的合理使用水平，避免抗生素的滥用，对于控制细菌耐药性具有重要意义。
其次，加强细菌监测和感染控制工作。
细菌监测可以及时发现和掌握细菌耐药性的动态演变，以便于采取相应的应对策略。
在感染控制方面，严格执行手卫生、环境清洁等基本预防措施，可有效减少细菌的传播和扩散。
此外，科学合理地使用消毒剂和消毒设备，确保感染控制措施的有效性，对阻断细菌传染链有重要作用。
第三，推动新药物研发和创新。
目前，已有一些临床上常用的抗生素已经对一些病原菌失去了作用，这对人们的治疗造成了很大的挑战。
因此，加大对新药物研发的投入，尤其是针对多重耐药菌的研发，对于解决细菌耐药性问题具有重要意义。
此外，应加强与学术界和产业界的合作，鼓励创新科研成果的转化和应用，以促进细菌耐药性领域的突破。
第四，加强国际合作和信息共享。
细菌耐药性是全球性的挑战，需要通过国际合作来共同应对。
各国应加强合作，分享经验和信息，共同研究解决策略，推动全球范围内抗击细菌耐药性的合作机制的建立。
此外，需要建立一个国际性的信息共享平台，及时分享有关细菌耐药性的最新发展，以促进各国在此领域的协同作战。
综上所述，细菌耐药性是一个十分严重的全球性问题，需要采取一系列综合性的策略来加以应对。
合理使用抗生素，加强细菌监测和感染控制，推动新药物研发和创新，加强国际合作和信息共享，是应对细菌耐药性的关键举措。
只有通过全球范围内的协同努力，才能够更好地应对细菌耐药性带来的挑战，确保人类的健康和生命安全。
细菌耐药机制及其应对策略
细菌耐药机制及其应对策略在现代医学的发展进程中，抗生素的发现和应用无疑是一项伟大的成就。
然而，随着时间的推移，细菌耐药问题逐渐凸显，成为全球公共卫生领域面临的严峻挑战之一。
了解细菌耐药机制并制定有效的应对策略，对于保障人类健康和生命安全具有至关重要的意义。
一、细菌耐药机制1、产生灭活酶细菌可以产生多种灭活酶，如β内酰胺酶、氨基糖苷类修饰酶、氯霉素乙酰转移酶等，这些酶能够直接破坏或修饰抗生素的化学结构，使其失去抗菌活性。
2、改变抗菌药物作用靶点细菌可以通过改变自身细胞内抗菌药物作用的靶点，从而降低对抗生素的敏感性。
例如，某些细菌可以改变青霉素结合蛋白的结构，导致β内酰胺类抗生素无法与之有效结合；还有的细菌可以改变核糖体的结构，使氨基糖苷类抗生素无法发挥作用。
3、降低细胞膜通透性细菌的细胞膜具有选择性通透作用，能够控制物质的进出。
一些细菌可以通过改变细胞膜的通透性，减少抗生素的摄入，从而产生耐药性。
例如，革兰氏阴性菌的外膜屏障可以阻止某些抗生素进入细胞内。
4、主动外排系统许多细菌具有主动外排系统，可以将进入细胞内的抗生素泵出细胞外，从而降低细胞内药物浓度，产生耐药性。
这种外排系统通常由一系列的外排蛋白组成，能够识别并排出多种不同类型的抗生素。
5、形成生物被膜细菌可以形成生物被膜，这是一种由细菌及其分泌的多糖、蛋白质等物质组成的复杂结构。
生物被膜可以阻止抗生素的渗透，同时为细菌提供一个相对稳定的生存环境，使其更易产生耐药性。
二、细菌耐药的影响1、治疗难度增加细菌耐药使得原本有效的抗生素疗效降低甚至失效，导致感染性疾病的治疗变得更加困难。
医生可能需要使用更高剂量、更强效的抗生素，或者联合使用多种抗生素，这不仅增加了治疗成本，还可能带来更多的副作用。
2、医疗费用上升由于治疗耐药菌感染需要使用更昂贵的抗生素或更复杂的治疗方案，患者的医疗费用大幅增加。
这给个人和社会带来了沉重的经济负担。
3、威胁公共卫生安全耐药菌的传播可能引发大规模的感染暴发，尤其是在医院、养老院等人员密集的场所。
细菌耐药——挑战与对策
细菌耐药——挑战与对策自19 世纪晚期德国科学家Robert Koch 证实了感染性疾病的细菌起源学说起，人类一直致力于与细菌感染性疾病的斗争。
以青霉素为代表的抗生素的发现和发明，曾一度有效控制了细菌感染性疾病。
人们在庆幸一代又一代新型广谱高效抗菌药物出现的同时，也惊叹越来越多的耐药菌株种类和越来越高的耐药比例。
细菌耐药已经成为严重的公共卫生问题，而且其发展速度远远超过抗菌药物研制，有专家预言，长此以往，人类将再次陷入对细菌感染无药可治的困境，即进入“后抗生素时代”。
通过对细菌耐药机制的研究来研发新的抗菌药物、正确合理应用现有抗菌药物是应对这种挑战的关键。
一、细菌耐药机制细菌耐药的原因很复杂，抗菌药物滥用所造成的压力使细菌产生获得性耐药，如产生各种灭活酶或钝化酶、抗生素结合位点改变、细胞膜通透性改变、泵出机制。
研究者和临床工作者近年来发现细菌表现为生物被膜的多细胞结构群体也是临床上抗菌药物治疗无效的重要原因。
美国疾病预防与控制中心（CDC）的研究结果表明，约65％的感染性疾病与细菌生物被膜有关，这也是抗感染治疗面临的新挑战。
细菌生物被膜是指附着在有生命或无生命物体表面的由细菌自身产生的胞外多聚基质包裹的菌细胞结构群体。
与浮游细菌相比，生物被膜细菌对抗菌药物的抗性可提高10－1000 倍，现有药物难以清除生物被膜，造成感染反复发作。
本课题组曾对铜绿假单胞菌生物被膜的胞外多糖主要成分之一——藻酸盐做过深入研究，并从临床一位反复肺部感染的老年患者的痰标本中分离出一株含新的mucA 基因突变的黏液型铜绿假单胞菌。
本课题组通过同源重组对改突变基因的功能进行了研究，目前的结果表明该新型突变的mucA 基因通过藻酸盐以外的途径影响铜绿假单胞菌生物被膜的形成和耐药。
进一步的深入研究还在进行中。
二、中国细菌耐药流行趋势根据中国CHINET 2005 年度的调查结果，甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRS A）与甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）的检出率分别为69%与82%，明显高于2002－2003 年度的调查结果（分别为41.0%与29.1%）。
抗生素耐药性的防控策略遏制耐药细菌的传播
抗生素耐药性的防控策略遏制耐药细菌的传播在现代医疗领域中，抗生素的使用和应用已经成为了一种主要的治疗手段，帮助人们战胜各种细菌感染。
然而，随着时间的推移，一些细菌对抗生素的耐药性也日益增强，这给人们治疗疾病带来了新的困扰。
那么如何有效遏制耐药细菌的传播，成为了当下亟待解决的问题。
本文将探讨抗生素耐药性的防控策略，以期提供一些有效的解决方案。
一、加强抗生素的合理使用首先，为了延缓细菌产生抗药性的速度，正确使用抗生素是至关重要的。
医生和患者应该在合适的时机、剂量和疗程下使用抗生素，避免滥用和过量使用。
同时，医生应加强对患者的教育，告知他们抗生素的正确使用方法，并鼓励他们按照医嘱完成治疗疗程，不得随意中断。
二、加强医管局的监管为了防止抗生素的滥用和不合理使用，医管部门应加强监管力度，制定相关政策和规定，严格执行抗生素销售许可的管理制度。
同时，建立健全的信息系统，完善抗生素使用情况的监测和统计工作，定期公布相关数据，加强抗生素使用的透明度。
三、发展新型抗菌药物随着抗生素耐药性的日益增强，传统的抗菌药物已经无法有效对抗一些耐药细菌。
因此，发展新型抗菌药物显得尤为重要。
科研人员应加大投入，加强针对耐药细菌的研究，研发出更高效、更安全的抗菌药物来对抗这些细菌。
同时，政府也应加大对相关科研项目的资助力度，鼓励更多的科研人员投身到这一领域。
四、促进医患沟通医患之间的沟通是预防抗生素滥用的关键。
医生应该仔细倾听患者的病情描述，根据实际情况判断是否需要使用抗生素，以避免过度开具处方。
同时，患者也要积极配合医生的治疗建议，不要因为小病小痛就随意使用抗生素，避免滥用。
五、加强公众宣传教育公众对于抗生素的正确使用和耐药性的认识度还较低，因此，加强公众宣传教育显得尤为重要。
媒体可以通过各种形式，如电视、广播、互联网等，向公众传递正确使用抗生素的知识，引导公众合理使用抗生素，避免滥用和耐药性的产生。
学校也应将相关知识加入到教育课程中，培养学生正确使用抗生素的意识。
细菌耐药机制及其防治策略
细菌耐药机制及其防治策略细菌耐药是指细菌对抗生素或其他抗菌药物产生耐受能力的现象，这是导致感染疾病治疗失败并增加死亡率的重要原因之一。
细菌耐药机制的深入研究对于制定有效的防治策略至关重要。
本文将介绍一些常见的细菌耐药机制及其防治策略。
1. 靶点突变细菌耐药的一个常见机制是通过突变改变细菌体内的靶点，从而使抗生素无法与该靶点结合，失去杀菌或抑制菌体生长的效果。
例如，青霉素类抗生素通过抑制细菌细胞壁合成来杀死细菌，但耐药菌株中的靶点PBP（penicillin-binding protein）经过突变，使抗生素无法与其结合，此时细菌就会产生抗药性。
防治此类耐药机制的策略之一是开发新型抗生素，能够突破细菌的耐药能力。
2. 药物降解或排出细菌耐药的另一个机制是通过产生酶或蛋白质，将抗生素降解为无效的物质，或利用外排泵将药物从细菌内排出。
酶介导的耐药机制包括β-内酰胺酶产生的青霉素酶和氨基糖苷酶等。
外排泵耐药机制涉及到多种外排泵蛋白，如药物外排泵AcrAB-TolC。
在防治此类耐药机制时，可以研究抗药酶或外排泵的结构，设计能够抑制它们活性的抗生素辅助药物。
3. 建立保护性结构有些细菌通过改变其细胞壁或膜结构，形成保护性的屏障，使抗生素难以穿透到细胞内。
例如，肺炎克雷伯杆菌（Pseudomonas aeruginosa）通过形成毒素外泌体、产生胞外粘胶等方式，建立了多种保护性结构，使其对抗生素的敏感性降低。
针对这种耐药机制，可以研究并开发穿透细菌保护结构的新型抗生素。
4. 氨基酸替代细菌通过改变特定蛋白质的氨基酸序列，降低了抗生素与该蛋白的结合亲和力，从而减少了抗生素的杀菌效果。
这种机制常发生在青霉素和大环内酯类抗生素的目标蛋白上。
对策之一是通过合成化学手段设计和合成新型抗生素结构，能够绕过耐药菌株已经产生的氨基酸替代。
为应对细菌耐药带来的严重威胁，研究人员和医学界制定了一系列细菌耐药的防治策略。
1. 合理使用抗生素抗生素在医学领域的发现和广泛应用，对细菌耐药问题起到了推波助澜的作用。
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胡龙华, 中国院内感染杂志, 2004
细菌耐药及应对策略
肠球菌-Summary
• 对ARE+HLAR高度警惕 • 控制有关危险因素 避免无指征滥用广谱抗生素 使用窄谱抗生素 减少介入性操作 • 万古霉素合理使用.延长其使用周期 • 易感部位的预防及监控 • 重点人群的监控 • 肠球菌属种间耐药性有异, 实验室应鉴定到种
83% 81% 72% 71% 75-63%
MIC 90 16 fold 8 fold
4 fold
王辉, 陈民均. 代表中国 NPRS (nosocomial pathogens resistance surveillance)
细菌耐药及应对策略
铜绿假单胞菌-抗菌素选择
细菌耐药及应对策略
铜绿假单胞菌
Pseudomonas aeruginosa, PAE
• 医院感染G-菌中首位, 尤其VAP (CNPRS)/ • (铜绿假单孢,不动,肠杆菌及嗜麦芽窄食假单孢) • 是假单胞菌属中的主要类别 (55-65%) • 治疗院内晚发性肺炎时主要针对其 • 在培养基上可产生各种色素: 绿脓素 • 引起菌血症死亡率70% (CDC,NNIS) • 条件致病菌. 分布广:
度不同
细菌耐药及应对策略
肠球菌属抗生素选择
• 首选氨苄西林-敏感率80-85% • 万古霉素耐药率< 5% • 重症感染/氨苄西林中敏时
选择万古霉素/联合氨基糖甙 • 耐万古霉素VanA型 (万古及替考拉宁高耐药)
PN/氨基糖甙类有敏感性- 氨苄西林+后者 青霉素耐药: 头胞曲松, 噻污+ 氨基糖甙/环丙沙星 • VanB型 (万古低耐,替考拉宁敏感) 替考拉宁+氨基糖甙/环丙沙星 • 耐万古霉素窄谱: 利奈唑胺, 链阳霉素类, 达托霉素及泰利霉素
细菌耐药及应对策略
肠球菌属细菌耐药性
• 屎肠球菌对几乎所有抗生素耐药 • 粪肠球菌对氨苄西林和PN耐药率相对低 • 固有耐药: 细胞壁坚厚,通透性低 • 产生青霉素接合蛋白, 亲和力减弱 • 产生氨基酸糖甙类钝化酶 (ARE)
- 中度耐药: PN/糖肽类+氨基酸糖甙类敏感 - 高度耐药: 联合用药的协同作用消失 *测定氨基酸糖甙类 MIC (< 500mg/L)-指导抗生素 • 美国ICU 肠球菌感染15%为VRE • 分为: VanA, VanB, VanC, 和VanD –万古,替考拉宁耐药程
广谱抗生素:头胞他定,亚安培南
糖尿病
氨基糖甙类,氟喹多酮类
肾功能不全
住院时间
应用糖皮质激素
住血液病房和住非隔离ICU天数
多发性创伤
病情严重性
外科手术
中性粒细胞下降
入住ICU (死亡率 12.6-57%)
骨髓移植
*侵袭性操作, 机械通气 (下呼吸道感染)
细菌耐药及应对策略
肠球菌属细菌耐药性
• 较其它G+-具有更强的固有耐药性 • 尤屎肠球菌 • 对头胞菌素,克林霉素, 磺胺类, 氨基糖甙类呈天然耐药 • 头胞类,氯霉素,红霉素普遍耐药 • 可单独存在/多重耐药 (屎肠球菌) • 高度耐庆大,及氨基糖甙类 (HLAR) • 高度耐氨苄PN (ARE) • 耐万古霉素 (VRE) • VRE 占肠球菌总数3-5% • MRSA和MRCNS - 万古霉素 - VRE
2003 100
56 27 100 30 40 100 99 29 27 40
•许红涛等, Chin J Clin Pharmacol 20: 219-221, 2004
细菌耐药及应对策略
1994-2001年铜绿假单孢菌耐药变迁
(32家医院ICU, 10279 株G-b)
亚安培南 头孢他汀 替卡西林/克拉维酸 阿米卡星 哌拉西林/三唑巴坦 头孢哌酮/舒巴坦 头孢匹污 环丙沙星
细菌耐药及应对策略
鲍曼不动杆菌-耐药性
• 在医院感染标本中检出 • 耐药速度产生相当快,多重耐药株, • 对三代头孢: 噻污, 曲松, 他啶高抗性 • 耐亚胺培南较低: 美罗培南对其耐药率12.5% • 其它多重耐药在增加:
-内酰胺类,喹诺酮类,氨基糖甙类 哌拉西林/他唑巴坦及其它>50% • 医院间传播的亚胺培南耐药不动杆菌出现: 泛耐株/革兰阴性MRSA
王辉等, 中华结核呼吸 2004, 27(1): 31-35
细菌耐药及应对策略
鲍曼不动杆菌
Acinetobacter baumannii
• 一非发酵G-杆菌 • 广分布于水, 人体皮肤,口腔黏膜,呼吸道,泌尿道,尤医院
环境 • 条件致病菌 • 耐受肥皂, 医务者手上最常分离的G-菌 • 重要院内感染致病菌: 非发酵菌第二, 不动杆菌属首位 • 可选择抗生素窄, 耐药速度产生快且多重耐药 • 常合并严重基础疾病 • 泛耐菌出现: 美罗培南对其耐药率12.5% • 生命力很强, 易造成爆发流行 • 较高的病死率
细菌耐药及应对策略
Introduction (2)
• 选药难度大, 治疗棘手,病死率高 • G-b超广谱-内酰胺,头孢菌素酶,碳青酶烯酶-治疗困境 • 研究耐药性及抗菌手段 • 连续监测细菌变迁药敏, 临床和实验室足够认识高度重
视: 三代头胞耐药动态 • 抗生素使用的量, 频率与耐药有直接关系 • 减缓抗菌药物对细菌耐药选择性压力, 延缓耐药性产生 • 稳定高敏的药物, 控制医院感染 • 提高临床感染治疗水平 • 合理用药和减少药源性疾病是提高医疗质量系统工程 • 微生物与抗微生物的关系
细菌耐药及应对策略
1994-2001常用抗生素对不动杆菌属抗菌活性
细菌耐药及应对策略
鲍曼不动杆菌-危险因素
• 可引起呼吸道, 泌尿道,菌血症严重感染 • 下呼吸道感染为主:
尤ICU内医院获得性肺炎(NP)及VAP • 高危因素: ICU/RICU
机械通气: 气管插管, 气管切开,吸痰管 供氧湿化瓶储水染菌, 鼻导管给氧- 感染
高耐药潜能三代头胞菌素, 高档抗生素使用史 介入性导管留置天数 ICU 住院天数, 疾病严重性 免疫抑制剂, 和机体抵抗力低下者
细菌耐药及应对策略
2020/11/18
细菌耐药及应对策略
Contents
• 难治细菌感染特点-抗生素选择 • 新型抗生素药代-适应症 • 医院获得性下呼吸道感染病原菌分布
-抗生素经验治疗 • NI预防及细菌耐药控制策略
细菌耐药及应对策略
Introduction (1)
• 抗生素-耐药危机: • 抗生素大量面市-正常菌群失调,耐药菌群层出不穷 • 医院感染常见细菌对抗生素敏感性下降:
水,空气,土壤,正常皮肤, 院内环境及用具本菌污染 • 医院环境, 生活用品及医疗器械均能分离到---来源 • 下呼吸道常见
细菌耐药及应对策略
铜绿假单胞菌
• 感染与多种医疗性操作, 长期使用抗生素, 及免疫抑制剂有关
• 所有抗生素对其耐药性在升高 (20-37%) • 头孢噻圬, 头孢曲松耐药率>90% • 具多种能量依赖性药物主动外排泵和低通透性外膜屏
1999 100 48 29 99 38 26 99 96 41 40 42
2000 100 48 27 99 37 15 99 94 25 39 40
2001 100 48 20 98 26 24 99 92 24 16 38
2002 100
46 24 100 28 27 99 94 25 23 42
高耐药潜能: 头胞他定, 亚安培南, 环丙沙星. 庆大霉素
低耐药潜能: 哌拉西林, 阿米卡星, 头胞哌酮,头孢匹污, 美
罗培南
细菌耐药及应对策略
The resistant rate of PAE to some antibiotics from 1999- 2003
Agent Ampicillin Piperacillin Piperacillin/tazobactam Amoxicillin/clavulanic acid Cefoperazone/sulbactam Imipenem Cefuroxin sodium Cefotaxime Ceftazidime Amikacin Ciprofloxacin
细菌针对抗生素选择性压力突变有关 医生使用抗生素习惯有关 • 广谱抗生素广,滥- 天然耐药细菌成为临床常见菌 • 出现超耐药菌 (MRSA, VRE, S.m…) • 200 种抗生素都有相应耐药菌 • 耐药细菌间, 世界范围内传播 • 耐药株引起院内感染: 住院时间 医疗费用 • 人类面临感染威胁日益严重
细菌耐药及应对策略
肠球菌属耐药性变迁 1999-2003
• 氨苄西林, 青霉素保持较稳定的抗菌活性,耐药率< 50%. • 活性最强:替考拉宁, 万古霉素 • VRE< 5% • 耐药率上升最快环丙沙星 • 呋喃妥因耐药率最低-适宜于尿路肠道感染 • 重症感染时氨苄西林,万古霉素+氨基糖甙类
协同作用50% • 注意检测氨基糖甙类药敏实验
• 重症主张联合用药 (耐药率高) : 氨基糖甙类/喹诺酮+- 内酰胺类(耐药率降7%) 联合氨基糖甙类黄金治疗方案 优选喹诺酮联合- 内酰胺类 (….降10%) 难治: 联合大环内脂类破坏BF 等有意义
• 优选作用相当低耐药潜能 • 限制高耐药潜能而控制耐药率 • 治疗失败率30-70% • 病死率高
• 多选择: 五类药间交叉耐药不重
• - 内酰胺类:
哌拉西林,哌拉西林/他唑巴坦,头胞哌酮,头胞哌酮/舒巴坦,
头胞他定,头胞匹污, 亚安培南, 美罗培南, 替卡西林/克拉
维酸
加酶抑制剂vs. 不加酶显示抑菌优势; 美罗培南>亚安培南
• 喹诺酮(*环丙沙星), 氨基糖甙类(阿米卡星少单多联)
• 对其而言:
障并协同作用-外排泵抑制剂 • 对亚胺培南, 头胞他定,奈替米星耐药率相对不高 • 使用亚安培南引起铜绿假单胞菌对碳青酶烯类及其它