病理学-免疫性疾病
免疫病理学的基本原理与常见免疫性疾病
免疫病理学的基本原理与常见免疫性疾病免疫病理学是研究免疫系统在疾病发生、发展和治疗中的基本原理的学科。
它涉及到免疫系统的结构，功能以及免疫反应对于疾病发展的影响。
本文将介绍免疫病理学的基本原理，并探讨一些常见的免疫性疾病。
一、免疫病理学的基本原理1. 免疫系统的结构和组成免疫系统主要包括器官（如脾脏、淋巴结、扁桃体等）和细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞等）。
这些组织和细胞相互配合，为机体提供免疫功能。
2. 免疫系统的功能免疫系统具有识别、清除和记忆等功能。
它能够识别外来抗原，并通过产生抗体和激活免疫细胞清除这些抗原。
同时，免疫系统还能够通过免疫记忆机制，使机体在再次暴露于相同抗原时能够更快、更有效地作出反应。
3. 免疫反应的类型免疫反应主要分为细胞性免疫和体液免疫两种类型。
细胞性免疫主要由T细胞介导，体液免疫则主要由B细胞和抗体介导。
这两种免疫反应在机体抵御不同类型的病原体时起到不同的作用。
4. 免疫系统的调节为了保持免疫系统的稳定性，机体需要调节免疫反应的强度和方向。
这一调节过程主要由免疫调节细胞和细胞因子等调控。
二、常见免疫性疾病1. 自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指机体免疫系统出现异常活化，攻击正常组织和器官。
常见的自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺自身免疫病等。
这些疾病的发生与遗传因素、环境因素以及免疫系统的异常调节有关。
2. 过敏反应过敏反应是机体对于一些原本无害的物质产生异常的免疫反应。
常见的过敏反应包括鼻炎、哮喘和荨麻疹等。
过敏反应的发生主要与遗传因素和环境因素有关，如过敏原的暴露和免疫系统的过敏性反应。
3. 免疫缺陷病免疫缺陷病是指机体免疫系统功能部分或全部缺陷，导致机体易受感染。
典型的免疫缺陷病是先天性免疫缺陷病，如严重联合免疫缺陷症（SCID）和艾滋病等。
4. 移植排斥反应移植排斥反应是指移植物和受移植者之间的免疫冲突。
人体对于异体移植物会产生免疫反应，导致移植物被排斥。
第四章炎症第五章免疫性疾病
• 二、炎症的原因
• 任何引起组织损伤的因素都可以引 起炎症，致炎因子的种类繁多，可 归纳为以下几类：
• 1、物理性因子
• 如机械力、高温、低温、电离辐射 、紫外线等各种物理性因子作用于 人体，只要达到一定强度或一定时 间，均可引起炎症。
• 2、化学性因子
• 包括外源性和内源性化学物质。外源 性化学物质如强酸、强碱和强氧化剂 ；内源性化学物质如坏死组织的分解 产物、某些病理条件下堆积于体内的 代谢产物（如尿素）等。
及炎症介质的共同作用所致。
•
变质既可发生于实质细胞，也可
见于间质。
• 1、形态变化
• 实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性 、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；
• 间质常出现黏液样变性和纤维素样坏 死等。
• 2、代谢变化
1.分解代谢增强
• 炎症局部的糖、脂肪、蛋白质分解代谢均 增强。
2.局部酸中毒
• 由于炎症继发的局部血液循环障碍和酶系 统功能受损，导致氧化不全的中间代谢产 物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 导致局部代谢性酸中毒
• 液体渗出 • 炎症时血管中的液体成分
通过细静脉和毛细血管壁到达 血管外的过程，称为液体渗出 机制
• 组织内的渗透压升高 • 毛细血管内的流体静压升高 • 微血管壁通透性增加
病理学（第9 版）渗出液与漏出液的区别形成原因 蛋白量 比重
细胞数
凝固性 外观
渗出液 (exudate) 炎症 >30g/L >1.018（多数 >1.020) 通常>500×106/L
病理学课件
湖北黄冈职院医学部 病理学教研室徐久元
•
内容提要：
• 病理学课件是以步宏、李一雷主编的病理学第 九版教材为依据编写的，内容全面、新颖、丰
医学中的免疫病理学研究
医学中的免疫病理学研究免疫病理学（Immunopathology）是医学领域中的一个重要分支，它研究免疫系统在疾病发生中的作用和病理变化。
在各种疾病中，免疫系统的异常反应都是很常见的现象，如自身免疫病、感染病、肿瘤等。
因此，对于免疫系统的深入研究和理解是医学进步和疾病治疗的关键。
一、自身免疫病自身免疫病是一类典型的免疫系统异常反应疾病，在病发过程中，机体免疫系统攻击自身组织及器官，导致炎症和损伤。
例如，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合症等等，这些疾病在早期症状并不明显，但是随着病情的加重，患者的疼痛和不适逐渐加剧，严重影响了生活质量。
在探究自身免疫病的发病机制时，免疫病理学的角色非常重要。
在这方面，免疫病理学家主要是通过对患者的组织样本进行病理分析，获得组织损伤、淋巴细胞浸润的信息，进而探究免疫系统的异常反应。
免疫病理学技术的研究，如免疫组织化学、免疫荧光、电镜等，使医生更加深入了解了自身免疫病的病理过程，同时也为了找到对应的治疗方法和药物提供了依据。
二、感染病感染是人们在生活中非常常见的问题。
当身体遭遇到病原菌的侵袭时，机体免疫系统会调动各种细胞和分子分泌以应对入侵。
然而，具体如何应对入侵、以及如何在抗击炎症中维护正常的体内环境和器官功能，直到现在一直是免疫病理学和免疫学领域的研究重点。
免疫病理学不仅在感染早期的诊断过程中扮演重要的角色，也在治疗和后期观察上有显著贡献。
例如，在流感、登革热、肺结核等感染病例中，以及细菌和病毒等病原体的感染中，通过对患者样本的病理分析可以确定病原体的种类、数量和感染程度，进而判断患者的病情和治疗方案。
感染早期病原体的诊断是一个极其重要和紧急的问题。
在此方面，免疫组化、核酸检测、PCR等研究方法的应用，为临床提供了一系列快速、有效的感染鉴定工具。
在治疗过程中，监测患者免疫系统的状态和功能，以及监测免疫应答的变化等都是免疫病理学家和临床医生的重要职责。
免疫病理学的基本概念与研究方法
免疫病理学的基本概念与研究方法免疫病理学是病理学的一个分支领域，主要研究机体对外来抗原的免疫反应和免疫性疾病的发生机制。
本文将从基本概念、研究方法及应用三个方面介绍免疫病理学。
一、基本概念（一）免疫反应免疫反应是指机体识别抗原后对其作出的防御反应。
免疫反应主要包括先天免疫和获得性免疫两种类型。
先天免疫是人体固有的、自然存在的免疫防御机制，包括机体的自身防御系统、胃酸、皮肤、黏膜等。
获得性免疫是人体对抗原刺激产生的免疫反应，可分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
细胞免疫主要是指T细胞介导的免疫反应，负责杀伤病原体和感染性细胞，是防御细胞内感染的主要手段。
体液免疫主要是指B细胞介导的免疫反应，产生各种免疫球蛋白，负责对抗原进行特异性结合和中和作用。
（二）免疫系统免疫系统是由各种不同类型的细胞、组织和器官组成的，是维持机体免疫功能正常的重要组成部分。
免疫系统包括中枢免疫器官和周围免疫器官两部分。
中枢免疫器官包括胸腺和骨髓，是人体最重要的免疫器官，主要负责免疫细胞的生产和成熟。
周围免疫器官包括淋巴结、脾脏、扁桃体和黏膜相关淋巴组织等，是免疫细胞活动和免疫反应发生的场所。
（三）免疫病理学免疫病理学是应用病理学原理和方法研究免疫系统结构、功能和疾病的一门学科。
免疫病理学的研究对象主要包括免疫系统的解剖构造、免疫病原体、免疫反应、免疫性疾病和免疫治疗等。
二、研究方法（一）免疫组织化学免疫组织化学是利用抗原抗体反应原理进行组织学分析的一种方法，主要用于研究免疫系统的结构、功能和疾病的诊断。
免疫组织化学的基本步骤包括标本制备、抗原表位暴露、抗体染色和显微镜观察等。
通过免疫组织化学的方法，可以检测特定蛋白质、抗原和抗体在组织中的表达情况，为疾病的诊断和治疗提供重要依据。
（二）流式细胞术流式细胞术是一种高分辨率的细胞分析技术，应用广泛于免疫学和癌症等领域。
通过流式细胞术，可以对细胞表面的分子进行特异性检测、细胞周期和细胞凋亡等进行分析。
免疫系统病理学
免疫系统病理学免疫系统是人体内的重要防御系统，它可以通过发现和清除入侵的外来病原体来保护身体免受感染。
但是，免疫系统本身也会发生病理变化，从而引发不同的疾病。
这些疾病被称为免疫系统病理学。
本文将介绍免疫系统病理学的病因、表现、治疗和预防等方面。
一、疾病的病因免疫系统病理学的发生机制相对复杂，引起该类疾病的因素也相对复杂。
首先，遗传因素是导致免疫系统病理学的主要原因之一。
例如，系统性红斑狼疮和类风湿关节炎等自身免疫性疾病往往具有家族聚集性。
其次，环境因素也与该类疾病的发生密切相关。
例如，大气污染、紫外线辐射、饮食不均衡等都可以引起免疫系统的不良反应。
此外，感染、药物、化学物质等也是该类疾病的重要病因。
二、疾病的表现免疫系统病理学的表现各异，不同的疾病常常具有不同的表现方式。
例如，自身免疫性疾病主要表现为免疫系统攻击自身组织，导致不同器官的功能受损。
临床表现可能包括发热、疲劳、关节疼痛、皮肤病变等。
免疫缺陷病毒（如艾滋病）则表现为免疫力下降，导致机体难以对抗病原体感染，引起各种感染症状，包括肺炎、结核等。
恶性肿瘤也可以被认为是一种免疫系统病理学，因为免疫系统的紊乱可以促进肿瘤细胞的生长和扩散。
三、治疗方法由于免疫系统病理学的病因复杂，因此治疗方法也相对复杂。
治疗的关键在于准确诊断和个体化治疗。
例如，自身免疫性疾病通常需要使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物治疗；恶性肿瘤需要采用放疗、化疗等特殊方法进行治疗。
针对免疫缺陷病毒引起的免疫缺陷症，抗病毒治疗是目前最有效的治疗方法之一。
四、预防措施免疫系统病理学的预防措施主要包括两方面。
一方面是注重生活方式的改变，包括保持健康、适当运动、饮食均衡等。
另一方面是采取措施避免病原体感染，例如注意个人卫生、避免接触动物、避免到人群密集场所等。
此外，定期进行身体检查，及时发现异常情况，可以有效预防免疫系统病理学的发生。
结论免疫系统病理学是一类非常复杂的疾病，在日常生活中我们需要多加注意预防和诊治。
免疫病的病理学原理与诊断
免疫病的病理学原理与诊断免疫病是一类由于机体免疫系统异常活化而引起的疾病。
虽然这类疾病的发病机制尚不完全清楚，但其基本病理学特征却已经得到了较好的认识。
本文将介绍免疫病的病理学原理和诊断方法。
I. 免疫病病理学原理免疫病的发病机制可以简单概括为：机体免疫系统对自身组织发生异常反应，导致组织损伤。
这类异常反应通常表现为自身抗体产生、T 细胞介导的过敏反应或免疫细胞浸润和破坏等。
不同类型免疫病，其具体的病理学特征也有所不同。
1. 自身抗体介导的免疫病自身抗体介导的免疫病又称自身抗体性疾病，其特征是机体产生的抗体攻击自身组织及其成分而导致疾病。
这类疾病的具体类型包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病等。
在病理学上，自身抗体介导的免疫病通常表现为器官浸润、炎症、组织破坏等，同时病变常呈多系统受累的特征。
2. T细胞介导的过敏反应T细胞介导的过敏反应是免疫系统异常激活的另一种表现形式。
这类疾病的特征是机体针对非感染性外源性抗原或自身抗原产生细胞介导的免疫反应，导致炎症、组织破坏及疾病。
T细胞介导的过敏反应包括变态反应性疾病、移植排斥反应等。
在病理学上，这类疾病的特征是细胞浸润，组织破坏及纤维化等。
3. 免疫细胞介导的免疫病免疫细胞介导的免疫病是指机体内免疫细胞异常激活，产生异常的炎症反应，导致组织损伤和疾病。
这类疾病包括类风湿关节炎、系统性硬化症等。
在病理学上，免疫细胞介导的免疫病可呈现为浸润性、脱落性等病变。
II. 免疫病的诊断方法免疫病的诊断通常包括病史、临床表现、实验室检查及组织病理学检查等方面。
1. 病史和临床表现病史和临床表现是初步诊断免疫病的最重要依据。
对于具有免疫病可能的患者或高度怀疑免疫病的患者，医生应该了解患者的基本情况、发病过程、症状等信息，并通过全面、系统的体格检查进行初步评估。
2. 实验室检查实验室检查是免疫病的重要诊断手段之一。
常见的检查包括免疫球蛋白定量、免疫球蛋白电泳、自身抗体检测、补体水平测定等。
专升本病理知识点总结
专升本病理知识点总结一、细胞损伤与适应1. 细胞损伤的分类细胞损伤可分为可逆损伤和不可逆损伤两种。
可逆损伤包括细胞浆变性、水肿和脂质变性；不可逆损伤包括坏死和凋亡。
2. 细胞缺氧损伤细胞缺氧损伤是由于血液供应不足或者氧输送障碍导致细胞无法获得足够的氧气而引起的一系列病理生理变化，包括细胞浆水肿、线粒体功能障碍和氧自由基产生等。
3. 细胞凋亡细胞凋亡是一种规范的、有序的、可控的细胞死亡过程，是机体自身调节内环境稳态的重要方式。
4. 因子诱导的细胞适应机体受到各种外界因素刺激时，会出现一系列的适应反应，包括细胞肥大、细胞萎缩和细胞增生等。
二、炎症与免疫1. 炎症的概念炎症是机体对抗各种损伤因素的一种非特异性反应，包括水肿、发热、疼痛和功能障碍等。
2. 炎症的分类根据炎症的持续时间和性质，可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种。
3. 免疫系统的组成与功能免疫系统包括先天免疫和获得性免疫两个部分，它们共同协同作用来保护机体免受外界侵害。
4. 免疫反应的机制免疫反应包括抗原的识别、T细胞和B细胞的激活、免疫记忆和免疫调节等多个环节。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是由于机体免疫系统发生功能失调而导致的一系列疾病，包括自身免疫性疾病和变态反应性疾病等。
1. 肿瘤的概念肿瘤是机体组织内发生的一种异常增生，它不受体内外调控，具有自主生长和浸润转移的特点。
2. 良性肿瘤与恶性肿瘤根据肿瘤的生长方式和浸润转移特点，可以将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种。
3. 肿瘤的发生机制肿瘤的发生是由于体细胞发生遗传突变，导致细胞增殖和凋亡失衡而引起的。
4. 肿瘤的诊断与治疗诊断肿瘤需要通过临床表现、影像学检查、病理组织学检查和免疫组化检查等多个方面来综合判断，治疗包括手术切除、放射治疗和化学药物治疗等多种手段。
四、代谢性疾病1. 代谢性疾病的分类代谢性疾病包括各种内分泌失调疾病和代谢产物积累疾病，例如糖尿病、甲状腺功能亢进症和遗传性代谢病等。
病理学：免疫性疾病
获得性免疫缺陷Leabharlann 合症（acquired immunodeficiency
syndrome, AIDS)
• 由一种逆转录病毒即人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus,HIV）感 染引起，其特征谓免疫功能缺陷伴机会 性感染和（或）继发肿瘤
第二节 免疫缺陷病
• 是一组由于免疫系统发育不全或遭受损 害所致的免疫功能缺陷而引发的疾病.
• 类型: 原发性, 继发性 • 临床表现:体液性_感染
细胞性—严重感染
一 原发性免疫缺陷病
• 遗传,婴儿反复感染严重 • 分:体液免疫缺陷为主,细胞免疫缺陷为主,
联合性免疫缺陷
二 继发性免疫缺陷病
• 常见 • 感染,恶性肿瘤,自身免疫疾病,免疫球蛋白
第十章 免疫性疾病
第一节 自身免疫性疾病
• 一 自身免疫性疾病的发病机制 • 免疫耐受的丢失及隐蔽抗原的暴露 • 1.回避TH细胞的耐受 • 2.交叉免疫反映 • 3.TS细胞和TH细胞功能失衡 • 4.隐蔽抗原释放
• 遗传因素 • 微生物因素
二 自身免疫性疾病的类型
• 1. 系统性红斑狼疮 • 2.类风湿性关节炎 • 3.口眼干燥综合症 • 4.炎性肌病 • 5.系统性硬化
• 临床：发热，乏力，体重下降，全身淋 巴结肿大
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Delayed hypersensitivity in the skin. Immunohistochemistry staining reveals a predominantly perivascular cellular infiltrate that marks positively with anti-CD4 antibodies. ( Dr. Louis Picker) .
③ Hidden antigens exposure
(3) Cross-reactions (molecular mimicry)
① Antibodies to streptococcal antigens may react with constituents of cardiac muscle or connective tissue in rheumatic fever.
(From Robbins Basic Pathology ,2003）
Slide 7.17
Section 2 Autoimmune Diseases
1. Definition:
Breakdown of one or more mechanisms of self-tolerance result in an immunologic attack against “ self-antigens”, which leads to the autoimmune diseases.
(2) Alteration of self-proteins (modification of the molecule)
① Partial degradation of autoantigens.
② Complexing of self-antigens with drugs or micro-organisms.
② Rabies vaccine may rise to encephalitis
systemic lupus erythematosus
SLE is an autoimmune, multisystem disease of various manifestations and variable behavior.
Slide 7.12
3. Type Ⅲ Hypersensitivity (Immune complex-mediated)
Deposition of antibody-antigen complexes;
Complement activation;
Accumulation of polymorphonuclear leukocytes.
2. Mechanism
(1) Breakdown of tolerance ① Bypass of helper T cell tolerance ② Imbalance of suppressor-helper T cell
function ③ Genetic fators ④ Emergence of a sequestered antigen ⑤ Polyclonal lymphocyte activation
(Anaphylactic type)
Immediate hypersensitivity reaction, resulting from release of pharmacologically active inflammatory mediators.
Slide 7.9
Activation of mast cells in type I hypersensitivity and release of their mediators. ECF, eosinophil chemotactic factor; NCF, neutrophil chemotactic factor; PAF, platelet-activating factor.
Etiology and Pathogenesis
Antireceptor antibodies disturb the normal function of receptors. In this example, antibodies against acetylcholine receptor impair neuromuscular
transmission in myasthenia gravis. (From Robbins Basic Pathology ,2003）
SLE- Characteristics
1. A fairly common disease ----1:2500 Predominantly in young women—1:700.( female:male=9:1)
2. Mainly conducted by humoral immunity. autoantibodies: antinuclear antibodies
Slide 7.13
Schematic representation of the pathogenesis of immune complex-mediated tissue injury. The morphologic consequences are depicted as boxed areas. .
Slide 7.15
(From Robbins Basic Pathology ,2003）
4. Type Ⅳ Hypersensitivity (Cell-
Mediated )
The principal mechanism of response to a variety of microbes.
Slide 7.11
ADCC involves killing cell types that bear Fc receptors for IgG (e.g., NK cells, macrophages). . (From Robbins Basic
Pathology ,2003）
③Antibody-mediated cellular dysfunction Antibodies impair or dysregulate cell function without causing cell injury or imflammation. ➢ Myasthenia gravis: muscle weakness ➢ Graves’ disease: hyperthyroidism
Type IV hypersensitivity is mediated by specifically sensitized T cells.
(2) Diseases:
① Chronic active hepatitis ② Contact dermatitis ③ Graft rejection ④ Tuberculosis
(From Robbins Basic Patholog: variable in severity
Mildest may be only edema; Serioust may be stoke or death (drug/serum allergy);
Under the influence of cytokines, the epitheloid cells fuse to form multinuclear giant cells.
A section of a lymph node shows several granulomas, each made up of an aggregate of epithelioid cells and surrounded by lymphocytes. The granuloma in the center shows several multinucleate giant cells. ( Dr. Trace Worrell)
Cytolytic or cytotoxic reactions
(1) Mechanism:
① Complement-dependent reactions ➢ Transfusion reactions ➢ Autoimmune hemolytic anemia ➢ Certain drug reactions
Antibody bound to cell surface antigen causes fixation of complement to cell surface with subsequent lysis via the membrane attack complex.
Cells coated with antibodies and complement C3b fragments render themselves susceptible to phagocytosis.
Immune system: A Two-edged sword
Dependence on intact immunity; The culprit behind the immune-mediated injury.
Section 1 Hypersensitivity Reactions
1. Type I hypersensitivity
Schematic illustration of the three sequential phases in the induction of systemic type Ⅲ (immune complex) hypersensitivity.
(From Robbins Basic Pathology ,2003）
Slide 7.16
Slide 7.18
The perivascular CD4+ T cell infiltrate is replaced by macrophages over a period of 2-3 weeks.