刚地弓形虫2
09刚地弓形虫
法查无鞭毛体等方法。
• 免疫学检查
可用ELISA、IHA等协助诊断。
Introduction to Leishmania donovani
防治原则 PREVENTION AND CURE
Introduction to Toxoplasma gondii
实验诊断
------弓形虫病原学检查成功率低，临床多用免疫 学诊断。
• 病原学检查 可取脑脊液、渗透液、体腔液或组织 穿刺物涂片检查。也可用动物接种、细胞培养等 方法查滋养体。
• 免疫学试验 常用IHA、ELISA试验检测循环抗体 协助诊断。
集合体。见于急性感染期。
（3）包囊：宿主细胞内若干滋养体的集合体，集
合体外有一层囊壁。见于慢性感染期。
Introduction to Toxoplasma gondii
生活史(LIFE CYCLE)要点
（1）猫是终末宿主，许多哺乳动物及人均为中间宿主。
（2）弓形虫在猫肠上皮细胞内进行裂体增殖及有性生殖而 形成囊合子，并随粪便排出。 （3）在中间宿主体内的发育：在急性期形成假包囊，不断 胀破有核细胞释放速殖子；在慢性期则形成包囊，缓慢胀 破有核细胞释放缓殖子。 （4）弓形虫各期均有感染性，人的感染主要来源于动物肉 类，也可因食入猫排出的囊合子而感染。 （5）弓形虫可在终末宿主之间、中间宿主之间、中间宿主 与终末终主之间传播。
Intቤተ መጻሕፍቲ ባይዱoduction to Leishmania donovani
杆状。
• 前鞭毛体 梭形，胞核居 中部，动基体位虫体前端， 基体在动基体之前，并由 此发生一根鞭毛。
刚地弓形虫课件
2、 刚地弓形虫感染普遍的原因是什么？（6点）
4、 刚地弓形虫的实验诊断： A.主要以检查血液包囊为主 B.主要以动物接种试验为主 C.主要以体外培养试验为主 D.病原学检查成功率低, 多采用免疫学诊断 E.以上都不是
假包囊：
圆形或椭圆形，透明囊壁，内含2个孢子囊， 每个孢子囊内含4个新月形子孢子。卵囊是 有性生殖的产物，而包囊是无性生殖的产物。
卵囊：
速殖子（tachyzoite)
假包囊（pseudocyst)
包囊（cyst)
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卵囊（oocyst)
02
刚地弓形虫 卵 囊 包 囊 滋养体
刚地弓形虫 （Toxoplasma gondii)
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1908年法国学者Nicolle在突尼斯的一种啮齿动物刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，其滋养体呈弓形，故名弓形虫。
弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物除红细胞外的几乎所有有核细胞内，引起人兽共患的弓形虫病（toxoplasmosis）。孕妇在孕期感染可致流产、早产、死胎 、畸胎；后天感染常损害脑、眼等多种脏器，引起脑炎、癫痫、精神异常等。我国首例弓形虫感染是钟惠澜1957年从猫和兔中发现，续后江西医学院谢天华教授1964年在人体进一步证实。
感染方式多种，如经口、胎盘、输血感染。此外在尿液、精液、唾液眼分泌物均找到弓形虫 。
寄生部位特殊，于有核细胞内，在人体可侵入多种脏器与组织，其导致的临床症状多种多样，无特异性，仅靠临床症状较难诊断。
生活史各阶段均能感染人。
中间宿主广泛，除哺乳类外，如鱼类、鸟类、爬行类均可感染，在鸡蛋中也有弓形虫。
第二章 原虫--刚地弓形虫
第二章原虫第六节刚地弓形虫属于孢子纲，真球虫目，弓形科。
是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。
引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是人兽共患病。
一．形态弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊①～②阶段寄生在中间宿主（人和各种动物）的有核细胞内；③～⑤阶段寄生在终宿主（猫科动物小肠上皮细胞内）1．滋养体：在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。
弓形。
被寄生的细胞内以二分裂法、二芽殖法、裂体法繁殖。
当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊。
速殖子繁殖多时，即可挤破细胞，有时可进入血流，侵犯其他组织细胞。
2．包囊：仍是在中间宿主细胞内形成，是在机体免疫功能正常时，速殖子繁殖速度减慢，形成包囊。
形态：圆形或椭圆形；外有一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含数个至数百个滋养体，包囊内滋养体也称缓殖子。
包囊在一定条件下也可破裂，缓殖子重新侵患新细胞。
3．裂殖体：在猫科动物小肠绒毛细胞内发育增殖而形成。
形态：长椭圆形，裂殖子形如新月，4．配子体：在小肠上皮细胞内，裂殖体破裂，裂殖子侵犯新的上皮细胞，又形成新的裂殖体5．卵囊：见于猫粪便中。
形态：圆形或椭圆形，直径10～12μm。
囊壁：光滑、透明，两层。
内含物：为二个孢子囊，每个孢子囊含4个子孢子。
未成熟的卵囊仅见一个孢子囊，约10天左右发育到成熟卵囊。
成熟卵囊也有内含4个孢子囊的。
二．生活史1．生活史过程需要二个宿主：终末宿主：猫科动物——①有性生殖阶段；②无性生殖也进行——即裂体增殖。
中间宿主：非常广泛。
哺乳类（包括人、猫均可）、爬行类、两栖类、鸟类2．人体的感染：感染阶段：①成熟卵囊（子孢子）；②假包囊（速殖子）；③包囊（缓殖子）。
均有一定的抵抗力，尤以包囊、卵囊具囊壁更强。
感染途径：①食入污染了卵囊的食物②食入含有包囊或假包囊的未煮熟的各种动物的内脏、奶制品、蛋类等③先天性感染：母体通过胎盘传给胎儿，即血中束殖子可进入血液中传播。
刚地弓形虫2
刚地弓形虫刚地弓形虫（Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux，1908）是猫科动物的肠道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。
该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病原虫（opportunistic protozoan）。
一、形态弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。
1、滋养体：是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。
游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。
速殖子长4～7µm，最宽处2～4µm。
经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。
核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。
游离虫体能在螺旋式转动。
细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，一般含数个至十多个虫体。
被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。
电镜下，速殖子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar ring）。
类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。
棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥体向后延伸的部分。
胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。
当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。
刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
• 宿主免疫功能状态 • 症状，病程，愈后与被侵宿主组
织器官相关
（二）临床
—— 先天性弓形虫病 刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
• 母亲孕期感染，约50%胎儿受染
• 孕期前3个月感染，症状尤重，可 致流产、早产、死产或脑积水、小 脑畸形、小眼畸形等胎儿畸形，还 会增加妊娠的合并症
• 受染胎儿
• 出生时出现症状刚地/弓畸形虫形卡氏者肺孢，结肠小死袋纤亡毛虫率12% • 存活者，80%精神障碍，50%视力障碍 • 隐性感染，数月— 数年 — 成年，出现症状 • 典型表现：脑积水，大脑钙化灶，视网膜脉
7. 寿命：数月、数年、甚至终身
小结：
1. 感染阶段多：卵囊、包囊、假包囊、滋养体 刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
2. 寄生的组织部位多：所有有核细胞，特别是脑、 淋巴结、肌肉、心、肝、肺等
3. 中间宿主多：除人外，140多种哺乳动物，鸟 类，鱼类
4. 繁殖方式多：内二芽殖、二分裂、裂体增殖、 孢子生殖（无性）； 配子生殖（有性）
关注高危人群
• 易患弓形虫病者
刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
• 隐性感染易转化为急性/亚急性者
• 高危人群
• 恶性肿瘤 • 施行器官移植 • 长期接受放射治疗 • 应用免疫抑制剂/细胞毒剂 • 先天性免疫缺陷者 • AIDS等
四、实 验 诊 断
刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
1. 病原学：确诊
• 包囊形成与转归
刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
宿主免疫功能正常
包
存活
速殖子增殖减缓
活化
虫体分泌形成囊壁
囊
破裂
缓殖子释出
在中间宿主体内
刚地弓形虫卡氏肺孢结肠小袋纤毛虫
刚地弓形虫
刚地弓形虫 Toxoplasma gondiiIntroduction1.Toxoplasma gondii 是猫科动物的肠道球虫，因其滋养体形似弓形而得名。
2.其分类地位是：Kingdom Protista>Subkingdom Protozoa>PhylumApicomplexa>Class Sporozoa>Order ?>Family Toxoplasmatidae> Toxoplasma gondii3.该虫呈世界性分布，可感染鸟类、鱼类、哺乳动物和人，引起Toxoplasmosis.人群平均感染率33%，有5亿人抗体阳性。
我室血清学检查数据显示重庆地区孕妇抗体阳性率20%以上。
4．Morpholog y Trophozoite (tachyzoites and bradyzoites)Indirect fluorescent antibody test. Slide shows endozoites exposed to antibody containing serum and then treated with fluorescein conjugated anti-human globulin. There is a zone of light green fluorescence around each organism. The cytoplasm appears reddish as it was counterstained with Evan's blue. ×1000. Enlarged by 5.4.In the centre is a macrophage filled with endozoites. This stage is also known as the pseudocyst. Giemsa stain. ×1000. Enlarged by 9.6.A ruptured macrophage which has liberated endozoites. Many are still lying close to the macrophage nucleus. Giemsa stain. ×1000. Enlarged by 9.6.A ruptured macrophage with the endozoites dispersed in the background. Some parasites are undergoing division. The large dense body is the macrophage nucleus. Giemsa stain. ×1000. Enlarged by 5.4.A macrophage containing endozoites and some free endozoites, stained with acridine orange. The cytoplasm of the endozoites consisting mostly of RNA takes up a red color and the nucleus consisting mainly of DNA takes up a yellowish green color. ×1000. Enlarged by 5.4.Intracellular tachyzoites of Toxoplasma gondii.Freshly passed Toxoplasma oocysts. Most of the oocysts have a single spororblast. Interference contrast. ×400. Enlarged by 5.4.Toxoplasma oocysts after incubation in vitro for 12 hours.Most of the oocysts have now sporulated. Interference contrast. ×400. Enlarged by 23.4.Toxoplasma cyst from mouse brain. The cyst has partly detached from the brain tissue. Phase contrast. ×400. Enlarged by 5.4.Toxoplasma cyst from mouse brain.The cyst has completely detached from the brain tissue. Phase contrast. ×400. Enlarged by 5.4.Toxoplasma cyst from mouse brain.Showing the argyllophilic nature of the cyst wall after silver staining. This is the best method for demonstration the cyst wall. ×1000. Enlarged 5.4.Toxoplasma cyst from mouse brain. Showing the PAS positive cystozoites. The cyst wall is faintly visible. This is the best method for demonstrating the cystozoites. ×1000. Enlarged by 5.4.Toxoplasma cyst from mouse brain after H and e stain.The cyst wall is faintly visible and the nuclei appear as dark bodies inside the cyst. ×1000. Enlarged by 5.4. Life Cycle在中间宿主体内的发育1 Infective stage:(1) Oocyst in feces of cat(2) cyst or pseudocyst in muscle of animals.2 感染方式和途径经口感染。
刚地弓形虫检验及临床意义
刚地弓形虫检验及临床意义
一、正常值
刚地弓形虫寄生于细胞内，且无组织器官选择性，病原检查较为困难，直接涂片法阳性率较低。
多采用免疫学方法进行血清学检查。
正常人血清抗弓形虫抗体（IgG类、IgM类）为阴性。
二、影响因素
1、试剂从冰箱取出后应恢复至室温（18~25℃）。
2、不同厂家、批号的试剂不可混用。
3、标本应避免溶血、脂血。
三、临床意义
1、弓形虫感染是一种人畜共患病，由猫与其他宠物感染人的可能性较大。
后天感染轻型者常无症状，但血清中可查到抗体；重型者可有各种症状，如高热、肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大等。
2、通过胎盘宫内感染可导致流产、早产、死胎和各种异常，患儿出生后可表现一系列中枢神经系统症状以及眼及内脏的先天损害。
3、由于弓形虫在人体细胞内可长期存在，故检测抗体一般难以区别现症感染或以往感染，可根据抗体滴度的高低以及其动力学变化加以判断。
血清抗弓形虫IgM抗体阳性提示近期感染。
血清抗弓形虫IgG抗体阳性提示既往感染。
如在新生儿体内检测到血清抗弓形虫IgM抗体，则表示其有先天的弓形虫感染。
刚地弓形虫[调研知识]
![刚地弓形虫[调研知识]](https://img.taocdn.com/s3/m/54d8f498cfc789eb162dc88e.png)
优选分析
12
刚地弓形虫生活史图
优选分析
13
在中间宿主体内
卵囊 吞食 包囊
假包囊
子孢子 缓殖子 速殖子
血流 速殖子
假包囊（急性期） 包 囊（慢性期）
中间宿主：除人外，尚有多种哺乳动物（包括与人关 系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等），鸟类、鱼类、 爬行类。
优选分析
14
1、感染 ：
（1）阶段： 卵囊、包囊、假包囊、滋养体。
弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物除红细胞
外的几乎所有有核细胞内，引起人兽共患的弓形虫 病（toxoplasmosis）。孕妇在孕期感染可致流产、 早产、死胎 、畸胎；后天感染常损害脑、眼等多 种脏器，引起脑炎、癫痫、精神异常等。当宿主免 疫功能低下时，往往引起严重的后果，如AIDS患者 中有 5－10％的人合并弓形虫感染。是重要的机会 致病原虫（opportunistic protozoan）。
人体寄生虫学
（Human Parasitology）
中南大学湘雅医学院 寄生虫学教研室
优选分析
1
优选分析
2
刚地弓形虫
（Toxoplasma gondii)
优选分析
3
引言（introduction)
1908年法国学者Nicolle在突尼斯的一种啮齿
动物刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，其滋养体 呈弓形，故名弓形虫。
优选分析
21
三、致 病 （Pathogenic)
优选分析
22
（一） 致病阶段：
速殖子（急性期），包囊（慢性期）
（二） 致病机制：
1、虫体毒力：
（1） 强毒株（RH株）（急性感染） （2） 弱毒株（Beverly株）（多为隐性感染） （3） 弓形虫毒素有：
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刚地弓形虫刚地弓形虫（Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux，1908）是猫科动物的肠道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。
该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病原虫（opportunistic protozoan）。
一、形态弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。
1、滋养体：是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。
游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。
速殖子长4～7μm，最宽处2～4μm。
经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。
核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。
游离虫体能在螺旋式转动。
细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，一般含数个至十多个虫体。
被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。
电镜下，速殖子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar ring）。
类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。
棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥体向后延伸的部分。
胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。
当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。
（图1、2）图1 弓形虫在人体内寄生的形态图2 弓形虫速殖子模式图2、包囊：圆形或椭圆形，直径自5μｍ至100μm,具有一层富有弹性的坚韧囊壁。
囊内滋养体称缓殖子（bradyzoite）可不断增殖，内含数个至数百个虫体，在一定条件下可破裂，缓殖子重新进入新的细胞形成新的包囊，可长期在组织内生存。
3、裂殖体：在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4～29个裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体为小。
4、配子体：由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为配子体，有雌雄之分。
雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20μm，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12～32个雄配子，其两端尖细，长约3μm，电镜下可见前端部有2根鞭毛。
雌雄配子受精结合发育为合子（zygote），而后发育成卵囊。
5、卵囊：刚从猫粪排出的卵囊为圆形或椭圆形，大小为10～12μm；具两层光滑透明的囊壁，内充满均匀小颗粒。
成熟卵囊含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成，相互交错在一起，呈新月形。
二、生活史弓形生活史包括有性生殖和无性生殖阶段，全过程需两种宿主，在猫科动物体内完成有性世代，同时也进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。
在其它动物或人体内只能完成无性生殖，最为中间宿主。
有性生殖只限于在猫科动物小肠上皮细胞内进行，称肠内期发育。
无性生殖阶段可在肠外其它组织、细胞内进行，称肠外期发育。
弓形虫对中间宿主的选择极不严格，除哺乳动物外，鸟类、鱼类和人都可寄生，对寄生组织的选择也无特异亲嗜性，除红细胞外的有核细胞均可寄生（图12－8）。
图3 刚地弓形虫在白细胞内图4 弓形虫生活史1．中间宿主内的发育当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、羊、猪、牛等吞食后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核吞噬细胞系统寄生，并扩散至全身各器官组织，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内发育繁殖，直至细胞破裂，速殖子重行侵入新的组织、细胞，反复繁殖。
在免疫功能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体繁殖速度减慢，并形成包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身不等。
当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流和其他新的组织细胞继续发育繁殖。
包囊亦中间宿主之间或终宿之间互相传播的主要形成。
2．终宿主内的发育猫或猫科动物捕食动物内脏或肉类组织时，将带有弓形虫包囊或假包囊吞入消化道而感染。
此外食入或饮入外界被成熟卵囊污染的食物或水也可得到感染。
卵囊内子孢子在小肠腔逸出，主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育繁殖，经3～7天，上皮细胞内的虫体形成多个核的裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二、三代裂殖体，经数代增殖后，部分裂殖子发育为配子母细胞，继续发育为雌雄配子体，雌雄配子受精成为合子，最近形成卵囊，破出上皮细胞进入肠腔，随粪便排出体外，在适宜温、湿度环境中经2～4天即发育为具感染性的成熟卵囊，猫吞食不同发育期虫体后排入卵囊的时间不同，通常吞食包囊后约3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后约需20天以上。
受染的猫，一般可排出1000万／日卵囊，排囊可持续约10～20天，其间排出卵囊数量的高峰时间为5～8天，是传播的重要阶段，卵囊具双层囊壁，对外界抵抗力较大，对酸、碱、消毒剂均有相当强的抵抗力，在室温可生存3～18个月，猫粪内可存活1年，对干燥和热的抗力较差，80℃1分钟即可杀死，因此加热是防止卵囊传播最有效的方法。
三、致病1．致病机制弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。
根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，目前国际上公认的强毒株代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。
速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞。
虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。
电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetration enhancing factor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。
包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使功能受到障碍。
包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。
游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。
宿主感染弓形虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。
2．临床分类有先天性和获得性弓形虫病二类。
先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。
受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。
据研究表明，婴儿出生时出现症状或发生畸形者病死率为12％，而存活中80％有精神发育障碍，50％有视力障碍。
以脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症侯。
此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。
融合性肺炎是常见的死亡原因。
获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。
因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。
患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。
淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。
其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。
弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。
获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。
因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。
患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。
淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。
其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。
弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。
多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。
据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。
另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。
四、免疫在免疫功能健全的宿主，细胞免疫在保护性免疫中起主要作用，其中T细胞、巨噬细胞、NK细胞及其它细胞介导的免疫反应尤起主导作用。
被致敏的T细胞能释放多种细胞因子，如γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）等，参与免疫调节，激活巨细胞产生活性氧等从而抑制弓形虫速殖子在细胞内繁殖并杀死虫体。
人或动物受弓形虫感染后能激发特异性抗体。
感染早期出现IgM和IgA升高，一月后为高滴度IgG所取代，并维持较长时间，能通过胎盘传至胎儿，但抗感染的免疫保护作用不明显。
近有实验研究证明，特异抗体与速殖子结合，在补体参与下可使虫体溶解，或促进速殖子被巨噬细胞吞噬。
弓形虫在正常未被激活的巨噬细胞内寄生时形成纳虫泡，使虫体不能直接与胞内溶酶体结合，更不能有效地触动巨噬细胞产生活性氧，而使虫体能在细胞内发育与增殖，此为弓形虫的一种免疫逃避机制。
五、实验诊断（一）病原学检查1．涂片染色法取急性期患者的体液、脑脊液、血液、骨髓、羊水、胸水经离心后，沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。