刚地弓形虫2
刚地弓形虫
刚地弓形虫（Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux，1908）是猫科动物的肠
道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病
原虫（opportunistic protozoan）。
一、形态
弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体
和卵囊。
1、滋养体：是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。速殖子长4～7μm，最宽处2～4μm。经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。
核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。游离虫体能在螺旋式转动。
细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，
一般含数个至十多个虫体。被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。电镜下，速殖
子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar ring）。类锥体是由一组或几组向上
旋曲而中空的弓形线组成。棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥
体向后延伸的部分。胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，
呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展
形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。（图1、2）
图1 弓形虫在人体内寄生的形态图2 弓形虫速殖子模式图
2、包囊：圆形或椭圆形，直径自5μｍ至100μm,具有一层富有弹性的坚韧囊壁。囊内滋养体称缓殖子（bradyzoite）可不断增殖，内含数个至数百个虫体，在一定条件下可
破裂，缓殖子重新进入新的细胞形成新的包囊，可长期在组织内生存。
3、裂殖体：在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内
含4～29个裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较
滋养体为小。
4、配子体：由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为
配子体，有雌雄之分。雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20μm，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12～32个雄配子，
其两端尖细，长约3μm，电镜下可见前端部有2根鞭毛。雌雄配子受精结合发育为合子（zygote），而后发育成卵囊。
5、卵囊：刚从猫粪排出的卵囊为圆形或椭圆形，大小为10～12μm；具两层光滑透明的囊壁，内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成，相互交错在一起，呈新月形。
二、生活史
弓形生活史包括有性生殖和无性生殖阶段，全过程需两种宿主，在猫科动物体内完成有性世代，同时也进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或人体内只能完成无性生殖，最为中间宿主。有性生殖只限于在猫科动物小肠上皮细胞内进行，称肠内期发育。无性生殖阶段可在肠外其它组织、细胞内进行，称肠外期发育。弓形虫对中间宿主
的选择极不严格，除哺乳动物外，鸟类、鱼类和人都可寄生，对寄生组织的选择也无特异亲
嗜性，除红细胞外的有核细胞均可寄生（图12－8）。
图3 刚地弓形虫在白细胞内
图4 弓形虫生活史
1．中间宿主内的发育
当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、羊、猪、牛等吞食后，
在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核吞噬细胞系统寄生，
并扩散至全身各器官组织，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内发育繁殖，直至
细胞破裂，速殖子重行侵入新的组织、细胞，反复繁殖。在免疫功能正常的机体，部分速殖
子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体繁殖速度减慢，并形成包囊，包囊在宿主
体内可存活数月、数年，甚至终身不等。当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组
织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流和其他新的组织细胞继续发育繁殖。包囊亦中间宿主之间或终宿之间互相传播的主要形成。
2．终宿主内的发育
猫或猫科动物捕食动物内脏或肉类组织时，将带有弓形虫包囊或假包囊吞入消化道而感染。此外食入或饮入外界被成熟卵囊污染的食物或水也可得到感染。卵囊内子孢子在小肠腔逸出，主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育繁殖，经3～7天，上皮细胞内的虫体形成多个
核的裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二、三代裂殖体，经数代增殖后，部分裂殖子发育为配子母细胞，继续发育为雌雄配子体，雌雄配子受精成为合子，最近形成卵囊，破出上皮细胞进入肠腔，随粪便排出体外，在适宜温、湿度环境中经2～4天即发育为具感染性的成熟卵囊，猫吞食不同发育期虫体后排入卵囊的时间不同，通常吞食包囊
后约3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后约需20天以上。受染的猫，一般可排出1000万／日卵囊，排囊可持续约10～20天，其间排出卵囊数量的高峰时间为5～8天，是传播的重要阶段，卵囊具双层囊壁，对外界抵抗力较大，对酸、碱、消毒剂均有相当强的
抵抗力，在室温可生存3～18个月，猫粪内可存活1年，对干燥和热的抗力较差，80℃1分钟即可杀死，因此加热是防止卵囊传播最有效的方法。
三、致病
1．致病机制
弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，目前国际上公认的强毒株
代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都
是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。
速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内
二芽殖法增殖破坏宿主细胞。虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，
使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetration enhancing factor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。
包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，
使功能受到障碍。包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。游离的虫体可刺激机体产生
迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。宿主感染弓形
虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免
疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。
2．临床分类
有先天性和获得性弓形虫病二类。先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。据研究表明，婴儿出生时出现
症状或发生畸形者病死率为12％，而存活中80％有精神发育障碍，50％有视力障碍。以脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症侯。此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心
肌炎、癫痫等。融合性肺炎是常见的死亡原因。
获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。淋巴结肿大是
获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧
性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。
获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。淋巴结肿大是
获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧
性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。
多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、
细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。
四、免疫
在免疫功能健全的宿主，细胞免疫在保护性免疫中起主要作用，其中T细胞、巨噬细胞、NK细胞及其它细胞介导的免疫反应尤起主导作用。被致敏的T细胞能释放多种细胞因子，如γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）等，参与免疫调节，激活巨细胞产生活性氧等
从而抑制弓形虫速殖子在细胞内繁殖并杀死虫体。
人或动物受弓形虫感染后能激发特异性抗体。感染早期出现IgM和IgA升高，一月后为高滴度IgG所取代，并维持较长时间，能通过胎盘传至胎儿，但抗感染的免疫保护作用
不明显。近有实验研究证明，特异抗体与速殖子结合，在补体参与下可使虫体溶解，或促进
速殖子被巨噬细胞吞噬。
弓形虫在正常未被激活的巨噬细胞内寄生时形成纳虫泡，使虫体不能直接与胞内溶酶体
结合，更不能有效地触动巨噬细胞产生活性氧，而使虫体能在细胞内发育与增殖，此为弓形虫的一种免疫逃避机制。
五、实验诊断
（一）病原学检查
1．涂片染色法
取急性期患者的体液、脑脊液、血液、骨髓、羊水、胸水经离心后，沉淀物作涂片，或
采用活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。此法简便，但阳性率不高易漏检。此外也可切片用免疫酶或荧光染色法，观察特异性反应，可提高虫体的检出率。
2．动物接种分离法
或细胞培养法查找滋养体。采用敏感的实验动物小白鼠，样本接种于腹腔内，一周后剖杀取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次；样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。
动物接种和细胞培养是目前常用的病原查诊方法。
（二）血清学试验
鉴于弓形虫病原学检查的不足和血清学技术的进展，血清诊断已成为当今广泛应用的诊
断手段。方法种类较多，主要有：
1．染色试验（dye test，DT）为经典的特异血清学方法，采用活滋养体在有致活
因子的参与下与样本内特异性抗体作用，使虫体表膜破坏不为着色剂美蓝所染。镜检见虫体不被蓝染者为阳性，虫体多数被蓝染者为阴性。
2．间接血凝试验（IHA）此法特异、灵敏、简易，适用于流行病学调查及筛查性抗
体检测，应用广泛。
3．间接免疫荧光接体试验（IFA）以整虫为抗原，采用荧光标记的二抗检测特异抗体。
此法可测同型及亚型抗体，其中测IgM适用与临床早期诊断。
4．酶联免疫吸附试验（ELISA）用于检测宿主的特异循环抗体或抗原，已有多种改
良法广泛用于早期急性感染和先天性弓形虫病的诊查。
近年来将PCR及DNA探针技术应用于检测弓形虫感染，更具有灵敏、特异、早期诊
断的意义。目前也开始试用于临床，限于实验室条件，国内尚不能推广应用。
六、流行病学
1．流行概况
该病为动物源性疾病，分布于全世界五大洲的各地区，许多哺乳动物（约14种）、鸟类是本病的重要传染源，人群感染也相当普遍。据血清学调查，人群抗体阳性率为25％～50％。我国为5％～20％，多数属隐性感染。国内人体弓形虫病例，自从谢天华（1962）报告江西一侧先天性脑发育不全及脉络膜视网膜炎的临床病例以来，已有数十个也分离出弓形虫病原的病例。家畜的阳性率可达10％～50％，常形成局部爆发流行，严重影响畜牧业
发展，亦威胁人类健康。造成广泛流行的原因：①多种生活史期都具感染性；②中间宿主广，家畜家禽均易感；③可在终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主之间多向交叉传播；
④包囊可长期生存在中间宿主组织内；⑤卵囊排放量大，且对外环境抵御力亦强。
2．流行环节
传染源：动物是本病的主要传染源，而猫及猫科动物则为重要传染源。人类只有通过垂直传播即通过胎盘才具意义。
传播途径：有先天性和获得性两种。前者指胎儿在母体经胎盘血而感染；后者主要经口感染，可食入未煮熟的含弓形虫的肉制品、蛋品、奶类而得感染。曾有因喝生羊奶而致急性
感染的报告。经损伤的皮肤和粘膜也是一种传染途径，实验室人员需加注意。此外，接触被
卵囊污染的土壤、水源亦为重要的途径。国外已有经输血、器官移植而发弓形虫病的报导。
节肢动物携带卵囊也具有一定的传播意义。
易感人群：人类对弓形虫普遍易感，尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等。长期
应用免疫抑制剂及免疫缺陷者可使隐性感染复燃而出现症状。职业、生活方式、饮食习惯与弓形虫感染率有密切关系。
七、防治原则
防止弓形虫病流行重在预防。应加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；对肉类加工厂建立必要的检疫制度，加强饮食卫生管理，教育群众不吃生或半生的肉制品，不养猫养动物；定期对孕妇作弓形虫常规检查，以防制先天性弓形虫病的发生。
对急性期患者应及时药物治疗，但至少尚无理想的特效药物。乙胺嘧啶、磺胺类对增殖期弓形虫有抑制生长的作用。常用制剂为复方新诺明，亦可与乙胺嘧啶联合应用提高疗效，
对孕妇应忌用，则可用螺旋霉素毒性小，器官分布浓度高，为目前对孕妇的首选药。疗程中
适当配伍用免疫增强剂，可提高宿主的抗虫功能，发挥辅佐作用。
第二章 原虫--刚地弓形虫
第二章原虫 第六节刚地弓形虫 属于孢子纲，真球虫目，弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是人兽共患病。 一．形态 弓形虫发育全过程有5个不同形态阶段：滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊 ①～②阶段寄生在中间宿主（人和各种动物）的有核细胞内；③～⑤阶段寄生在终宿主（猫科动物小肠上皮细胞内） 1．滋养体：在中间宿主有核细胞内发育的阶段，因繁殖速度快，又称速殖子。弓形。被寄生的细胞内以二分裂法、二芽殖法、裂体法繁殖。当多个速殖子聚合在细胞内时形成所谓的假包囊。速殖子繁殖多时，即可挤破细胞，有时可进入血流，侵犯其他组织细胞。 2．包囊： 仍是在中间宿主细胞内形成，是在机体免疫功能正常时，速殖子繁殖速度减慢，形成包囊。 形态：圆形或椭圆形；外有一层具弹性坚韧的囊壁包住，内含数个至数百个滋养体，包囊内滋养体也称缓殖子。包囊在一定条件下也可破裂， 缓殖子重新侵患新细胞。 3．裂殖体：在猫科动物小肠绒毛细胞内发育增殖而形成。 形态：长椭圆形，裂殖子形如新月， 4．配子体：在小肠上皮细胞内，裂殖体破裂，裂殖子侵犯新的上皮细胞，又形成新的裂殖体 5．卵囊：见于猫粪便中。 形态：圆形或椭圆形，直径10～12μm。囊壁：光滑、透明，两层。内含物：为二个孢子囊，每个孢子囊含4个子孢子。未成熟的卵囊仅见一 个孢子囊，约10天左右发育到成熟卵囊。成熟卵囊也有内含4个孢 子囊的。
二．生活史 1．生活史过程需要二个宿主： 终末宿主：猫科动物——①有性生殖阶段；②无性生殖也进行——即裂体增殖。 中间宿主：非常广泛。哺乳类（包括人、猫均可）、爬行类、两栖类、鸟类2．人体的感染： 感染阶段：①成熟卵囊（子孢子）；②假包囊（速殖子）；③包囊（缓殖子）。 均有一定的抵抗力，尤以包囊、卵囊具囊壁更强。 感染途径： ①食入污染了卵囊的食物 ②食入含有包囊或假包囊的未煮熟的各种动物的内脏、奶制品、蛋 类等 ③先天性感染：母体通过胎盘传给胎儿，即血中束殖子可进入血液 中传播。 ④输血、器官移植。 ⑤其他：a.感染动物分泌物、小便、泪水；b.灰尘均可能。 三．致病：致病决定于： 1．虫株毒力（包括侵袭力，繁殖速度、包囊能否形成等） 2．宿主的免疫状态 主要的致病阶段： 1．速殖子——这是致急性症状的阶段 理由：①侵袭细胞能力强 ②内二芽殖法繁殖破坏宿主细胞，导致组织细胞急性炎症水 肿、坏死、破裂。 2．缓殖子——是引起慢性感染的主要形式。 因包囊内缓殖子增殖，挤压组织，或破裂，机体产生迟发变态反应。导致肉芽肿病变，进一步导致纤维钙化灶。 感染弓形虫后，一般多为隐性，即无症状出现，故常被忽视。但有例外：①免疫缺陷；免疫功能低下（如放射治疗、免疫抑制剂应用、药物应用
弓形虫病诊断与防治
弓形虫病诊断与防治 本病是由龚地弓形虫引起的一种人畜共患的原虫病。 诊断要点 （1）流行特点常发生于夏秋季节，温暖潮湿的地区，尤以3～5月龄的仔猪发病严重。本病可以通过母猪胎盘感染，引起怀孕母猪发生早产或产出发育不全的仔猪或死胎；另外，消化道感染，呼吸道粘膜感染以及吸血昆虫机械性的传播。 （2）临诊特征本病临床症状与猪瘟、猪流感皆相类似。病初体温升高约40～42度，稽留7～10天。食欲减少或废绝，便秘。耳、唇及四肢下部皮肤发绀或有淤血斑。呼吸快，鼻镜干燥有鼻漏，咳嗽，呼吸困难，口流白沫，窒息死亡。 （3）剖检病变主要是肺高度水肿，小叶间质增宽，小叶间质内充满半透明胶冻样渗出物，气管和支气管内有大量粘液性泡沫，有的并发肺炎。全身淋巴结肿大，上有小点坏死灶。肝略肿胀，呈灰红色，散在有小点坏死；脾略肿胀呈棕红色；肠系膜淋巴结呈囊状肿胀。 （4）实验室诊断 ①直接抹片取剖检的肝、脾、肺和淋巴结等作成抹片，用姬姆萨氏或瑞特氏液染色，于油镜下发现月牙形或梭形的虫体，核为红色，细胞质为蓝色。 ②动物接种以病猪血液或肝、脾、脑组织制成1：10乳剂，给小鼠腹腔注射０.2～1毫升，观察20天，小鼠的腹水或肝脾、淋巴结中可发现大量虫体。病初高温时，有时在血液中能够查对弓形虫。 ③鸡胚接种以病猪的肝、脾、脑组织制成乳剂，给5～11日龄的鸡胚作绒毛尿囊膜接种，7～10天内，在死亡鸡胚的尿囊膜液及肝、脑、肺等组织中可发现大量虫体。 ④血清学诊断可用染色试验、间接凝集试验、酶联吸附试验等方法进行诊断。 防治方法 （1）用磺胺类药能控制本病的发展，降低死亡率，缩短病程，可选用以下有效处方： ①磺胺嘧啶(SD)+乙胺嘧啶；前者按70毫克/公斤体重，后者按6毫克/公斤体重，内服，每天服两次，首次倍量，连用3～5天。 ②增效碘胺—5—甲氧嘧啶（内含10％磺胺—5—甲氧嘧啶和2％三甲氧苄氨嘧啶）；按10公斤体重肌注不超过2毫升，每天1次，连用3～5天。
弓形虫病血清学诊断技术
弓形虫病血清学诊断技术 一、实验目的及要求 掌握弓形虫病血清学诊断技术，通过对弓形虫的检测和鉴定，为防治和预防弓形虫病提供科学依据。 二、实验器材 弓形虫虫株、小白鼠、恒温箱、离心机、血清、G3砂蕊漏斗、纤维素滤膜、试管、载玻片、盖玻片、显微镜、荧光显微镜、冰冻切片机、吸管、湿盒、微量血凝试验型V反应板、微量加样器、无菌试管、一次性灭菌注射器、冰箱、胶乳试验玻璃板、常规石蜡切片机、染色缸、水浴锅、微量加样仪、ELISA 板、等。 药品：生理盐水、胰酶、美蓝染液、PBS、弓形虫诊断制剂（IHA抗原）、碘酒、70%酒精、无菌生理盐水、5%柠檬酸钠、DAB、Tris盐酸、牛血清白蛋白(BSA)等。 三、实验方法步骤和操作要领。 弓形虫病血清学诊断技术主要有以下几种方法： （一）染色试验（Sabin—Feldman dye tese，DT） 染色试验（Sabin—Feldman dye tese，DT）。是弓形虫特有的血清学诊断法，此法特异性高而且被认为是标准的诊断方法。其原理是活的弓形虫速殖子与正常血清混合，在37℃作用1h或室温数小时后，大部分滋养体由原来的新月形变为圆形或椭圆形，细胞质对碱性美蓝具有较强的亲和力而被深染。但当弓形虫与含特异性抗体和补体(辅助因子accessoryfactor.AF)的血清混合时，虫体受到抗体和补体的协同作用而变性，对碱性美蓝不着色。计算着色与不着色虫体比例即可判断结果。 1.辅助因子。存在于正常人新鲜血清内，不耐热。用作辅助因子的血清需预先筛选，即将候选血清与弓形虫速殖子混合，37℃作用1h后，有90％以上虫体经美蓝染色后，着色者即含有辅助因子（AF）。含辅助因子血清可分装后于一2O℃保存备用。 2.抗原制备。弓形虫速殖子经腹腔感染小鼠，3d后抽取腹腔液，生理盐水洗涤3次 (300Or/min×lOmin)，收集纯净虫体。也可将小鼠腹腔悬液用胰酶消化，经G3砂蕊漏斗或纤维素滤膜过滤纯化，所获虫体用辅助因子血清稀释至每高倍视野50个左右虫体，即为抗原液。 3.美蓝染液。美蓝10g加入95％乙醇溶液1OOml，滤纸过滤，取3ml加pHll的碱性缓冲液（O.53％Na2CO39.73ml，1.91％Na2B4O70.27ml）lOml。碱性缓冲液临用前配制。 4.待检血清。新鲜血清需经56℃30min灭活，或直接用生理盐水倍比稀释后，每管0.lm1,4℃中次日使用。 5.检测。在稀释血清内每管加上述抗原悬液0.lml，37℃孵育1h，滴加美蓝染液0.O2ml/管，继续温育l5min后，自每管取悬液1滴涂片，加盖玻片镜检。 6.结果判定。计算各管不着色虫体的百分比，以50％虫体不着色管的血清稀释度为该份被检血清的最高抗体滴度。一般认为，抗体滴度1:8为隐性感染;1:956为活动性感染;1:1024以上为急性感染。 DT所测抗体是虫体表膜抗原诱导的特异性抗体。本试验易与肉孢子虫抗血清发生交叉反应；操作中需用活虫；辅助因子血清筛选较烦琐。 （二）荧光抗体试验（FA） 荧光抗体试验（FA）该技术将血清学的特异性和敏感性与显微技术的精确性结合起来，解决了生物学上的许多难题。其原理是：用荧光素对抗原或抗体进行标记，然后用荧光显微镜观察所标记的荧光以分析示踪相应的抗原或抗体的方法。 1.直接荧光抗体试验。
弓形虫病的诊断与治疗 三尸虫病的历史与现状(内容清晰)
弓形虫病的诊断与治疗 孙宝江 第一章历史与现状 中国早在尧舜时代，巫、医、道尚未分家时，便有三尸虫的记载。如在上古神话中翻译现代语有这样一段话：“三尸虫是个通灵性的东西，自人有生以来即潜住在人体中，专为人患，不为人利，人的容易老，大半是它的原故。上尸住在人头中、中尸住在人腹中、下尸住在足中，但有时亦居于腹中。有时上尸住脑中、中尸居明堂、下尸居腹胃，亦不一定。平时住人体中，食人之精神、气血总嫌不足，到死了，他们就是尸虫。人虽死他们能够飞到新生人之身中去。”在《诸病源候论》中，有这样一段记载：“人身内自有三尸诸虫，与人俱生，而此虫忌血恶，能与鬼灵相通常，接引外邪，为人患害。其发作之状，或沉沉默默，不的知所苦，而无处不恶；或腹痛胀急；或累块踊起；或挛引腰脊；或精神杂错。变状多端。” 通过这些记载可以看出，古人把人的神经系统的疾病和免疫力下降的原因，看成是同一个病，是一种寄生虫，并把这种寄生虫命名为三尸虫。古代科学仪器不发达，没办法查到三尸虫的踪迹，但凭借他们的聪明才智，用推理的办法已经肯定了三尸虫的存在，并且拟定了一系列的药物和方法治疗。 后来为什么又把三尸虫否定了呢？主要原因是谁也没看到三尸
虫，再说中医把人的大脑活动说成是神，如神智、神明、神灵（就连西医也把人的大脑和他的传导系统叫做神经系统），把疾病的病原体叫做鬼、邪（中医的鬼、病、邪近乎同一概念）。三尸虫破坏人的大脑，自然中医书上说“三尸虫与鬼灵相通”神鬼是看不见的东西，被唯物主义者所否定，结果连同三尸虫一起被否定了。 中国医学，在隋朝以前有记载，说得非常明确“三尸虫与鬼灵相通”“居于脑中”也就是说三尸虫破坏大脑，使人患神经系统疾病。后来的医家，大部分是唯物主义者，看不见的东西往往不承认。还有一些医家，曲解了三尸虫的概念。比如孙思邈便把三尸虫误解为人体寄生虫的总称。这样一来，提起三尸虫的人便越来越少了。 三尸虫被否定了，但是，它是客观存在的东西，不因人们不承认它的存在而消亡，反而因为医家对他的忽略而得以大力繁殖，在人类中肆意传播，几千年来，通过各种传播途径，造成了全人类的感染，成为世界性传染病。 儿童的多动症、恐惧症。成人的神经衰弱、神经官能症、癔病、精神分裂症、功能障碍性疾病、老年人心血管疾病、脑萎缩、阿尔兹海默症、人群中情绪周期性变化等等大量事实说明，人类的大脑系统被某种病原体所危害。现在医学上，对大脑疾病的种种解释，都不能令人满意。医学上解释不明白，有些人就去相信鬼神，宁可找巫医、找算命、卜卦的先生，给一些伪科学以立足之地。 我用打破细胞法，发现了三尸虫，证实了三尸虫的存在。在历时
人体弓形虫病
第14卷 第1期医学研究生学报V o l.14 N o.1 2001年2月Jou rnal of M edical Po stgraduate Feb.2001 人体弓形虫病 林 军综述, 武建国审校 (南京军区南京总医院解放军医学检验中心,江苏南京210002) 摘要: 弓形虫病是全球广泛分布、对人类造成严重危害的人兽共患病。近年来,由于与宠物接触增多,我国弓形虫病发病率有增高趋势。鉴于本病临床表现缺乏特异性,一旦确诊,治疗效果显著。本文从发病机制、病理改变、临床表现、实验室诊断、治疗等几个方面对本病进行了简要的评述,以期引起广大临床医务人员的重视。 关键词: 弓形虫,病原; 临床,实验诊断 中图分类号: R382.5 文献标识码: A 文章编号: 100828199(2001)0120057203α Toxoplas mosis i n human bei n g L I N G Jun rev ie w ing, W U J ian2guo check ing (Cen ter of M ed ica l L abora tory S cience,J in ling H osp ita l,N anj ing210002,J iang su,Ch ina) Abstracts: Toxop las m o sis is an infecti ou s disease w h ich affects bo th hum an and an i m als.It dis2 tribu tes all over the w o rld and m akes great harm to hum an beings.In recen t years,the m o rb idity of toxop las m o sis in ou r coun try increased becau se of con tacting w ith p ets.Toxop las m o sis has no sp ecific clin ical m an ifestati on s and responds w ell to co rrect treatm en t.In o rder to raise clin ician s’no tice to toxop las m o sis,th is article w ill review the disease from the asp ects of eti o logy,ep idem i o l2 ogy,clin ical m an ifestati on and exp eri m en tal diagno sis. Key words: Toxop las m o sis; Toxop las m a gondii; C lin ic; Exp eri m en t; D iagno sis 0 引 言 弓形虫病(toxop las m o sis)是由刚地弓形虫(tox op las m a g ond ii)引起的一种人兽共患传染病。早在1908年,法国学者N ico lle和M anceaux从北非刚地梳趾鼠的单核细胞中发现的形态与利什曼原虫非常类似的一种寄生虫,后发现该寄生虫不同于利什曼原虫,遂命名为刚地弓形虫。人类弓形虫病公认是Janku于1923年首先报告的。我国是1955年由于恩庶等首次从家兔和猫体中分离出弓形虫虫体,1964年谢天华报告首例弓形虫病(眼型)患者1。本病广泛分布于世界各地,各个国家和地区的感染率不同,有的国家高达80%,我国血清抗体的阳性率为5%～20%。人群及动物普遍易感。弓形虫对组织无选择性,除红细胞外任何有核细胞均可被侵犯。由于感染的部位不同,临床表现复杂,于是造成诊断困难。 1 发病机制及病理 1.1 发病机制 弓形虫病一般分为先天性和获得性两大类。先天性弓形虫病是指母亲在妊娠期间感染弓形虫而发生虫血症,弓形虫经胎盘引起胎儿宫内感染。获得性弓形虫病一般是指弓形虫经口腔进入消化道而传染,但也可以通过皮肤和粘膜感染。 弓形虫进入人体后经回肠或通过淋巴液至淋巴结,经血行播散至全身,并迅速进入单核2巨噬细胞使其胀破,散出的弓形虫再次侵入新的细胞。如此反复,发展为局部组织的坏死病灶,同时伴有以单核细 ? 7 5 ? α收稿日期: 1999210222 作者简介: 林 军(1962-),女,吉林长春人,主管技师,医学本科,从事临床检验专业。
刚地弓形虫2
刚地弓形虫 刚地弓形虫（Toxoplasma gondii Nicolle & Manceaux，1908）是猫科动物的肠 道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病 原虫（opportunistic protozoan）。 一、形态 弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体 和卵囊。 1、滋养体：是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。速殖子长4～7μm，最宽处2～4μm。经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。 核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。游离虫体能在螺旋式转动。 细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖， 一般含数个至十多个虫体。被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst），增殖至一定数目时，胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。电镜下，速殖 子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar ring）。类锥体是由一组或几组向上 旋曲而中空的弓形线组成。棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥 体向后延伸的部分。胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处， 呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体。当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展 形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体。（图1、2）
弓形虫病的诊断与研究进展
【中文摘要】弓形虫病的病原是刚地弓形虫(Toxoplasma gondii), 简称弓形虫, 它是一种对人类具有极大潜在危害的专性细胞内寄生虫, 也是一种致病寄生虫。本文对弓形虫病的诊断与其研究进展进行了综述。 【Abstract in English】 Toxoplasma disease pathogen is toxoplasma gondii, referred to as the toxoplasma, it is a kind of human has great potential hazard of obligate intracellular parasites, is also a kind of machine pathogenic parasites. In this paper, the toxoplasma disease diagnosis and its research progress were summarized. 【关键词】弓形虫病、诊断技术、病原诊断、免疫诊断、分子生物学诊断、研究进展。 【Key Words】Toxoplasma disease, diagnosis technology, pathogen diagnosis and immune diagnosis, molecular biology diagnosis and research progress. 正文弓形虫病是一种由刚第弓形虫引起的呈世界性分布的人兽共患寄生虫病, 严重危害人体健康且给全世界的畜造成很大的经济损失。但人和动物的弓形虫病缺乏特异性临床症状和体征, 诊断较为困难。传统的检测方法有病原学诊断、免疫学检测等。其中病原学的诊断方法最为可靠, 但费时且易漏检; 免疫学方法临床上使用较为普遍, 但因抗原含量少, 抗体出现较晚, 不适合感染的早期检测和对免疫功能缺陷患者的诊断。而以核酸扩增技术为基础的分子生物学技术的迅速发展, 不仅为弓形虫病的诊断提供了快速、灵敏、特异及稳定的检测方法, 而且通过对病原基因型的分析鉴定, 为弓形虫群体生物学、流行病学、疫苗
弓形虫可能会永久的最人类大脑造成影响
弓形虫可能会永久的最人类大脑造成影响 根据《公共科学图书馆-综合》日前发表的一项研究成果，一种在全世界感染了1/3人类的寄生虫具有永久改变小鼠大脑功能的能力。弓形虫已知能够消除啮齿动物对猫天生的恐惧。新的研究表明，即便在感染几个月后——此时已经不能在小鼠体内检验出寄生虫了——这种影响依然存在。这就提出了一种可能性，即微生物导致了大脑结构的永久性变化。 这种微生物是一种能够感染大多数哺乳动物和鸟类的单细胞病原体，可以引发一种名为弓形虫病的传染病。但它对于啮齿动物的影响却是独一无二的：大多数老鼠会躲避猫的气味，而感染了弓形虫的啮齿动物却会被这种气味所吸引。 这被认为是一种进化适应，从而帮助这种寄生虫完成其生命周期：弓形虫只有在猫的肠道中才能够进行有性繁殖，为了到达那里，这种病原体的啮齿动物宿主则必须被吃掉。 在人群中，相关研究将弓形虫感染与行为改变及精神分裂症联系在一起。一项研究发现，感染了这种寄生虫的人群更容易发生交通事故；另一项研究则指出这些人对猫的气味的反应出现了变化。与普通人群相比，精神分裂症患者更有可能被弓形虫感染，而治疗精神分裂症的药物可能在某种程度能够抑制病原体的复制。 精神分裂症被认为涉及神经递质多巴胺在大脑中的过量活动。这为弓
形虫对行为的影响提供了一个可能的解释：这种寄生虫依靠在脑细胞中缓慢生长的小囊形成了一种持续性感染。此举能够增加脑细胞的多巴胺生成，而后者能够显著改变脑细胞的功能。研究人员提出的其他大多数机制也依赖于小囊的存在。 对弓形虫的研究主要使用了北美II型菌株。美国加利福尼亚大学伯克利分校的分子细胞生物学家Wendy Ingram及其同事还调查了另外两种主要菌株——I型和III型——对小鼠行为的影响。他们发现在3周内感染任何一种菌株都会使小鼠丧失对猫的气味的恐惧，这意味着行为转变是弓形虫感染的一个普遍特征。 更令人感到惊讶的是感染4个月后的情况。研究人员使用的I型病原体被加以基因改造，从而引发了有效的免疫响应，使得小鼠能够克服感染。在4个月后，小鼠大脑中已经无法检测到病原体，意味着所剩寄生虫细胞不超过200 个。Ingram解释说：“实际上，我们预计I型病原体不能够形成小囊，因此无法导致行为变化。” 但事实并非如此：小鼠面对猫的气味依然镇定如初——就像它们在之前3周所表现的那样。同样来自伯克利分校的遗传学家Michael Eisen 表示：“很久以后我们已经无法在动物大脑中发现寄生虫了，但对小鼠的行为影响却依然存在。”这意味着行为变化可能缘于一种特殊的、硬性的大脑结构变化，而这种变化是在小囊形成之前产生的，并且无法恢复。这一发现对小囊或多巴胺导致弓形虫感染的行为变化的理论提出了质疑。 共同发现了弓形虫在小鼠中的恐惧否定效应的英国帝国理工学院的
弓形虫病的治疗
弓形虫病的诊断与治疗研究进展 目录 1 临床症状 (1) 2 流行病学 (3) 3 诊断 (3) 3.1 临床诊断 (3) 3.2 病原学检查 (4)
3.3 血清学诊断 (4) 3.3.1 DT试验 (4) 3.3.2 乳胶凝集试验 (4) 3.3.3 酶联免疫吸附试验 (5) 3.4 分子生物学诊断法 (5) 4 防治 (6) 5 展望 (6) 参考文献 (7)
弓形虫病的诊断与治疗研究进展 摘要：弓形虫病是一种世界性的人畜共患性寄生原虫病，由弓形虫所引起。弓形虫分布广泛，严重威胁着畜牧业的发展及人类和动物的健康。该文对弓形虫病的临床症状、诊断和防控等方面的研究进展进行了全面综述，为弓形虫病的相关研究和有效防控提供参考。 关键词：弓形虫；弓形虫病；临床症状；诊断；防治 弓形虫病是由肉孢子虫科弓形虫属的刚第弓形虫引起的一种世界性分布的 人畜共患原虫病，人和200多种动物都可以感染。弓形虫病通常症状轻微或具有自限性，但是会对胎儿和具有免疫缺陷的人或猫造成严重甚至是致命的伤害。 1 临床症状 3-5月龄仔猪常表现为急性发作，症状与猪瘟相似。潜伏期为3-7d，病初体温升高，达40.5- 42C，稽留热型。鼻镜干燥，鼻孔有浆液性、粘液性、脓性鼻涕流出，呼吸困难，全身发抖，精神萎顿，食欲减退或废绝。病猪初期便秘，拉干粪球，有的病猪后期下痢，排水样或粘液性、脓性恶臭粪便。后期衰竭，卧地不起。 怀孕母猪表现为高热,废食，精神委顿和昏睡，此种症状持续数天后可产出死胎或流产,即使产出活仔，也可发生急性死亡或发育不全，不会吃奶或畸形怪胎。母猪常在分娩后迅速自愈。隐性感染的母猪，在怀孕后往往发生早产，或产出发育不全的仔猪或死胎。 弓形虫能够感染差不多所有的温血动物。家畜感染弓形虫的几率极高，严重影响了畜牧业发展和威胁人类健康。近年来关于猪弓形虫病的报道越来越多，试验结果显示，在我国能够自然感染弓形虫的15 种动物中猪的阳性率最高［1］，加之感染猪后多呈隐性感染，症状类似猪瘟，死亡率高，所以对养猪业造成了巨大的损失。我国各地相关单位在1990 年－ 2010 年期间对各地区猪弓形虫感染的情况进行调查，结果显示各地区猪弓形虫感染的血清阳性率均在10％以上［2］。另外，2004年甘肃一集约化养猪场暴发了弓形虫病，直接经济损失达100万元［3］。弓形虫感染牛可引起牛发热、呼吸困难、咳嗽以及一些神经症状，还可使部分怀孕牛流产、早产。牛弓形虫的血清阳性率相对较低，近几年的调查结果显示牛弓形虫的血清阳性率低于15％，不同品种的牛弓形虫的血清阳性率存在较大差异。羊感染弓形虫可引起脑炎、弓形虫眼病以及子宫炎和胎盘炎，表现神经症状
弓形虫病
弓形虫病是弓形虫在人体内寄生而导致的寄生原虫病，它对优生优育的危害最为突出。弓形虫病和弓形虫感染是两个概念。弓形虫病是指弓形虫侵入人体后造成了病变，有临床症状和体征，必须进行药物治疗。换句话说，弓形虫病是弓形虫的现症感染。应该说弓形虫病是少见病。迄今，国内见诸于报道的尚不足千例。而弓形虫感染是指既往曾有过弓形虫侵入体内，但由于人体产生了抵抗能力并未引起发病，因此没有临床症状和体征，也更谈不上治疗问题。世界各地人群的弓形虫感染率有很大差别，法国人由于有吃生小牛肉的习惯，并喜欢饲养宠物，人群弓形虫感染率高达8 0％～90％。我国人群的弓形虫感染率除个别地区和某些职业人群外多在10％以下，北京地区人群的感染率在5％以下。综上所述，弓形虫感染者为数众多，但真正罹患弓形虫病者人数很少。由于相当一部分医务人员对该病的认识肤浅，错误地将弓形虫感染解释为弓形虫病，常给患者造成不必要的精神负担和经济损失。 狗也可以传染弓形虫，但是它们的粪便和排泄物都没有传染性，如果不吃狗肉就不会传染。有人说“狗与人关系密切，是人类的重要传染源之一”，还有人生下的孩子出现了“智力发育较低、先天性心脏病或者多了一个手指”，就归罪于家里养狗，这是缺乏根据的。 感染的猫粪是重要的传染来源。猫和猫科动物是弓形虫的终宿主，感染的猫粪便里排出弓形虫的囊合子，一般持续1周至20天，更长的极少；这段时间是传染期。世界各地的调查大约1%的猫粪便内含有弓形虫囊合子。猫粪里的囊合子须在外界发育2~5天才有传染性，所以几时处理猫粪非常重要。囊合子可以在水里、潮湿的土壤里生存好几个月或更长，因而猫粪污染的食物、饮水、甚至灰尘，人吃下去都可以传染。在完全熟食肉类的地区，猫科动物是人的重要传染来源。但是，作为中间宿主的许多其他动物同样可以传播。例如有许多牧场极少有猫，也有很多牛羊感染；而且世界上还有个别岛屿没有猫，岛上居民感染率仍然很高。所以，国内有一本重要的《人体寄生虫学》书上说：由于作为中间宿主的家畜感染率很高，故从人的感染来源来说，猫粪的污染就不及吃未熟肉类重要。 怎样防治弓形虫感染？ 第一，注意饮食卫生，肉类要充分煮熟，预防生肉污染熟食。 第二，猫要养在家里，喂熟食或成品猫粮，不让它们在外捕食。因为猫的传染是吃了感染的老鼠或鸟类，或者吃了猫粪污染的食物。
刚地弓形虫
刚地弓形虫（Toxoplasma gondii） 弓形虫呈世界性分布，具有广泛的宿主，猫科动物为其终宿主，人和许多脊椎动物为其中间宿主，可引起人兽共患的弓形虫病(toxoplasmosis)。当人体感染弓形虫后，其免疫功能正常时常表现为隐性感染；当宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，为目前医学上重要的机会性致病原虫，受到重视。 一、形态 在弓形虫生活史中有五个不同形态阶段即速殖子、包囊、裂殖体、配子体和卵囊，其中对人体具致病或传染性的阶段为速殖子、包囊和卵囊。 1．速殖子(tachyzoite) 主要寄生于中间宿主的有核细胞内，呈不对称的新月形，一端较尖，一端钝圆，一侧扁平，另一侧膨隆，大小约4~7μm×2~3μm。 用姬氏液染色后，可见核位于虫体中央偏后，呈紫红色，胞浆呈蓝色，在虫体靠尖端半部有染成浅红色的颗粒为副核体。从有核细胞内逸出游离于体液或组织液中的速殖子能作螺旋式转动。在细胞内寄生的虫体以内二芽、二分裂及裂体增殖等方式不断增殖，一般含有数个至十几个虫体，这个由宿主细胞膜包绕的虫体集合体称为假包囊(pseudocyst)。 2．包囊(cyst) 包囊寄生于中间宿主组织内，为圆形或椭圆形，直径小至5μm,大的可至100μm 以上。最外层为虫体分泌的一层富有弹性的坚韧囊壁，囊内为生长缓慢、不断增殖的缓殖子(bradyzoite)，虫体的数量由数个至数千个，缓殖子在形态上与速殖子相似，但是虫体较小，核稍偏后。包囊可在宿主组织内长期存活，在一定条件可破裂，释出的缓殖子又侵入周围的细胞形成新的包囊。 3．卵囊(oocyst) 卵囊是随猫科动物的粪便排出体外，为圆形或椭圆形，大小约10~12μm, 有两层光滑透明的囊壁，囊内充满均匀的小颗粒。成熟的卵囊多为椭圆形，大小约为9~11×11~14μm，内含2个孢子囊，每个孢子囊含有4个呈新月形的子孢子。 二、生活史 生活史要点： 1.两个专一性 (1)终宿主猫及猫科动物。 (2)终宿主体内寄生的细胞肠上皮细胞，裂体增殖、配子生殖、孢子增殖产生卵囊） 2.两个随意性 (1) 中间宿主人及猪、鼠、猫、牛、羊及家禽等多种脊椎动物。 (2) 滋养体寄生细胞内或游离于体液或组织液中假包囊寄生于除红细胞外的任何有核细胞。3.感染阶段--非特异性 （假包囊、包囊、滋养体和卵囊） 4.感染途径--多样性 弓形虫各感染阶段均可经口感染。 速殖子损伤的皮肤粘膜 输血 器官移植 经胎盘血流致胎儿感染。 5.宿主转换--非定向性 包囊寄生于肠外的各器官组织（脑、眼等）
鸡弓形虫病的症状
地弓形虫在中间宿主禽体内可发育成滋养体和包囊，滋养体往往单个游离于组织血液中，也可多个滋养体聚集于一个宿主细胞中形成假包囊。在慢性病例中，滋养体在宿主的脑、心、眼、和骨骼肌中可发育为真包囊（内含缓殖子）。当猫科动物摄入滋养体、包囊或缓殖子后，龚地弓形虫在其肠壁上此细胞中完成裂殖生殖和配子生殖阶段。当龚地弓形虫单个存在时，呈月芽形，大小为（4～6）×（2～3）微米，一端较钝，细胞核一个，偏于钝端，本虫既无伪足，也无纤毛和鞭毛。 一流行特点 猫科动物是龚地弓形虫的终末宿主，禽类为中间宿主。鸡、火鸡、鸭、鸽、鹌鹑、乌鸦、企鹅和多种野鸟均易感，其中幼禽发病率高，死亡率可达50%。本病的传播方式是肉食癖，粪污染和胎盘感染。缓殖子和速殖子可通过肉食而传播，卵囊内的子孢子是通过粪便污染而传播的，由母体摄入的有包囊的速殖子或含有子孢子的卵囊均可通过胎盘感染而传播。食粪节肢动物如蝇和蟑螂，可作为本虫的搬动宿主。蚯蚓在吃入弓形虫卵囊后，也可成为鸡的感染来源。 二主要症状 厌食，消瘦，鸡冠苍白和皱缩，眼睛半闭，结膜发炎、水肿、视力减退或失明，拉稀，排白色粪便。有神经症状，共济失调，扭颈歪头，震颤，角弓反张。产蛋后常脱肛（经蛋垂直感染），产蛋率下降。 三剖检特征 肝脾肿大，常有出血点，表面有灰白色小结节。心包、心肌充血出血，肠粘膜充血或溃疡性肠炎，肺充血和脑充血、出血。 四实验室诊断 腹腔工或各组织的涂片及脑、肝、脾、肺淋巴结和眼的组织切片，用姬姆萨染色后查找虫体，或将病料1:10稀释后加双抗，进行小白鼠或鸡胚接种，分离虫体，也可用补体结合反应、酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体等血清学方法来诊断。亦可从卵黄中检出弓形虫。 五防制要点 改善饲养管理，禽舍定期进行消毒，严防猫科动物和鼠类进入禽舍，畜禽肉作为饲料应高温杀虫，发现病禽及时隔离治疗，可用磺胺类药和乙胺嘧啶、三磺合剂等药。用“免疫增效弓形虫灭活苗”有良铲。
弓形虫病的流行病学研究概况
刚地弓形虫（Ｔｏｘｏｐｌａｓｍａｇｏｎｄｉｉ）是寄生于人类和许多动物组织细胞内的原虫，可侵犯脊椎动物的多种细胞，并在细胞内繁殖，最后破坏宿主细胞，释放出虫体导致一系列的病理变化［１］。弓形虫病是重要的人畜共患疾病，已呈全球性流行，对人类健康和畜牧业生产构成严重威胁，引起医学界和兽医界的普遍重视［２］。有一些病例感染是无症状的。在一些健康人群和动物中弓形体血清抗体阳性率相当高，平均为２５％～５０％。急性弓形体病例则主要见于免疫缺陷的病人，据报道，５０％爱滋病（ＡＩＤＳ）病人都患有本病［３］。本文主要对弓形虫病的流行病学的最新研究和发展进行综述。 １流行因素 １．１地区分布 本病是一种世界性流行的人畜共患病，没有严格的地区分布，但在一些卫生条件差的农村，本病的感染率比城市显著较高。Ｋａｗａｒａｂａｙａｓｈｉ（８１－１３６０）在巴西卫生条件差的农村调查，阳性率４８．０８％，城市２６．１４％；Ｆｒｅｎｋｅｌ（８２－７０４）发现哥斯达黎加城市阳性率比农村高，因城市养猫数量比农村高１０～２５０倍，猫的感染率亦高。一些作者报告气候潮湿地区比干旱地区人的感染率高，认为可能与卵囊在湿润土壤存活时间长，利于传播有关［４］。 １．２传播途径 弓形虫病按其传播途径可分为先天性弓形虫病和获得性弓形虫病。所谓先天性弓形虫病是指孕妇在妊娠期弓形体隐性感染或隐性感染时弓形体通过胎盘屏障或羊水进入胎儿胃肠道而感染的，胎儿的发育可受到不同程度的损害，甚至死亡。获得性弓形体病多通过消化道感染或经损伤的皮肤、粘膜感染，输血或器官移植也可传播［５］。 １．２．１人—人。主要是垂直传播，受弓形体感染的孕妇经胎盘传给胎儿。由于胎膜能保护胚胎，弓形体直接侵入胚胎不易，可通过母体血液循环而感染，感染时间在母体急性感染的原虫血症期。其他感染途径有通过隐性感染母体子宫内膜中包囊传播，阴道分泌物中的虫体在分娩时感染新生儿，弓形虫随羊水进入胎儿胃肠道引起感染等。引起先天性弓形虫感染的先决条件是孕妇先有原发感染［５］。 １．２．２动物—动物。被认为是终宿主猫传播给中间宿主猪、绵羊、山羊等的过程。主要有三种途径：①动物食物和饮水中污染了猫粪便中孢子化卵囊；②动物食用受弓形虫组织包囊污染的肌肉和脏器；③先天性感染，动物在交配妊娠分娩过程中的水平和垂直传播。１．２．３动物—人。饲养宠物的人与猫接触的机会较多，尤其是孕妇与猫的直接接触，猫粪便中弓形虫卵囊对人类的饮水、肉食品、蔬菜及土壤等的污染，人食用含有弓形体组织包囊的未经煮熟的肉食品和动物内脏，用未经处理的山羊奶喂婴儿也是弓形虫传播人类的重要途径，儿童在动物园中与动物的接触提供了弓形虫的传播机会［４］。 １．３贮存宿主 弓形虫的中间宿主非常广泛。人、畜、禽以及许多野生动物对弓形虫都有易感性。一般认为，猫科动物是终宿主，人类及其他哺乳类动物均易感［６］。实验动物中以小白鼠、地鼠最敏感。一般认为猫是弓形虫的最终宿主。根据一篇关于弓形虫病动物宿主的调查显示，在调查的１０种动物中均发现感染（表１）［２］。Ｆｒｅｎｋｅｌ认为鸡的感染率最高［２］，感染年龄小，与吞吃土壤中卵囊有关，蚯蚓则利于卵囊在土壤中散播。 １．４季节分布 一般来说弓形虫的流行没有严格的季节性，但秋冬季和早春发病率最高，可能与动物机体的抵抗力因寒冷、运输、妊娠而降低有关［４］。 １．５人群分布 一般无差异性，各种年龄阶段的人均可感染。研究表明，免疫缺陷患者或免疫功能低下者弓形虫感染率明显高于正常人，目前美国约有３％～２０％的爱滋病患者死于弓形虫病［１］。 １．５．１性别。一般无差异，Ａｒｅｎｅ（８７－４２５）调查尼日尔河三角洲居民，抗体阳性率女性６４．８％，男性５３．０％；Ｋｈａｄｒｅ（８８－国家、地区试验方法 感染率∥％报告者 （年份－序号） 猫其他动物 约旦ＩＨＡ１８０Ｍｏｒｓｙ（８１－１７０）哥斯达黎加－３７～４７．５小鼠３．５Ｆｒｅｍｋｅｌ（８２－７０４） 大鼠１２．５ 麻雀１６．０ 小鸡５４．０ 蚯蚓２５．０ 尼日利亚ＩＨＡ牛３．０Ａｇａｎｇａ（８２－１０３５） 羊４．５～９．０ 猪６．７９～９．０２ 沙特阿拉伯ＩＨＡ１５．０狗３．０Ｈｏｓｓａｉｎ（８６－３３０９）黎巴嫩ＩＦＡ７８．１－Ｄｅｅｂ（８６－２６３９）毛里塔尼亚ＩＦＡ－羊２４．０Ｍｏｎｊｏｕ（８４－１０７５）尼日尔河三角洲ＤＴ９４．２鼠１００．０Ａｒｅｎｅ（８６－１６５） （８６－２６４０）表１各地动物弓形体血清学调查结果 弓形虫病的流行病学研究概况 许青华 （安徽省滁州市畜牧兽医站，安徽滁州２３９０００） 摘要弓形虫病是主要的人畜共患疾病，对人类健康和畜牧业生产构成了严重威胁，已受到全球医学界和兽医界的高度重视。从流行因素和防治措施两个方面综述了弓形虫病的流行病学的最新研究和发展。 关键词弓形虫；流行病学；防治 《现代农业科技》２００６年９月动物科学 １４７
弓形虫感染常识
弓形虫感染 弓形虫病又称弓形体病，是由刚地弓形虫所引起的人畜共患病。它广泛寄生在人和动物的有核细胞内。特殊人群如肿瘤患者、免疫抑制或免疫缺陷患者、先天性缺陷婴幼儿感染率较高。 在人体多为隐性感染；发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。还会导致心肌炎，心包炎，心律不齐，早搏，心绞痛，血压不正常，血栓，血管炎等疾病。 弓形虫是孕期宫内感染导致胚胎畸形的重要病原体之一。可造成胎儿畸形、先天愚和死胎等。本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。 弓形虫感染途径 弓形虫的终宿主是猫和猫科动物，其主要传染源是包囊、卵囊，存在于猫科动物的粪便中。通过各种途径污染散播，任何动物只要食用被弓形虫的包囊、卵囊或活体入浸的食物，都会受感染。现在已知会受感染包括人在内的已有140多种动物。现在我们就来详细了解一下它是经什么途径令我们受感染的。 弓形虫原体是刚地弓形体（toxoplasma gondii）原虫。因其滋养体的形状而得名。以猫和猫科动物为其终末宿主和传染源，而中间宿主是人和除猫和猫科动物以外的动物宿主，包括所有的哺乳动物、鸟类、鱼类和各种家畜、家禽在内。 弓形虫在生活史中有五种不同的形态，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊。滋养体呈香蕉形成半月形，长约4～7μm，宽约2～4μm。在终末宿主猫体内具有全部五种形态，而在中间宿主体内只有滋养体和包囊两种形态。在弓形虫的传播中意义最大的是卵囊和包囊，其次是滋养体。 任何动物食入弓形虫的包囊，卵囊或活体，都能受到感染而患弓形虫病。猫科动物的粪便中，常带有卵囊。可以污染草原、牧场、蔬菜、水果等。猫的身上和口腔内常常有弓形虫包囊和活体，直接接触猫易受感染。而狗的身上和口腔内常有包囊或活体，养狗的人不小心可能感染。
弓形虫病相关知识
弓形虫病相关知识 【概述】 弓形虫病（toxoplasmosis）又称弓形体病，是由刚地弓形虫（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人体多为隐性感染；发病者临床表现复杂，其症状和体征又缺乏特异性，易造成误诊，主要侵犯眼、脑、心、肝、淋巴结等。孕妇受染后，病原可通过胎盘感染胎儿，直接影响胎儿发育，致畸严重，其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生，成为人类先天性感染中最严重的疾病之一，已引起广泛重视。本病与艾滋病（AIDS）的关系亦密切。 【诊断】 本病临床表现复杂，诊断较难。遇某些临床表现，如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确衣有赖于实验室检查。 先天性弓形虫病应与TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）中的其他疾病相鉴别。此外尚需与梅毒、李斯特氏菌或其他细菌性和感染性脑病。胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。主要依靠病原学和免疫学检查。 【治疗措施】 ㈠病原治疗多数用于治疗本病的药物对滋养体有较强的活性，而对包囊除阿齐霉素（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均无效。
1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD）联合对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日100mg2次分服、继以日1mg/kg(50mg为限)；幼儿日2mg/kg，新生儿可每隔3～4d服药一次。同时合用亚叶酸10～20mg/d，以减少毒性反应。SD成人剂量为4～6g/d，婴儿100～150mg/kg,4次分服。疗程：免疫功能正常的急性感染患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。 2.螺旋霉素成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在妊娠4月以内忌用而可用本品。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。 3.其他：乙胺嘧啶与阿齐霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g·12小时一次）、氨苯砚（300mg/d）、罗红霉素等合用均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫脑炎患者取得琔疗效。此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿齐霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、米诺环素；以及青蒿素、喷他脒等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。 ㈡支持疗法可采用加强免疫功能的措施，如给予重组IFN-γ、IL-α或LAK细胞等。对眼弓形虫病和弓形虫脑炎等可应用肾上腺皮质激素以防治脑水肿等。
猪弓形虫病详解
猪弓形虫病详解 核心提示：弓形体病是由弓形虫寄生引起的人畜共患的一种寄生虫病。通过口、眼、鼻、呼吸道、肠道及皮肤等途径侵入猪体。以高热、呼吸及神经症状及繁殖障碍为特征。临床可见急性、亚急性和慢性3种病型，农村散养和规模化养猪场时有发生，死亡率高达60％以上。 1简介 弓形体病又称为弓浆虫病或弓形虫病，是由弓形体感染动物和人而引起人畜共患的原虫病。本病以高热、呼吸及神经系统症状、动物死亡和怀孕动物流产、死胎、胎儿畸形为主要特征。 2 病原 该病病原是弓形虫，在整个发育过程中分5种类型，即滋养体（速殖子）、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。弓形虫发育过程需要2个宿主，其中滋养体和包囊是在中间宿主（人、猪、犬、猫等）体内形成的，裂殖体、配子体和卵囊是在终末宿主（猫）体内形成的。 猫既是终末宿主也是中间宿主。虫体在猫的肠上皮细胞内，进行裂殖生殖，重复几次裂殖生殖后，形成大量的裂殖子，末代裂殖子重新进入上皮细胞，经过配子生殖，最后形成卵囊。卵囊随粪便排出体外，在外界适宜的温度、湿度和氧气条件下，经过孢子化发育为感染性卵囊。 从终末宿主排出的卵囊在外界可存活100天至1年半，一般消毒药无作用。速殖子的抵抗力弱，在生理盐水中几小时就丧失感染力，各种消毒药均能将其迅速杀死。 3 治病机理 弓形虫几乎可以感染所有类型的细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复不已，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。如患者免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染；原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。如患者免疫功能缺损，则的虫大量繁殖，引起全身播散性损害。弓形虫并可作为抗原，引起过敏反应、形成肉牙中要炎症。此外，弓形虫所致的局灶性损害，尚可引起严重继发性病变、如小血栓形成、局部组织梗死，周围有出血和炎症细胞包绕，久而形成空腔或发生钙化。 弓形虫可侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等。 4 流行病学 4.1 传染源