内科学-慢性阻塞性肺疾病
内科学慢性阻塞性肺疾病教案
内科学慢性阻塞性肺疾病教案第一章：慢性阻塞性肺疾病概述1.1 定义与疾病负担慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的定义全球COPD的疾病负担和趋势1.2 病因与发病机制吸烟、空气污染等环境因素对COPD的影响遗传因素在COPD发病中的作用气道炎症与COPD的关系第二章：COPD的临床表现与诊断2.1 临床表现咳嗽、咳痰、气促等症状的特点COPD的急性加重及其临床表现2.2 诊断与评估肺功能检查在COPD诊断中的重要性诊断标准与分级影像学、实验室检查及其他诊断方法第三章：COPD的治疗与管理3.1 药物治疗支气管舒张剂、糖皮质激素等药物的作用机制与使用方法急性加重期的治疗策略稳定期的治疗策略3.2 非药物治疗吸入技术、呼吸锻炼等非药物治疗方法氧疗在COPD治疗中的作用营养支持与康复治疗第四章：COPD的并发症与合并症4.1 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭的定义与分类诊断与治疗策略4.2 肺源性心脏病肺源性心脏病的病因与临床表现诊断与治疗策略4.3 其他并发症与合并症自发性气胸肺结核与肺炎睡眠呼吸障碍第五章：COPD的预防与健康管理5.1 吸烟戒断吸烟与COPD的关系吸烟戒断的方法与好处5.2 环境保护与健康教育减少空气污染与改善室内空气质量提高公众对COPD的认识与预防意识5.3 定期检查与健康生活方式定期进行肺功能检查与评估第六章：COPD的临床路径与治疗指南6.1 国内外COPD临床路径国内外COPD临床路径的制定与实施临床路径在COPD治疗中的作用与意义6.2 治疗指南与共识全球COPD治疗指南的比较与分析我国COPD治疗指南的制定与更新第七章：COPD的科研与进展7.1 基础研究进展气道炎症、氧化应激等基础研究的新发现基因编辑、干细胞治疗等新技术的研究进展7.2 临床研究进展新型药物、生物标志物的研究与应用远程医疗、在COPD管理中的运用第八章：COPD的护理与康复8.1 护理要点与干预策略急性加重期的护理与管理稳定期的护理与家庭支持8.2 康复治疗与锻炼康复治疗的作用与原则呼吸锻炼、体能训练等康复方法第九章：COPD患者的心理与社会支持9.1 心理干预与支持慢性疾病对患者心理的影响心理干预在COPD治疗中的作用与方法9.2 社会支持与政策社会支持对COPD患者的影响我国慢性疾病政策与COPD患者的福利第十章：COPD的国际合作与未来挑战10.1 国际合作项目与经验交流全球COPD防治领域的合作项目国外COPD防治经验对我国的启示10.2 未来挑战与研究方向人口老龄化对COPD防治的挑战个体化治疗、精准医疗等研究方向重点和难点解析一、病因与发病机制：了解吸烟、空气污染等环境因素以及遗传因素在COPD 发病中的作用，理解气道炎症与COPD的关系。
内科学——慢性阻塞性肺疾
预后 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限为5年，<700ml生存年限为2年
55
复习思考题 试述COPD诊断要点？ 试述COPD的防治原则？
56
病例分享 覃XX，女性，84岁。因“反复咳嗽咳痰伴气喘5年余，再发5天”于2014-02-18 12:10非急诊
24
肺功能检查：慢性支气管炎早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺 容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍
25
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol.
(L) ▪肺功能检查
4
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
49
50
51
52
其他药物治疗 ①疫苗 减少COPD患者社区获得性肺炎发生率 ②α1抗胰蛋白酶补充疗法 ③抗生素：持续预防性应用抗生素对COPD的急性加重无效 ④祛痰药 ⑤免疫调节剂 ⑥镇咳药
53
稳定期 高危因素：脱离 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 糖皮质激素 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
21
体征 早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、
呼气时间延长等
22
肋间隙增宽、 肋骨平行、
膈降低且变平， 两肺透亮度增加，
心影狭长
23
实验室和其他检查 胸部影像学检查：诊断手段 X线检查、胸部CT
60
内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
2．叩诊
– 过清音，心浊音界缩小，
肺下界和肝浊音界下降。
3．听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长，
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后，第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl／FVC 1秒率)＜0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
19
copd----病理生理（physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl％预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1．慢性咳嗽
2. 咳痰
3．气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4．喘息和胸闷 急性加重或重度
5．其他 – 体重下降，食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
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家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险，症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA，必要时 LAMA 或（和）LABA LAMA，或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA，或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施， 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影， 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量（ TLC ）、功能残气量（FRC）和残气量（ RV ）增高，肺活量 （ VC ）减低，表明肺过度充气
《内科学慢阻肺》课件
随着全球人口老龄化、城市化进程 加速以及空气污染日益严重，慢阻 肺的发病率呈上升趋势。
02
慢阻肺的临床表现与诊 断
慢阻肺的症状
慢性咳嗽
通常是慢阻肺的首发症 状，表现为长期、反复
的咳嗽。
咳痰
通常为白色粘液或浆液 性泡沫痰，有时可带血
丝。
呼吸困难
活动后或静息时出现呼 吸困难，随着病情加重 ，静息时呼吸困难也逐
05
慢阻肺的最新研究进展
慢阻肺的发病机制研究
慢阻肺的发病机制研究是当前研究的热点，主要集中 在炎症反应、氧化应激、蛋白酶失衡等方面。
输标02入题
炎症反应在慢阻肺的发病中起着重要作用，研究发现 多种炎症细胞和炎症因子参与了慢阻肺的发病过程。
01
03
蛋白酶失衡也是慢阻肺的发病机制之一，主要表现在 中性粒细胞弹性蛋白酶、胰蛋白酶等蛋白酶的增多，
慢阻肺的康复训练
呼吸训练
通过深呼吸、腹式呼吸等呼吸训练，改善呼吸功能，缓解呼吸困难。
运动训练
根据患者的身体状况，选择适当的运动方式，如散步、太极拳等，增强体质。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导，帮助患者树立信心。
健康宣教
向患者及其家属宣传慢阻肺的防治知识，提高患者的自我管理和预防意识。
导致肺组织损伤。
04
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧自 由基增多，对组织造成损伤。研究表明，氧化应激在 慢阻肺的发病中也起着重要作用。
慢阻肺的新型治疗方法
药物治疗
疫苗治疗
新型的药物治疗包括抗炎药、抗氧化 药、抗纤维化药等，这些药物可以减 轻慢阻肺的症状，延缓病情进展。
针对慢阻肺的疫苗治疗也在研究中， 疫苗可以增强患者的免疫力，预防慢 阻肺的发病。
慢性阻塞性肺疾病教案
慢性阻塞性肺疾病教案内科教研室教案课程名称内科学授课题目慢性阻塞性肺疾病授课对象全科医师概述及病因10分钟发病机制和病理20分钟临床表现30分钟时间分配辅助助检查25分钟诊断与鉴别诊断25分钟治疗及预防10分钟掌握COPD的临床表现，诊断及分级、分期，治疗原则课时目标授课重点COPD的临床表现、诊断及分级、分期授课难点COPD同其它原因所致呼吸气腔扩大的鉴别。
授课形式多媒体授课方法讲述为主，结合幻灯片及典型病例讲解。
1.《内科学》（第6版）叶任XXX主编，XXX出版2006年。
2.《内科学》XXXXXXXXX主编，人民卫生出参考文献XXX出版2005年。
3.《实用内科学》XXX主编，XXX，2005年，第12版。
考虑题1．试述COPD的诊断标准。
2．COPD的鉴别诊断？3．COPD的并发症？教研室主教研室主任（具名）课程负责人（具名）任及课程负责人签年代日年代日字慢性梗阻性肺疾病一、概念1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
2．慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其它缘故原由后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。
3．肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现反常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破损而无明明的肺纤维化。
二、病因1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛运动发生障碍,局部抵抗力降低,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,并能引起支气管痉挛,增加气道阻力。
2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起重要作用。
5．蛋白酶－抗蛋白酶失衡6．其它：气候变化、机体的内在因素、自足神经功能失调等。
慢性阻塞性肺疾病教案
慢性阻塞性肺疾病一、概念1．慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
2．慢性支气管炎：指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。
3．肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
二、病因1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛运动发生障碍,局部抵抗力降低,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,并能引起支气管痉挛,增加气道阻力。
2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起重要作用。
5．蛋白酶－抗蛋白酶失衡6．其它：气候变化、机体的内在因素、自足神经功能失调等。
三、临床表现1．症状：①慢性咳嗽，通常为首发症状；②咳痰；③气短或呼吸困难：这是COPD 的标志性症状,逐渐加重；④喘息和胸闷；⑤其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和(或)焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血。
2．体征：COPD早期体征可不明显。
随疾病进展,常有以下体征:①视诊及触诊：胸廓前后径增大、桶状胸；呼吸变浅,频率增快,重症采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；可出现粘膜及皮肤发绀,伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。
②叩诊：心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。
③听诊：两肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻干性罗音,两肺底或其他肺野可闻湿罗音；心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。
3．病史：COPD患病过程应有以下特征:(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
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鉴别诊断
• 支气管哮喘 • 支气管扩张症 • 肺结核 • 间质性肺疾病 • 肺癌
治疗
• 急性加重期的治疗
• 控制感染 • 镇咳祛痰 • 解痉平喘 • 雾化治疗
• 缓解期治疗
• 戒烟 • 增强体质 • 免疫调节剂或中医中药
阻塞性肺气肿
• 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管 远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气 道壁的破坏。
定义
• 慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳 嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
• 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴 有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
• 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时 ，则能诊断为慢阻肺
• 如患者仅有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”， 而无持续气 流受限，则不能诊断为慢阻肺。
• 自发性气胸 • 呼吸衰竭 • 慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺病
病因
• 外因
• 吸烟 • 吸入职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 呼吸道感染 • 社会经济地位
• 内因
• 遗传因素 • 气道高反应性 • 肺发育、生长不良
发病机制
• 关键机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化-抗氧化失衡
• 吸入支气管舒张药 • FEV1/FVC<70％ • FEV1<80％预计值
• 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC ）减低，RV/TLC增高
实验室和辅助检查
• 胸部X线检查 • 血气分析 • 其他
诊断
• 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综 合分析确定。
血液检查
细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。
痰液检查
涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。
诊断
• 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年 或2年以上，并排除其他心、肺疾病。
• 如每年发病持续时间不足3月，但有明确客观检查依据支持，亦 可诊断。
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
定义
• 慢阻肺：是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病 ，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草烟雾等有 害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺 脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
病理生理
• 气道阻塞和气流受限—阻塞性通气功能受限
临床症状
症状
慢性咳嗽、咳痰 标志性症状：气短或呼吸困难 急性加重时：胸闷加剧和喘息 呼吸衰竭 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等
体征
早期体征可无异常 阻塞性肺气肿 合并感染体征 合并哮喘体征
实验室和辅助检查
• 肺功能检查
• FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 • 不能完全可逆的气流受限
• 世界银行和世界卫生组织的资料表明，至2020年，慢阻肺将位居 世界疾病经济负担的第5 位。
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周 围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反复发作为主要特征。
病因与发病பைடு நூலகம்制
• 吸烟 • 大气污染 • 感染 • 气候寒冷 • 机体内在因素
发病机制
• 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 • 具体机制
• 小气道狭窄 • 小气道塌陷 • 肺泡融合 • 肺泡壁血供减少
病理
• 小叶中央型 • 全小叶型 • 混合型
临床表现
• 症状
• 劳力性气促
• 体征
• 视、触、叩、听
实验室和辅助检查
• X线检查 • 心电图检查 • 肺功能检查 • 动脉血气分析
并发症
• 慢性气道炎症性疾病：支气管哮喘VS慢阻肺 • 关键特征：气流受限的可逆性 • 慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者（重叠综合征）
慢性支气管炎 支气管哮喘
肺气肿 COPD 气流阻塞
• 我国对7个地区20245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群 中慢阻肺的患病率高达8.2%。
• 据“全球疾病负担研究项目 ”估计，2020 年慢阻肺将位居全球死 亡原因的第3位。
并发症
• 慢性呼吸衰竭 • 自发性气胸 • 慢性肺源性心脏病
治疗—稳定期
戒烟 支气管舒张剂（最主要治疗）
抗胆碱能药 β2肾上腺素受体激动剂 茶碱类
临床分型、分期
• 分型
• 单纯型 • 喘息型
• 分期
• 急性发作期
• 轻度 中度 重度
• 慢性迁延期 • 临床缓解期
实验室和辅助检查
X线检查
早期可无异常。 反复发作表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
呼吸功能检查
早期无异常。 如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
• 不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
严重程度分级
病程分期
• 急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量 增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状
• 稳定期 ：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻
鉴别诊断
• 气流受限疾病
• 肺囊性纤维化 • 弥漫性泛细支气管炎 • 闭塞性细支气管炎
临床表现
• 症状
• 咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 • 咳痰 一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后
或体位变动可刺激排痰。 • 喘息或气急 喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮
喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
临床表现
• 体征
• 早期多无异常体征。 • 急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 • 如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，出现鳞状上皮化生，纤毛变短、 粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。 杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。 病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌
束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断 裂，进一步发展成阻塞性肺疾病