短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用
短链脂肪酸的代谢和作用
短链脂肪酸的代谢和作用短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）是由肠道内益生菌在胃肠道中发酵未被吸收的食物后生成的一种代谢产物。
短链脂肪酸主要包括丙酸、丁酸、异丁酸等几种，是人体内一种重要的营养物质，具有多种生理作用。
## 短链脂肪酸的代谢短链脂肪酸主要是由肠道内益生菌产生的。
在人体的肠道内，存在着大量的益生菌，它们可以通过发酵未被吸收的食物来产生短链脂肪酸。
短链脂肪酸的生成过程如下：未被吸收的食物在肠道中被微生物分解成各种有机酸。
其中，乳酸可以被另一种细菌转化成丙酸，葡萄糖和果糖可以经过糖酵解产生丙酮酸和丁酸，纤维素则可以被细菌发酵成乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸。
短链脂肪酸有良好的水溶性，在肠道内易于吸收。
它们通常会通过血管系统运输到肝脏，被肝脏快速代谢。
在代谢过程中，短链脂肪酸被氧化成为二氧化碳和水，释放出大量的能量。
一部分短链脂肪酸被肠道和肝脏吸收利用，另一部分则被送到心脏、肺部以及其他器官中。
## 短链脂肪酸的作用### 维护肠道黏膜屏障短链脂肪酸可以促进肠道黏膜屏障的形成和维护，从而保护肠道健康。
短链脂肪酸可以促进黏膜细胞增殖，增强肠道黏膜细胞对有害物质的防御能力，减少对肠道黏膜的损伤。
### 促进免疫系统健康短链脂肪酸可以促进肠道内益生菌的生长和繁殖，同时抑制有害菌群的生长。
这样可以维持肠道内菌群平衡，促进免疫系统的正常运作。
### 调节糖代谢短链脂肪酸还可以调节糖代谢，并通过降低血糖水平降低糖尿病的患病率。
短链脂肪酸可以促进胰岛素的分泌，增加体细胞对葡萄糖的摄取，降低血糖水平。
同时，短链脂肪酸也可以促进肝脏内糖原的合成，降低血糖的释放速度。
### 影响脂肪代谢短链脂肪酸在脂肪代谢中也起着很重要的作用。
短链脂肪酸可以减少腹部脂肪的堆积，降低人体的体重。
它们还可以影响肝脏的脂肪代谢，减少脂肪酸的合成，并加速脂肪酸的氧化分解。
### 其他作用短链脂肪酸还具有很多其他的生理作用。
大肠能吸收的三种物质
大肠能吸收的三种物质大肠是人体消化系统中的最后一段，主要作用是吸收水分和盐分，将未被消化的食物残渣排出体外。
然而，有些物质却可以被大肠吸收，这些物质包括纤维素、水溶性维生素和短链脂肪酸。
纤维素是植物细胞壁的主要成分，人体无法消化吸收。
但是，大肠内的微生物可以分解纤维素，产生短链脂肪酸，如丙酸、丁酸、乙酸等。
这些短链脂肪酸可以被大肠吸收，供能给肠道上皮细胞，维持肠道健康。
此外，短链脂肪酸还可以调节血糖、胰岛素分泌和胆固醇代谢，对人体健康有重要作用。
水溶性维生素是人体必需的营养素，包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸等。
这些维生素大多数在小肠吸收，但也有一部分可以在大肠吸收。
例如，叶酸在大肠内被微生物代谢后形成的多种形式，可以通过大肠吸收进入血液循环，维持正常的细胞生长和分化，预防胎儿神经管缺陷和贫血等疾病。
短链脂肪酸是大肠内微生物代谢产生的代谢产物，包括丙酸、丁酸、乙酸等。
这些短链脂肪酸可以被大肠吸收，供能给肠道上皮细胞，维持肠道健康。
此外，短链脂肪酸还可以调节血糖、胰岛素分泌和胆固醇代谢，对人体健康有重要作用。
除了这三种物质，大肠还可以吸收一些离子、水分和药物。
例如，钠、钾、氯等离子可以在大肠内吸收，维持体内水分和电解质平衡；水分也可以在大肠内吸收，防止脱水；一些药物，如肠道吸收缓慢的抗生素、抗肿瘤药等，也可以在大肠内吸收。
总之，大肠虽然是消化系统中的最后一段，但它对人体健康至关重要。
它可以吸收纤维素、水溶性维生素和短链脂肪酸等物质，维持肠道健康和人体代谢平衡。
因此，我们应该保持饮食均衡，摄入足够的纤维素和水溶性维生素，并通过多吃蔬菜、水果、全谷类食物等方式，促进大肠健康。
肠道菌群相关代谢物--短链脂肪酸生物学功能
肠道菌群相关代谢物--短链脂肪酸⽣物学功能短链脂肪酸是肠道微⽣物重要的代谢物之⼀，作为信号分⼦对宿主的⼀系列活动产⽣影响，本期⼩编系统整理了肠道菌群相关代谢物——短链脂肪酸的⽣物学功能，供⼤家参考。
已有越来越多的研究针对饮⾷、微⽣物和⽣理学之间相互作⽤展开研究，本⽂将重点关注膳⾷纤维的微⽣物发酵产物短链脂肪酸（SCFAs）的⽣物学功能。
SCFAs主要由⼄酸盐、丙酸盐和丁酸盐组成，在调节宿主代谢、免疫系统和细胞增殖⽅⾯具有关键作⽤。
SCFAs在盲肠和近端结肠中浓度最⾼，是结肠细胞能量来源（尤其是丁酸盐），也可以通过门静脉转运到外周循环中作⽤于肝脏和外周组织。
尽管外周循环中SCFAs⽔平较低，但它们作为信号分⼦参与宿主不同的⽣物过程。
微⽣物发酵产物：短链脂肪酸在肠道前端，膳⾷纤维不被宿主消化酶进⾏分解代谢，⽽进⼊盲肠和结肠部位，该部位的微⽣物群将膳⾷纤维发酵代谢产⽣SCFAs，以⼄酸盐、丙酸盐和丁酸盐为主。
然⽽，当可发酵纤维供不应求时，微⽣物转向对⽣长不太有利的能量来源，如来⾃膳⾷的氨基酸、内源蛋⽩质或膳⾷脂肪。
这导致微⽣物群发酵活性和SCFAs等产物浓度降低。
蛋⽩发酵可以保持SCFAs池，但主要产⽣⽀链脂肪酸如异丁酸、2-甲基丁酸、异戊酸，源⾃⽀链氨基酸缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸，⽽这可能与胰岛素抵抗相关。
饮⾷补充富含蛋⽩质或脂肪的膳⾷纤维可恢复有益微⽣物⽔平，降低有毒微⽣物代谢产物的⽔平，增加SCFAs含量。
⼄酸：SCFAs主要成分，许多肠道菌群通过⼄酰辅酶A（acetyl-CoA）或Wood-Ljungdahl途径代谢丙酮酸产⽣。
Wood-Ljungdahl途径分为两个分⽀：C1分⽀（东⽅分⽀）将CO2还原为甲酸；⼀氧化碳分⽀（西⽅分⽀）将CO2还原成CO，CO进⼀步与甲基结合以产⽣⼄酰辅酶A。
丙酸：通过琥珀酸途径将琥珀酸转化为甲基丙⼆酰辅酶A产⽣。
丙烯酸与乳酸作为前体通过丙烯酸酯途径合成丙酸，也可以通过丙⼆醇途径合成，该途径以脱氧⼰糖（如海藻糖和⿏李糖）为底物。
短链脂肪酸在肠道健康中的作用与研究进展
短链脂肪酸在肠道健康中的作用与研究进展肠道健康对于生命的重要性不言而喻。
它不仅对于我们的消化系统有着至关重要的作用，还直接影响着我们的免疫系统、代谢、情绪状态等等。
而在保持肠道健康中，短链脂肪酸则扮演着一个至关重要的角色。
什么是短链脂肪酸？短链脂肪酸是指在人类体内产生的脂肪酸中，碳链长度在2-6个碳单位之间的化合物，主要由大肠杆菌等肠道细菌在发酵膳食纤维的过程中产生。
常见的短链脂肪酸包括丙酸、丁酸和戊酸等。
短链脂肪酸的作用在肠道内，短链脂肪酸充当了许多不同角色。
首先，它们是肠道黏膜细胞得到能量的重要来源。
相较于其他脂肪酸，短链脂肪酸更容易被黏膜细胞吸收和利用，从而提供了更加充足的能量。
此外，短链脂肪酸也可以通过调节肠黏膜屏障的通透性来维护肠道黏膜屏障的完整性，从而保护我们的肠道免受有害物质和细菌侵害。
除此之外，短链脂肪酸还有许多其他的重要作用。
它们可以通过增加肠道中正常菌群的数量和种类来维持肠道菌群的平衡，从而降低患肠道疾病的风险。
同时，短链脂肪酸还会促进肠道收缩和蠕动，从而帮助我们消化食物和排泄废物。
此外，短链脂肪酸还能调节胰岛素分泌，抑制脂肪生成和脂肪堆积，从而对整体代谢健康产生积极的影响。
短链脂肪酸的研究进展短链脂肪酸在肠道健康方面的作用已经得到了广泛的研究。
一项发表于2020年的研究表明，增加短链脂肪酸的摄入量可以帮助改善肠道黏膜屏障，减轻炎症反应，并降低肠道癌症的风险。
另一项研究则发现，短链脂肪酸可以通过影响肠道内皮细胞的生存和增殖来维护肠道健康。
此外，还有一些研究表明，适度增加短链脂肪酸的摄入量可以减轻肥胖和糖尿病等代谢性疾病的风险。
当然，仅仅是单一的短链脂肪酸并不能完全解决所有的肠道问题。
肠道健康的维护需要长期综合性的策略。
在实践中，我们需要通过合理的饮食管理、适度的运动、良好的睡眠质量等方式来保持肠道健康。
同时，在必要的情况下，我们也可以通过补充益生菌、纤维素等辅助物质来促进肠道健康的维护。
科研Nature子刊：短链脂肪酸促进IL-22产生从而维持肠道免疫稳态
科研Nature子刊：短链脂肪酸促进IL-22产生从而维持肠道免疫稳态编译：北越城主，编辑：Tracy、江舜尧。
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导读先天性淋巴样细胞（ILC）和CD4+T细胞产生IL-22对于肠道免疫至关重要。
之前有研究表明肠道菌群是肠道中IL-22产生的关键因素，但调节机制尚不清楚。
在本研究中，我们发现来源于微生物群的短链脂肪酸（SCFA）促进CD4+T细胞和ILC通过G蛋白受体41（GPR41）产生IL-22，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性。
SCFA通过促进芳烃受体（AhR）和缺氧诱导因子1α（HIF1α）的表达来上调IL-22的产生，而HIF1α受mTOR和Stat3的差异调节。
其中，HIF1α直接与IL22启动子结合，而SCFA通过组蛋白修饰增加HIF1α与IL22启动子的结合，补充SCFA还可以增强IL-22的产生，从而保护肠道免受炎症，SCFA也能促进人CD4+T细胞IL-22的产生。
我们的这些发现确定了SCFA在诱导CD4+T细胞和ILC中IL-22产生以维持肠道稳态。
论文ID原名：Intestinal microbiota-derived short-chain fatty acids regulation of immune cell IL-22 production and gut immunity译名：短链脂肪酸促进IL-22产生以维持肠道免疫稳态期刊：Nature CommunicationsIF：12.12发表时间：2020.09通讯作者：Yingzi Cong通讯作者单位：德克萨斯大学医学部实验设计先天性淋巴样细胞（ILC）和CD4+T细胞产生IL-22对于肠道免疫至关重要。
研究认为肠道菌群是肠道中IL-22产生的关键因素，但调节机制尚不清楚。
(1)从野生型（WT）C57BL/6J（B6）小鼠中分离CD4+T细胞和ILC细胞与短链脂肪酸（SCFAs）进行体外共培养，乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐均可增加IL-22的mRNA和蛋白表达或其水平，表明SCFA促进ILC和CD4+T细胞中IL-22的表达；(2)体内研究发现丁酸盐可以促进ILC和CD4+T细胞中IL-22的表达，丁酸盐可抑制组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)活性，并与G蛋白受体41(GPR41)结合促进芳烃受体（AhR）和缺氧诱导因子1α（HIF1α）表达，从而上调IL-22；也可以通过激活mTOR和Stat3调节HIF1α和AhR的表达；(3)机制上，丁酸盐可促进HIF1α与IL-22启动子的HRE区域结合，从而诱导IL-22启动子HRE区域组蛋白乙酰化，从而增强IL-22表达；(4)在柠檬酸杆菌感染诱导的小鼠结肠炎模型中，补充丁酸盐可促进IL-22的产生，从而保护肠道免受炎症的侵袭，缓解小鼠结肠炎。
短链脂肪酸在肠道菌群与健康之间的作用
短链脂肪酸在肠道菌群与健康之间的作用肠道菌群是指人体内存在的10^13~10^14个微生物的总体，其中包含细菌、真菌、病毒和寄生虫等多种微生物。
这些微生物的数量与种类因人而异，而且随着年龄、饮食、用药、环境和疾病等因素的变化而发生变化。
肠道菌群对人体健康的影响因人而异，但可以从多个方面进行研究，其中短链脂肪酸是肠道菌群和人体健康之间的一个关键因素。
1. 什么是短链脂肪酸短链脂肪酸是一类碳链长度在2-6之间的脂肪酸，主要由肠道内细菌代谢食物得到。
这些脂肪酸包括丙酸、丁酸和戊酸等，它们对肠道黏膜细胞起到营养和保护作用，还可以通过血液循环进入体内各器官并对其发挥影响。
2. 短链脂肪酸的功能2.1 维持肠道黏膜的健康肠道内的细菌代谢食物生成的短链脂肪酸可以刺激肠道黏膜细胞分泌肠上皮生长因子和黏液，保持肠道的完整性和排泄功能，并抑制病原菌的侵害。
此外，短链脂肪酸还可以调节肠道免疫反应，促进肠道免疫系统的正常功能。
2.2 调节能量代谢短链脂肪酸通过激活PPAR和FFAR等受体，调节葡萄糖代谢和脂质代谢，并促进能量消耗。
短链脂肪酸可以促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖水平，并通过增强胰岛素的敏感性促进葡萄糖的利用。
此外，短链脂肪酸还可以促进脂肪分解和氧化代谢，降低脂肪组织的脂肪含量。
2.3 调节免疫反应短链脂肪酸可以通过调节免疫细胞的活性和细胞因子的产生，影响人体的免疫反应。
短链脂肪酸可以促进T细胞和巨噬细胞的活性，增强其对病原菌和肿瘤细胞的识别和消除能力，并抑制炎症反应的发生。
3. 短链脂肪酸与肠道菌群之间的关系肠道菌群代谢食物生成短链脂肪酸是一种共生关系，其中某些菌群可以代谢不同类型的营养物质，从而产生不同种类的短链脂肪酸。
例如，芽孢杆菌属可以代谢寡糖和果胶等多糖类物质，从而产生丁酸和异丁酸等短链脂肪酸；拟杆菌属则可以代谢纤维素和半纤维素等纤维素类物质，从而产生丙酸和丁酸等短链脂肪酸。
不同类型的食物可以促进不同种类菌群的生长和代谢，从而影响短链脂肪酸的种类和数量。
短链脂肪酸在肠道菌群调控中的作用
短链脂肪酸在肠道菌群调控中的作用短链脂肪酸是指碳链长度少于六个的脂肪酸，主要包括丙酸、丁酸和戊酸。
它们是肠道菌群代谢产物之一，可以直接被肠道上皮细胞吸收利用，也可以通过血液循环被其他组织利用。
短链脂肪酸在肠道菌群调控中起到了举足轻重的作用，本文将对其作用机制进行探讨。
1. 短链脂肪酸的来源短链脂肪酸主要来源于肠道菌群代谢，菌群中的某些菌能够将未被吸收的碳水化合物分解为短链脂肪酸。
此外，某些植物食物中也含有少量的短链脂肪酸，如苹果酸和酢酸等。
2. 短链脂肪酸的作用2.1 能量供应短链脂肪酸是肠道上皮细胞的主要能量来源之一，它们可以通过被吸收的方式进入细胞内，被线粒体氧化产生ATP。
此外，短链脂肪酸还可以通过肝脏代谢后进入全身循环，提供能量供应。
2.2 能够调节肠道菌群短链脂肪酸可以调节肠道菌群的构成和代谢活性。
短链脂肪酸能够促进有益菌的生长和代谢，如乳酸菌等。
同时，短链脂肪酸还能够抑制有害菌的生长和代谢，如大肠杆菌等。
这种影响可能与酸碱度和微生物环境的改变有关，从而影响菌群的稳态平衡。
2.3 能够调节肠道上皮细胞功能短链脂肪酸可以调节肠道上皮细胞的功能，包括增加细胞生存和增殖能力，促进黏液分泌和肠道黏膜屏障的完整性。
此外，它们还能够抑制炎症反应和减轻肠道炎症。
3. 短链脂肪酸与健康的关系短链脂肪酸在人体健康中扮演着重要的角色。
一些研究表明，短链脂肪酸能够通过调节肠道菌群和肠道上皮细胞功能，降低慢性炎症、肥胖和代谢性疾病等疾病的风险。
此外，短链脂肪酸还能够促进免疫系统正常发挥作用，增强机体抵抗力。
4. 短链脂肪酸的不足对于某些人来说，短链脂肪酸的摄入可能不足。
一些饮食习惯不良，如高脂高糖饮食和过度消毒等，可能导致菌群失调，从而影响短链脂肪酸的产生。
此外，某些疾病和药物可能影响短链脂肪酸的吸收和利用，如炎症性肠病、胃肠手术等。
5. 结论短链脂肪酸是肠道菌群代谢产物之一，具有丰富的生物功能。
短链脂肪酸能够调节肠道菌群的构成和代谢活性，调节肠道上皮细胞功能，降低慢性炎症、肥胖和代谢性疾病等疾病的风险，增强机体免疫力。
短链脂肪酸的应用研究
短链脂肪酸的应用研究随着生活水平的不断提高，人们对健康的需求也越来越高。
而近年来，短链脂肪酸作为一种非常重要的氨基酸，得到了越来越多的研究和应用。
一、短链脂肪酸的定义及分类短链脂肪酸（Short-chain fatty acids，SCFAs）是一种短链脂肪酸，其碳链长度不超过6个碳原子，通常表现为二酸，包括醋酸，丙酸，丁酸等。
其中，乳酸是一种短链脂肪酸的代表，它由两个碳原子和一个羟基构成，分子式为C2H4O2。
二、短链脂肪酸的来源短链脂肪酸主要来自于食物和肠道微生物代谢。
其中，食物中蕴含短链脂肪酸的主要成分是乳酸和乳酸盐，而肠道中则存在肠道微生物，其代谢过程中产生的醋酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸，对于人体健康有着重要的影响。
三、短链脂肪酸的作用1. 能够维持肠道健康短链脂肪酸是肠道微生物代谢的产物，它可以促进肠道黏膜的细胞生长，增强肠道屏障功能，还能够减少肠道内有害菌的生长，从而维持肠道健康。
2. 调节免疫系统研究表明，短链脂肪酸可以调节人体免疫系统的活性，阻止过度激活免疫细胞，从而减少炎症反应，维持正常的免疫功能。
3. 降低胆固醇水平短链脂肪酸能够抑制脂肪细胞的分化和生长，调节体内胆固醇和三酰甘油的水平，从而有助于降低胆固醇水平，预防心血管疾病。
四、短链脂肪酸的应用1. 抗菌剂和抗炎剂短链脂肪酸可以在肠道内抑制有害菌的生长，从而达到抗菌的作用。
此外，短链脂肪酸还可以抑制细胞因子的分泌，调节免疫系统，从而具有抗炎作用。
因此，短链脂肪酸可以作为一种抗菌剂和抗炎剂，用于预防和治疗肠道炎症、炎症性肠病等疾病。
2. 健康饮食添加剂短链脂肪酸作为一种健康成分，可以被用作添加剂添加到食品中，来达到调节胆固醇、促进肠道健康的作用。
此外，短链脂肪酸还可以预防糖尿病、肥胖症、心血管疾病等疾病。
因此，它可以被用作健康饮食添加剂，应用于各种食品，如面包、酸奶、果汁等。
3. 生物燃料目前，科学家们已经开始将短链脂肪酸应用于生物燃料领域，例如制造生物燃料，减少对化石燃料的依赖。
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短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用肠外与肠内营养 1999年第4期第6卷综述作者：许勤单位：南京医科大学第一附属医院普外科，南京 210029关键词：短链脂肪酸；肠道外科许勤综述，吴文溪审校摘要：短链脂肪酸(SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，由饮食中不消化淀粉、纤维多糖等在结肠腔内经厌氧菌酵解生成，主要包括乙酸、丙酸、丁酸等，是结肠腔内重要的有机酸阴离子，通过离子与非离子形式由肠上皮细胞吸收，同时促进水电解质吸收。
作为结肠粘膜首选的能源底物，SCFA增进钠吸收，促进结肠上皮细胞增殖与粘膜生长，提供代谢能源，增加肠血流，刺激胃肠激素生成，是结肠粘膜重要的营养素。
在肠道外科的实验和临床研究中，通过灌肠法、回肠末端置管灌注、提供可酵解底物及静脉输入等途径补充SCFA，可增加肠吻合口强度，促进肠吻合，缓解和治疗旷置性结肠炎、短肠综合征、TPN所致肠失用、溃疡性结肠炎以及结直肠切除术后的储袋炎等，可望有广泛的应用前景。
中图分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X(1999)-04-0218-06*短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，其中对人体代谢作用最为重要的有直链乙酸、丙酸和丁酸［1］。
大肠中的厌氧菌将胃肠道未消化吸收的碳水化合物、纤维多糖等分解成SCFA，并很快被吸收。
SCFA是结肠粘膜重要的营养素，其生理作用及在临床上的应用日益受到重视。
1SCFA的体内代谢1.1SCFA的生成SCFA是结肠内重要的有机酸阴离子，由饮食中碳水化合物经肠道细菌酵解生成。
其底物主要是非淀粉多糖、不消化淀粉，其他如不吸收寡糖、少量蛋白及胃肠道分泌物、粘膜细胞碎屑也与SCFA的生成有关。
盲肠、结肠是细菌酵解的主要部位。
大肠内容物每克含菌量高达1011～1012，结肠的无氧状态为厌氧菌酵解提供了理想的环境与场所。
肠菌酵解不需要氧分子或其他无机离子作为最终电子受体，酵解反应自行平衡。
大多数糖分解菌经由Embden-Meyerof通路形成丙酮酸，自丙酮酸起不同的细菌可形成不同生成物(图1)。
肠菌对碳水化合物代谢的主要终末产物是乙酸、丙酸、丁酸、二氧化碳、甲烷、氢气和水。
其中乙、丙、丁酸所占比例高达85%。
不同酵解底物生成的SCFA总量、比例不尽相同，但乙酸盐所占比例最高，可溶性纤维果胶生成乙酸、丙酸、丁酸的比例为80∶12∶8，淀粉为62∶15∶22，通常混合餐为63∶22∶8［2］。
若每天有20 g碳水化合物在结肠中被代谢，则约生成200 mmol/L SCFA。
影响SCFA生成的其他因素，有结肠转运时间、粘膜分泌、药物作用等，通过阶段接触时间、表面特性及菌群而影响SCFA的生成率。
右半结肠偏酸的环境中，未消化的物质提供可利用的底物多，细菌生长与活力高、SCFA的浓度亦高(142 mmol/kg)；当肠内容进入左半结肠时，可酵解底物减少，酵解降低，SCFA浓度亦下降(96 mmol/kg)［1］。
图1 纤维酵解及SCFA生成示意图1.2SCFA的吸收尽管肠内SCFA生成量较大，但每天粪便排出量仅为7～20 mmol,大部分SCFA在结肠内已被吸收。
正常生理状况下，结肠内SCFA以阴离子形式存在，但其吸收通过离子与非离子形式进行。
经由上皮的非离子形式弥散是主要的。
因此，SCFA的吸收需要肠腔内的阳离子，通过盲肠、近端结肠Na+-K+交换，或将CO2转化为碳酸而分解出阳离子与碳酸氢根。
在细胞内一旦脂肪酸重新离子化，阳离子与Na+交换，后者通过Na+-K+ ATP 泵出。
而离子形式的SCFA吸收可能经由SCFA--HCO-3交换，因此，SCFA吸收过程刺激了肠道Na+、Cl-吸收以及HCO－3的分泌，在肠道电解质与水的吸收上SCFA起着重要作用。
若以14C 标记的SCFA输入结肠，15 min后即可在呼出气中检出，50%的标记物在6 h内从呼吸排出。
增加吸收面积或吸收时间，提高SCFA腔内浓度，可增加其吸收。
三种不同的SCFA在结肠不同节段吸收率不同，乙酸在盲肠与近端结肠吸收最高，丁酸在远端结肠吸收最高。
1.3SCFA的代谢一旦乙酸、丙酸、丁酸为结肠粘膜上皮细胞吸收，可被转运至肝进一步代谢或被结肠粘膜上皮细胞用作能源消耗。
培养的游离结肠上皮细胞，75%的氧消耗来自丁酸盐的氧化。
若丁酸是唯一可利用能源时，可完全被结肠粘膜利用，生成酮体和CO2。
体外研究表明，在葡萄糖、酮体、谷氨酰胺等作为呼吸能源时，结肠粘膜上皮细胞首选丁酸。
仅有少量丁酸盐可透过结肠粘膜上皮细胞，因此，丁酸门静脉血浓度很低。
与此相反，相当量的乙、丙酸未被结肠粘膜就地代谢，而是经门脉转运至肝内作为能源。
静脉血乙酸浓度禁食时为50 μmol/L，进食可酵解碳水化合物时达100～300 μmol/L，无结肠病人则乙酸浓度很低。
乙酸盐半衰期仅几分钟，可为骨骼肌、心肌、脑所代谢［2］。
在肝内乙酸可用来合成长链脂肪酸、谷氨酰胺、谷氨酸盐及β-羟丁酸。
丙酸约50%在肝内被用作糖原异生底物。
在动物实验中发现，丙酸盐可导致血胆固醇水平下降。
人体研究中提示，丙酸盐抑制肝合成胆固醇，并使血胆固醇向肝内再分布。
2 SCFA的生理作用2.1促进水钠吸收非离子化酸HSCFA的吸收可促进Na+-H+交换，刺激Na+的吸收；丁酸还通过产能提供ATP增加细胞内CO2，经碳酸酐酶作用产生H+而促进Na+-H+交换［3］；Na+的吸收又刺激了SCFA-的吸收。
结肠粘膜上皮细胞对Na+吸收增加，继之增加水的吸收，这正是由饮食性纤维生成的SCFA具有抗腹泻作用这一假设的理论依据。
抗生素抑制肠道菌群，减少SCFA生成，引起肠道水钠吸收降低，可导致抗生素相关性腹泻。
肠道管饲营养时，由于大部分配方中碳水化合物大都在小肠吸收，导致结肠饥饿，SCFA生成减少，结肠粘膜营养不良，低水钠吸收，易发生腹泻。
2.2促进结肠细胞增殖和抗新生物的作用放射性标记胸腺嘧啶脱氧核苷的动物研究表明，饮食中添加纤维素可提高结肠隐窝上皮细胞的更新和迁移。
给大鼠添加瓜尔豆胶和果胶，其结肠上皮细胞增殖加快，而低纤维饮食可产生以粘膜发育不全、结肠上皮细胞增殖减少为特征的结肠萎缩。
流质饮食中添加可溶性纤维可促进病人术后结肠上皮细胞的增殖，维持结肠粘膜的完整［4］。
大鼠结肠灌注乙酸、丙酸、n-丁酸混合液，能增加空肠、近端结肠粘膜DNA含量，刺激肠上皮细胞增殖［5］。
其中丁酸对结肠上皮细胞增殖与粘膜生长起主要作用，对隐窝上皮细胞增殖的剂量依赖性、刺激作用顺序是丁酸＞丙酸＞乙酸。
结肠内灌注丁酸能促进粘膜生长，表现为粘膜总量、DNA含量和有丝分裂指数的增加。
与对正常结肠上皮细胞的增殖刺激作用相反，SCFA(尤其是丁酸)在体外抑制结、直肠肿瘤细胞的生长。
正常大鼠结肠的体内研究也发现，丁酸降低隐窝表面的高度增殖［6］。
丁酸还抑制由1，2二甲肼(DMH)致癌物诱导的大鼠结肠肿瘤的生长，明显降低结肠癌的发生［7］。
2.3提供能源底物结肠中经由酵解产生的能量主要依赖于饮食性碳水化合物的质和量。
理论上摄入平衡饮食酵解产能约占总能量需要的3%～9%(约20～60 g物质被酵解)，淀粉为主食的人群中其所占比例更高［8］。
SCFA作为首选的代谢性燃料，提供结肠粘膜总能量需要的70%，其中丁酸是大鼠结肠细胞首选能源物质。
与乙酰乙酸、L-谷氨酰胺、D-葡萄糖相比，丁酸氧化主要在远端结肠进行，而葡萄糖、谷氨酰胺氧化则主要在近端结肠。
人类结肠细胞对能源物质的选择与大鼠中的发现相类似。
2.4增加肠血流肠腔内灌注SCFA结肠血流可增加24%，提示SCFA有扩张结肠血管的作用，其中以丁酸的作用最强。
离体结肠研究发现，单独应用SCFA的任一种或混合应用，阻力动脉均出现明显的浓度依赖性扩张作用，表明SCFA能改善结肠微循环，对结肠粘膜产生营养作用［9］。
SCFA对末端回肠微循环也有影响，能使离体的人回肠阻力动脉舒张，且在质、量上与对结肠血流的作用相似［10］。
也有研究发现，SCFA在体内可刺激Hartmann术后直肠粘膜的血流［9］。
2.5刺激胃肠激素生成胃泌素、肠高糖素、酪酪肽(PYY)是常提及的介导肠上皮细胞增殖和肠粘膜生长的三种激素。
可酵解纤维产生的刺激结肠上皮细胞增殖的作用，与整个肠道肠高糖素及结肠PYY水平升高密切相关，而与血浆胃泌素水平无明显相关。
但SCFA灌入有神经支配正常的大鼠盲肠，其产生空肠营养作用却与空肠胃泌素水平增高相关［11］。
若SCFA 灌入去神经支配的大鼠盲肠，并不提高胃泌素水平，也无促进空肠营养作用。
空肠PYY水平在有神经支配与去神经支配时增加都不明显。
静脉输入SCFA还直接刺激胰腺腺泡的分泌，增加胰高血糖素和胰岛素的分泌，其作用强弱依赖于SCFA剂量。
胰腺和胆道的分泌物可刺激肠粘膜生长。
2.6自主神经系统自主神经在介导SCFA对肠道的营养中起一定作用。
迷走神经离断术或用硫酸胍乙啶阻断交感神经可解除结肠灌注SCFA产生的肠营养作用。
Reilly的实验也显示，副交感神经与交感神经均介导了盲肠SCFA灌注产生的空肠营养作用［12］。
但也有研究认为，SCFA短期应用、快速灌注时产生的空肠上皮细胞增殖作用，并不需要具备完整的自主传出神经［13］。
3SCFA在肠道外科上的应用3.1增加肠吻合口的强度基于添加果胶的要素饮食能促进化学性结肠炎模型的愈合,在大鼠结肠吻合模型中观察吻合口部位的破裂压(BP)、肠壁张力(BWT)、羟脯氨酸含量及肠粘膜pH值，表明添加1%柠檬果胶的要素饮食能明显增加实验性动物肠吻合口强度，促进愈合［4］；用SCFA结肠腔内灌注，其BP与BWT明显高于电解质灌注组和非灌注组，证实SCFA 对肠吻合有促进作用［14］。
可能机制是：SCFA刺激结肠粘膜上皮细胞增殖，肠吻合口上皮细胞形成加速，胶原溶解速度减慢；脯氨酸和赖氨酸是胶原纤维交织、稳固所必需的，其羟化需有氧的参与，SCFA特别是乙酸促进肠血流和氧的摄入，促进胶原成熟。
然而静脉补充SCFA 并未增加肠吻合口机械强度(BP、BWT)，也未提高羟脯氨酸含量，可能因为结肠血流只占心输出量的8%～9%，与腔内灌注同样剂量的SCFA用于静脉内，到达结肠的量只是结肠腔内灌注时的1/10，不足以促进愈合。
提高静脉用SCFA浓度，将130 mmol/L的n-丁酸钠加入TPN 溶液中，实验组BP、BWT明显高于对照组，但两组间羟脯氨酸含量无明显差异［15］。
3.2缓解旷置性结肠炎Hartmann术后发生的旷置性结肠炎可无症状，也可表现为血性引流液、血性粘液便、腹痛等。
重新吻合肠道可使炎症消退，常规激素治疗很少有效。
可能与结肠粘膜上皮细胞营养物，特别是SCFA缺乏有关［16］。