成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学分析
・１５９９・
．临床研究．
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的
临床与影像学分析
李艺杨晓苏
【摘要】
目的
肖渡杨欢贺健安
肖岚舒怡龙学颖廖伟华
回顾性分析
研究心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床与影像学表现。方法
２００２年１月至２０１１年ｌＯ月中南大学湘雅医院收治的２８例成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者的 临床及影像学资料。结果患者可出现继发性癫痫持续状态、急性症状性肌阵挛、Ｌａｎｃｅ－Ａｄａｍｓ综合 征、脑血管意外等多种临床表现；４６．４３％（１３便１／２８例）的患者为植物生存状态。ｃ１＇和Ｍｉｌｌ影像学 检查发现患者早期（发病后ｌ周）多表现为脑回肿胀，并存在弥散性脑损害；同时可合并脑出血，脑梗 死。蛛网膜下腔出血等；在疾病晚期（发病后３个月）影像学检查表现为脑萎缩和（或）脑积水。病情 越重的患者头部ＭＲＩ成像异常表现越明显。当ＭＲＩ显示３个或３个以上不同脑区受累时，ＧＣＳ评分 显示其意识状态显著差于受累部位少或影像学检查正常的患者。结论引起心肺复苏后缺血缺氧性 脑病的病因不一，其临床表现和ＭＲＩ等影像学检查对本病的预后判断可有一定的意义。
ｒｅｓｏｎａｎｃｅ
ｏｂｓｅｒｖｅｄ．Ｔｈｅ ａｂｎｏｒｍａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ｏｆ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｎｅｏｃｏｎｅｘ，ｂａｓａｌ ｇａｎｇｌｉａ ａｎｄ ｐａｎｔ－
ｃｏｄｅｘ
ｉｍｇｉｎｇ（ＭＲＩ）ｏｒ
ｃｏｍｐｕｔｅｄ
ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｉｎｖｏｌｖｉｎｇ
ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｌａｔｅ
ｖｅｎｔｒｉｅｕｌａｒ ｗｈｉｔｅ ｍａｔｔｅｒ，ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｒｅｃｏｒｄｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｄｉｓｅａｓｅ，ｓｗｏＵｅｎ ＭＲＩ／ＣＴ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｅｎｃｅｐｈａｌａｔｍｐｈｙ ａｐｐｅａｒｅｄ
缺血缺氧性脑病诊断与治疗PPT
脑炎：通 过脑脊液 检查，观 察是否有 炎症细胞
脑肿瘤： 通过CT或 MRI检查， 观察是否 有肿瘤灶
癫痫：通 过脑电图 检查，观 察是否有 癫痫波
代谢性疾 病：通过 血液检查， 观察是否 有代谢异 常
影像学检查
脑部CT扫描：观察脑部结构变化，判断脑损伤程度 脑部MRI扫描：观察脑部血管和神经损伤情况，判断脑损伤程度 脑部DSA检查：观察脑部血管情况，判断脑部供血情况 脑部PET扫描：观察脑部代谢情况，判断脑损伤程度
保持皮肤清洁，避免 感染
定期翻身，避免压疮
提供营养支持，保证 营养均衡
心理支持，减轻患者 焦虑和恐惧
康复训练
早期康复：在病情稳定后尽早开始康复训练 功能训练：针对患者的功能障碍进行针对性训练 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其康复信心 家庭护理：家属应学习康复知识，协助患者进行康复训练
注意事项
定期进行健康检查，及时发现并治疗疾 病
避免长时间处于缺氧环境，如高原、 潜水等
保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期进行体育锻炼，增强体质，提高 免疫力
避免过度劳累，保持充足的睡眠和休息
保持良好的心态，避免过度紧张和焦 虑
缺血缺氧性脑病的治疗效 果与预后
章节副标题
治疗效果的评价标准
神经功能恢 复程度：包 括运动、感 觉、认知等 功能的恢复 情况
治疗效果：根 据病情严重程 度和治疗方法 不同，治疗效
果存在差异
预后因素：年 龄、病情严重 程度、治疗方 法、并发症等 因素影响预后
预后评估方法： 临床观察、影 像学检查、神 经功能评估等
预后结果：部 分患者可完全 恢复，部分患 者可能出现后 遗症，如认知 功能障碍、运 动功能障碍等
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史：高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重， 于数日内达高峰，意识清楚，或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病，血液直接流入珠网膜下 腔，又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见，约占50%以上； ②脑血管畸形:第二位，以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤；
④脑底异常血管网(Moyamoya病）：占 儿童SAH的20%； ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征；
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿 破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者；
③脑室出血致梗阻性脑积水；
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml)，或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位：壳核及内囊占70%， 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁，男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤，活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐，可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南缺血缺氧性脑病是指由于脑部血液供应不足或氧气供应不足而导致的脑部损伤。
这是一种常见的脑部疾病，可以导致一系列严重的神经系统症状，甚至危及患者的生命。
随着医学技术的不断进步，关于缺血缺氧性脑病的诊断标准也在不断更新和完善。
本文将就缺血缺氧性脑病的最新诊断标准进行详细介绍。
一、疾病概述缺血缺氧性脑病是一种常见的神经系统疾病，通常是由于脑部供血不足或氧气供应不足导致的。
其病因复杂，可以是由于动脉硬化导致脑动脉闭塞、脑内血栓形成等原因引起。
其临床表现也十分多样，可能出现头痛、头晕、视力模糊、记忆力下降等症状。
在严重情况下，还可能出现肢体无力、言语不清、甚至昏迷等症状。
二、诊断标准1.临床症状缺血缺氧性脑病的临床表现因患者年龄、病程、病变性质及部位而异。
常见临床症状有头痛、头晕、眩晕、耳鸣、视力模糊、周身乏力、步态不稳、肢体麻木、感觉异常、言语不清、意识障碍等。
2.影像学检查脑部CT或MRI检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过影像学检查可以观察脑部血流情况、梗死面积、脑水肿情况等，对于确定病变的性质和范围具有重要意义。
3.血液检查血液检查是确定缺血缺氧性脑病的病因的重要手段。
通过检查血液中的脂蛋白、凝血功能、血糖、血脂等指标，可以帮助医生判断病因，并进一步进行治疗。
4.神经系统检查神经系统检查是诊断缺血缺氧性脑病的重要手段。
通过检查瞳孔对光反射、运动、感觉、反射等神经系统功能，可以帮助医生了解病情的严重程度，并进行针对性的治疗。
5.脑电图检查脑电图检查可以帮助诊断缺血缺氧性脑病。
脑电图可以反映脑功能状态，对于判断脑电活动是否异常具有重要意义，能够辅助临床诊断。
三、治疗方法对于缺血缺氧性脑病的治疗，首先需要根据患者的具体病情制定个体化的治疗方案。
一般来说，包括病因治疗、对症治疗和康复治疗三个方面。
1.病因治疗病因治疗是缺血缺氧性脑病治疗的关键，需要根据病情确定具体的治疗方案。
缺血缺氧性脑病7年及罕见影像学表现1例报道及文献复习
家庭支持 ，又无法解决，便会扭曲自身的认知，表现为敏感、低能、
无助 ，甚至绝望 。本 文例 １ 、例２ 位年 轻人 ，家境一般 ，例 １ 自单身 二 出 家庭 ；而年长者例３ 由于 长期 缺少夫妻生活难 以使家庭和谐 、愉快 ，压
地平 ５ｍＬ ０ 泵入 １ 天 ，甘露 醇 １５ 静点ｑ ｈ 。查 体 ：深 昏迷 ， 次／ ２ ｍＬ ６ ２ Ｘ
Ｂ １０８ｍｍ ，心率１０ Ｐ ３／０ Ｈｇ ３次份 ，呼吸深快，两眼上翻。血气分析：
ｐ ．４ Ｈ７５ ７； Ｐ ０ Ｏ２５ ｍｍＨｇ￣ Ｓ Ｏ２９ ｍｍ Ｈｇ Ｐ ａ ０ ＣＯ２ ２６ ．ｍｍＨｇ。 ３
２ １ 年８ ０２ 月第 １ 卷 第 ２ 期 ０ ４
・病例报告 ・ ５ ９ ５
缺血缺氧性脑病 ７ 年及罕见影像学表现 １ 报道及 文献复 习 例
刘 洁 一
（ 省蚌埠市第一人 民医院神经 内科 ，安徽 蚌埠 ２ ３ ０） 安徽 ３ ０ ０
【 要】 目的 讨 论 缺血 缺 氧性 脑病 后 发展 规律 ，影 像 学 改 变以及 治疗 方 法。方 法 报告 ｌ 因心脏 停搏后 致 脑部 缺血 缺 氧性损 害以及 多年 摘 例
７３ ＿ ％。诊 断为 “ 性胆囊炎 急性发 作” 。并给予抗 炎治疗 。 １ ５ 慢 月２ 日 ９ ，患 者行 Ｂ 检查 示 “ 时 超 胆囊结 石 、胆总 管上段 结石 、胆囊 炎 ” ， ｌ时 １分患者 因血压 下降 （ Ｐ ０４ ｍ ｇ ，烦躁 不安转普 外科 行 ５ ０ Ｂ ７／０ ｍＨ ）
影 ，界线 欠清 ，余脑 实质 未见 异常 ，脑 干未见 异常 ，中线居 中。结
复正常 ，血压在 多 巴胺 、问羟胺维持 下为Ｂ １０７ｍｍ ｇ ２ Ｐ ５／０ Ｈ 。２时人住
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南
缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南医生诊断缺氧缺血性脑病，主要依据临床症状以及颅脑CT及磁共振成像检查、头部B超、脑电图、血清酶活性测定、脑脊液检查等帮助确诊。
临床症状症状取决于缺氧缺血持续时间和程度。
1.不同程度的意识障碍，轻度表现为兴奋抑制交替，中度为嗜睡、重度表现为昏迷。
2.惊厥，多见轻表现，多有双眼凝视、眼睑抽动、口唇颤动、四肢划动等。
3.颅内压升高（如头围增大）。
4.肌张力增高，轻度肌张力正常或少增高，中度肌张力降低，重度可表现为松软或间歇性伸肌张力增高。
5.原始反射异常，病情轻度表现为原始反射过分活跃，中度则减弱，重度消失，原始反射包括吸吮反射、握持反射、拥抱反射等。
6.呼吸困难。
7.唇面及甲床青紫。
8.瞳孔对光反射迟钝或消失。
颅脑CT及磁共振成像检查：1.颅脑CT-可有双侧脑半球呈弥漫性低密度阴影，脑室变窄甚至消失，提示有脑水肿。
-双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示有基底神经节丘脑损伤。
-大动脉分布区可见单侧脑组织密度降低，提示存在大脑大动脉及分支梗死。
-脑室周围尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度阴影，提示脑室周围白质软化。
2.磁共振成像-早期有广泛的脑水肿、颅内出血、皮质下及脑室旁白损害等。
-晚期有脑室周围白质软化、分水岭区脑损伤、广泛脑损害、脑萎缩等。
头部B超检查：1.脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙变窄或消失、脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
2.基底神经节和丘脑呈双对侧对称性回声反射，提示基底神经节和丘脑损伤。
3.脑动脉分布区可见局限性强回声反射，提示大脑大动脉及其分支梗死，以左侧多见。
4.冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；在矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示脑室周围白质软化。
脑电图脑电图异常，与临床分度基本一致。
血清酶活性测定预后不良的病人血清中CPK的脑型同工酶活性较正常病人显著增高。
脑脊液检查无化脓性脑膜炎。
脑缺血的CT、MRI表现你知道吗
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。
脑缺血是一种多见的疾病，它的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。
对于脑缺血疾病的发展以及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。
高血糖还会严重损害中枢神经系统。
脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。
急性症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。
如果足月的小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。
当小儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生在枕叶以及基地节区。
成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。
中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。
脑缺血的影像学表现
脑缺血影像学表现脑出血（intracerebral hemorrhage ）脑缺血脑梗死：脑卒中的影像学检查方法➢ CT 检查 Computed Tomography （CT ）➢ 磁共振 Magnetic Resonance (MR)➢ 血管造影 Angiography （CT -A 、MR -A 、DS -A ）超声脑出血：(intracerebral hemorrhage)脑出血属于出血性脑血管疾病(cerebrovascular disease)，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。
临床与病理：自发性脑内出血多继发于高血压（hypertension ）、动脉瘤（arterial aneurysm ）、血管畸形（vascular malformation ）、血液病（blood disease ）和脑肿瘤（cerebral tumor ）等，以高血压性脑出血常见。
在后者，出血好发于基底节（basal ganglia ）、丘脑（thalamus ）、脑桥（pons ）和小脑（cerebella ），易破入脑室（ventricle ）；血肿（hematoma ）及伴发的脑水肿（encephaledema ）引起脑组织受压、坏死和软化。
血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。
影像学表现：CT 平扫（首选）：急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血。
吸收期（出血后3～7天）：高密度血肿边缘变模糊，密度减低、高密度影向心性缩小。
水肿带增宽；小血肿可完全吸收。
囊变期：（出血2个月以后）较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。
MRI ：平扫，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化：（1）急性期：T1WI 等信号；T2WI 稍低信号（2）亚急性和慢性期：T1WI/T2WI 高信号（3）囊变期： T1WI 低信号；T2WI 高信号； CT 平扫显示左侧血肿呈高密度影，占位征象明显周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期MRI 显示比CT 敏感。
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成人缺氧缺血性脑病的影像学特点【原创】
缺氧缺血性脑损伤(HII)一般多发生于新生儿，由于其脑组织发育不成熟、对缺血耐受能力差所致。
成人中也可发生HII，主要原因多为心脏骤停，窒息，溺水等。
那么成人缺氧缺血性脑病的特点有哪些呢?
影像学特点
在颅脑平扫CT发现脑实质肿胀，脑沟变浅、消失，灰白质分界不清，脑脊液腔呈高密度，类似蛛网膜下腔出血信号。
丘脑和小脑密度相对较高，这种“反转”征象一般与损伤的严重程度和预后不良相关。
MRI图像上的征象证实了颅脑缺血缺氧性损伤，弥漫性弥散受限，大脑皮层和基底节区T2呈明显高信号。
鉴别诊断:缺氧缺血性脑损伤;外伤性脑水肿;中毒性/代谢性病变;后部可逆性脑病;克雅氏病;急性脑梗死。
诊断:缺氧缺血性脑损伤(HII)。
患者被证实曾试图饮用过量药物自杀，发现时呼吸停止，遂行心肺复苏抢救。
病理生理学
缺氧缺血性脑损伤是由一系列导致脑血流量减低的病因引起，如心脏骤停，脑血管疾病，窒息，溺水等。
下列因素会首先导致脑缺氧，最终造成脑缺血:①机体呼吸方式由有氧呼吸转换为无氧呼吸，大量乳酸生成、堆积;②脑缺血缺氧造成钠钾ATP酶活性下降，兴奋性氨基酸大量释放，突触后神经元过渡兴奋而损伤; ③当能量不足时，神经细胞最终发生凋亡。
脑实质易受损区分为:①轻到中度:分水岭梗死。
②重度:灰质(反映与谷氨酸受体的浓度最高的地区，谷氨酸的兴奋毒性最敏感)，包括海马，小脑，大脑皮层，丘脑，和基底节区。
年龄因素:未发育成熟的脑组织对缺血最敏感;中年脑组织对缺血最耐受。
影像学表现
CT表现:较大患儿首选。
可见弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低。
反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良。
MR表现:DWI是最早发现异常的影像方法。
第一个24小时，DWI 显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高，丘脑、脑干或海马也可受累。
在第一周末，DWI出现假阴性。
常规T1/T2序列早期(24小时内)正常或轻度异常。
亚急性(第2天~2周)，T2显示损伤灰质的信号增高和水肿，T1加权像上，信号异常可持续到第二周末。
慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号，T1加权显示皮层坏死，表现为高信号。
治疗:支持性护理;低温疗法;兴奋性氨基酸受体拮抗剂;抗癫痫药物。
临床预后:大约75%的患者在6~12个月可完全恢复或大部分恢复;约25%的患者伴有神经系统损伤后遗症，如癫痫、痴呆等;极少数患者病情恶化，发展成植物人，或者死亡。